ვირუსოლოგიის ისტორია. ვირუსოლოგიის განვითარების ეტაპები
ვირუსოლოგია არის მეცნიერება, რომელიც სწავლობს ვირუსების მორფოლოგიას, ფიზიოლოგიას, გენეტიკას, ეკოლოგიას და ევოლუციას.
სიტყვა „ვირუსი“ შხამს ნიშნავდა. ეს ტერმინი ასევე გამოიყენა ლ.პასტერმა ინფექციური საწყისის აღსანიშნავად. ამჟამად, ვირუსი ეხება ყველაზე პატარა რეპლიკაციურ მიკროორგანიზმებს, რომლებიც გვხვდება ყველგან, სადაც ცოცხალი უჯრედებია.
ვირუსების აღმოჩენა ეკუთვნის რუს მეცნიერს დიმიტრი იოსიფოვიჩ ივანოვსკის, რომელმაც 1892 წელს გამოაქვეყნა ნაშრომი თამბაქოს მოზაიკის დაავადების შესწავლაზე. დ.ი.ივანოვსკიმ აჩვენა, რომ ამ დაავადების გამომწვევი აგენტი ძალიან მცირეა და არ ჩერდება ბაქტერიულ ფილტრებზე, რომლებიც გადაულახავი დაბრკოლებაა ყველაზე პატარა ბაქტერიებისთვის. გარდა ამისა, თამბაქოს მოზაიკის დაავადების გამომწვევი აგენტის კულტივირება შეუძლებელია ხელოვნურ საკვებ ნიადაგზე. დ.ი. ივანოვსკიმ აღმოაჩინა მცენარეული ვირუსები.
1898 წელს ლოფლერმა და ფროშმა აჩვენეს, რომ მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის გავრცელებული დაავადება, ფეხით-პირის დაავადება, გამოწვეულია აგენტით, რომელიც ასევე გადის ბაქტერიულ ფილტრებში. ეს წელი ცხოველური ვირუსების აღმოჩენის წლად ითვლება.
1901 წელს რიდმა და კეროლმა აჩვენეს, რომ ფილტრაციული აგენტების იზოლირება შესაძლებელია ყვითელი ცხელებით დაღუპული ადამიანების გვამებიდან. ეს წელი ადამიანის ვირუსების აღმოჩენის წლად ითვლება.
1917-1918 წლებში ერელმა და თუორთმა აღმოაჩინეს ვირუსები ბაქტერიებში და უწოდეს მათ "ბაქტერიოფაგები." მოგვიანებით ვირუსები იზოლირებული იქნა მწერებისგან, სოკოებისგან და პროტოზოებისგან.
ვირუსები კვლავ ინფექციური და არა ერთ-ერთი მთავარი გამომწვევია ინფექციური დაავადებებიპირი. დაახლოებით 1000 სხვადასხვა დაავადება ვირუსული ხასიათისაა. ვირუსები და მათ მიერ გამოწვეული ადამიანის დაავადებები არის სამედიცინო ვირუსოლოგიის კვლევის ობიექტი.
ვირუსებს აქვთ ფუნდამენტური განსხვავებები სხვა პროკარიოტული მიკროორგანიზმებისგან:
1. ვირუსებს არ აქვთ უჯრედული სტრუქტურა. ეს არის უჯრედული მიკროორგანიზმები.
2. ვირუსებს აქვთ სუბმიკროსკოპული ზომები, რომლებიც განსხვავდება ადამიანის ვირუსებში 15-30 ნმ-დან 250 ნმ-მდე ან მეტი.
3. ვირუსებს აქვთ მხოლოდ ერთი ტიპის ნუკლეინის მჟავა მათ შემადგენლობაში: ან დნმ ან რნმ, სადაც დაშიფრულია ვირუსის მთელი ინფორმაცია.
4. ვირუსებს არ აქვთ საკუთარი მეტაბოლური და ენერგეტიკული სისტემები.
6. ვირუსებს არ შეუძლიათ ზრდა და ორობითი დაშლა. ისინი მრავლდებიან მასპინძელ უჯრედში მათი ცილების და ნუკლეინის მჟავის რეპროდუცირებით, რასაც მოჰყვება ვირუსული ნაწილაკის შეკრება.
მათი მახასიათებლების მიხედვით, ვირუსები იზოლირებულია ცალკეულ სამეფოში, ვირაში, რომელიც მოიცავს ხერხემლიანთა და უხერხემლოების, მცენარეთა და პროტოზოების ვირუსებს. ვირუსების თანამედროვე კლასიფიკაცია ემყარება შემდეგ ძირითად კრიტერიუმებს:
1. ნუკლეინის მჟავის ტიპი (რნმ ან დნმ), მისი სტრუქტურა (ერთჯაჭვიანი ან ორჯაჭვიანი, წრფივი, წრიული, უწყვეტი ან ფრაგმენტული).
2. ლიპოპროტეინების მემბრანის (სუპერკაფსიდის) არსებობა.
3. ვირუსული გენომის სტრატეგია (ანუ ვირუსის მიერ გამოყენებული ტრანსკრიფციის, ტრანსლაციის, რეპლიკაციის გზა).
4. ვირიონის ზომა და მორფოლოგია, სიმეტრიის ტიპი, კაფსომერების რაოდენობა.
5. გენეტიკური ურთიერთქმედების ფენომენები.
6. მგრძნობიარე მასპინძლების წრე.
7. პათოგენურობა, მათ შორის პათოლოგიური ცვლილებები უჯრედებში და უჯრედშიდა ჩანართების წარმოქმნა,
8. გეოგრაფიული გავრცელება.
9. გადაცემის მეთოდი.
10. ანტიგენური თვისებები.
1 და 2 კრიტერიუმებიდან გამომდინარე, ვირუსები იყოფა ქვეტიპებად და ოჯახებად, ქვემოთ ჩამოთვლილი მახასიათებლების მიხედვით - გვარებად, სახეობებად, სეროვარებად. გვარი ბოლოვდება „viridae“-ზე, ზოგიერთი ოჯახი იყოფა ქვეოჯახებად (ბოლოდება „virinae“-ზე), გვარი – „vims“. ადამიანის და ცხოველის ვირუსები განაწილებულია 19 ოჯახში: 13 - რნმ-გენომური და 6 - დნმ-გენომიური. ადამიანის და ცხოველის ვირუსების კლასიფიკაცია და ზოგიერთი თვისება მოცემულია ცხრილში. 1.
ცხრილი 1
კლასიფიკაცია და ვირუსების ზოგიერთი თვისებაადამიანი და ცხოველები
KINGDOM V1RA |
||||
| ვირუსების ოჯახი | ნუკლეინის მჟავის ტიპი | სუპერკაფსიდის არსებობა | ვირიონის ზომა. ნმ | ტიპიური წარმომადგენლები |
დნმ-გენომიური ვირუსები |
||||
| ადენოვირიდები | ხაზოვანი, ორჯაჭვიანი | - | 70-90 | ძუძუმწოვრების და ფრინველების ადენოვირუსები |
| herpesviridae | ხაზოვანი ორმაგიანი | + | 220 | მარტივი ჰერპეს, ციტომეგალია, ჩუტყვავილა, ინფექციური მონონუკლეოზის ვირუსები |
| Hepadnaviridae | ორჯაჭვიანი, რგოლისებრი ერთჯაჭვიანი მონაკვეთით | + | 1 45-50 | B ჰეპატიტის ვირუსი |
| Papovaviridae | ორჯაჭვიანი, ბეჭედი | - | 45-55 | პაპილომავირუსები, პოლიომები |
| Poxviridae | ორჯაჭვიანი დახურული ბოლოებით | + | 130-250 | ვაქცინიის ვირუსი, ვარიოლას ვირუსი |
| Parvoviridae | წრფივი, ერთჯერადი | - | 18-26 | ადენო ასოცირებული ვირუსი |
| რნმ გენომიური ვირუსები |
||||
| Areoaviridae | ფრაგმენტული ერთჯაჭვიანი | + | 50-300 | ვირუსები Lassa, Machupo |
| ბუნიავირიდები | ფრაგმენტული ერთჯაჭვიანი რგოლი | + | 90-100 | ჰემორაგიული ცხელების და ენცეფალიტის ვირუსები |
| Caliciviridae | ერთჯაჭვიანი | - | 20-30 | E ჰეპატიტის ვირუსი, ადამიანის კალიცივირუსები |
| Coronaviridae | ერთჯაჭვიანი + რნმ | + | 80-130 | ადამიანის კორონავირუსები |
| Orthomyxoviridae | ერთჯაჭვიანი, ფრაგმენტული -- რნმ | + | 80-120 | გრიპის ვირუსები |
| Paramyxoviridae | ერთჯაჭვიანი, წრფივი -რნმ | + | 150-300 | პარაგრიპი, წითელა, ყბაყურა, PC ვირუსი |
| Picornaviridae | ერთჯაჭვიანი + რნმ | - | 20-30 | პოლიომიელიტი, კოქსაკი, ECHO, A ჰეპატიტის ვირუსები, რინოვირუსები |
| Reoviridae | ორჯაჭვიანი რნმ | - | 60-80 | რეოვირუსები, როტავირუსები |
| Retroviridae | ერთჯაჭვიანი რნმ | + | 80-100 | კიბოს ვირუსები, ლეიკემია, სარკომები, აივ |
| Togaviridae | ერთჯაჭვიანი + რნმ | + | 30-90 | სინდბისის ვირუსები. ცხენოსანი ენცეფალიტი. ქერქი |
| Flaviviridae | ერთჯაჭვიანი + რნმ | + | 30-90 | ტკიპებით გამოწვეული რადიკულიტის ვირუსები, ყვითელი ცხელება, დენგო, იაპონური ენცეფალიტი, C ჰეპატიტი, G |
| რაბდოვირიდები | ერთჯაჭვიანი -რნმ | + | 30-40 | ცოფის ვირუსი, ვეზიკულური სტომატიტის ვირუსი |
| ფილოვირიდაე | ერთჯაჭვიანი + რნმ | + | 200-4000 | ებოლას ვირუსი, მარბურგი |
ვირუსების მორფოლოგია და ულტრასტრუქტურა
სტრუქტურის მიხედვით განასხვავებენ ვირუსული ნაწილაკების 2 ტიპს: მარტივს და რთულს.
მარტივი და რთული ვირუსების შიდა სტრუქტურა მსგავსია.
ვირუსის ბირთვი არის ვირუსის ნუკლეინის მჟავა ვირუსის გენომი. ვირუსის გენომი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს 4 რნმ-დან ან დნმ-დან ერთ-ერთი მოლეკულით: ერთჯაჭვიანი და ორჯაჭვიანი რნმ და დნმ. ვირუსების უმეტესობას აქვს ერთი მთლიანი ან ფრაგმენტული გენომი, რომელსაც აქვს ხაზოვანი ან დახურული ფორმა. ერთჯაჭვიან გენომებს შეიძლება ჰქონდეთ 2 პოლარობა: 1) დადებითი, როდესაც ვირიონის ნუკლეინის მჟავა ერთდროულად ემსახურება ახალი გენომის სინთეზის შაბლონს და მოქმედებს როგორც mRNA; 2) უარყოფითი, რომელიც ასრულებს მხოლოდ მატრიცის ფუნქციას. ვირუსების გენომი შეიცავს 3-დან 100-მდე ან მეტ გენს, რომლებიც იყოფა სტრუქტურულად, რომელიც აკოდირებს ცილების სინთეზს, რომლებიც ქმნიან ვირიონს და მარეგულირებელ, რომლებიც ცვლის მასპინძელი უჯრედის მეტაბოლიზმს და არეგულირებს ვირუსის რეპროდუქციის სიჩქარეს.
ვირუსის ფერმენტები ასევე კოდირებულია გენომში. მათ შორისაა: რნმ-დამოკიდებული რნმ პოლიმერაზა (ტრანსკრიპტაზა), რომელიც გვხვდება ყველა უარყოფითი პოლარობის მქონე რნმ-ის შემცველ ვირუსში. Poxviruses შეიცავს დნმ-დამოკიდებულ რნმ პოლიმერაზას. რეტროვირუსებს აქვთ უნიკალური ფერმენტი, რნმ-დამოკიდებული დნმ პოლიმერაზა, რომელსაც ეწოდება საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა. ზოგიერთი ვირუსის გენომში არის გენები, რომლებიც აკოდირებენ RNases, endonucleases და ცილოვანი კინიაზები.
გარეთ ნუკლეინის მჟავა დაფარულია ცილოვანი გარსით - კაფსიდით, წარმოქმნის კომპლექსს - ნუკლეოკაფსიდს (ქიმიური გაგებით - ნუკლეოპროტეინი). კაფსიდი შედგება ცალკეული ცილის ქვედანაყოფებისგან – კაფსომერებისაგან, რომლებიც წარმოადგენენ გარკვეულწილად დაკეცილ პოლიპეპტიდურ ჯაჭვს, რაც ქმნის სიმეტრიულ სტრუქტურას. თუ კაფსომერები დაწყობილია სპირალურად, ამ ტიპის კაფსიდის დაწყობას ეწოდება ხვეული სიმეტრია. თუ კაფსომერები დაწყობილია პოლიედრონის (12-20 ჰედრონიანი) სახეების გასწვრივ, ამ ტიპის კაფსიდის დაწყობას იკოსაედრული სიმეტრია ეწოდება.
კაფსიდი წარმოდგენილია α-სპირალური პროტეინებით, რომლებსაც შეუძლიათ პოლიმერიზაცია, რომლებიც იცავენ გენომს სხვადასხვა გავლენისგან, ასრულებენ რეცეპტორულ ფუნქციას ვირუსების ამ ჯგუფში და აქვთ ანტიგენური თვისებები.
კომპლექსურ ვირუსებს აქვთ გარე გარსი - სუპერკაფსიდი, რომელიც მდებარეობს კაფსიდის თავზე. სუპერკაფსიდის შემადგენლობა მოიცავს შიდა ცილოვან ფენას - M- პროტეინს, შემდეგ მასპინძელი უჯრედის უჯრედის მემბრანებიდან ამოღებული ლიპიდების და ნახშირწყლების უფრო მოცულობითი ფენა. ვირუსის სპეციფიკური გლიკოპროტეინები შეაღწევენ სუპერკაფსიდში და აყალიბებენ გარედან ხვეულ გამონაზარდებს, რომლებიც ასრულებენ რეცეპტორების ფუნქციას. ვირუსები არსებობს სამი ფორმით:
1) ვირიონი (ვირუსული ნაწილაკი) - უჯრედგარე ფორმა;
2) უჯრედშიდა (ვეგეტატიური) ვირუსი;
3) ვირუსი (პროვირუსი) ინტეგრირებული მასპინძლის დნმ-თან.
ვირუსის ურთიერთქმედება უჯრედთან. ვირუსების გამრავლება (გამრავლება).
ვირუსების გამრავლების პროცესი პირობითად შეიძლება დაიყოს 2 ფაზად . პირველი ეტაპი მოიცავს 3 ეტაპს: 1) ვირუსის ადსორბცია მგრძნობიარე უჯრედებზე; 2) ვირუსის შეღწევა უჯრედში; 3) ვირუსის დეპროტეინიზაცია . მეორე ეტაპი მოიცავს ვირუსული გენომის რეალიზაციის ეტაპებს: 1) ტრანსკრიფცია, 2) ტრანსლაცია, 3) რეპლიკაცია, 4) ვირუსული ნაწილაკების შეკრება, მომწიფება და 5) ვირუსის უჯრედიდან გათავისუფლება.
ვირუსის უჯრედთან ურთიერთქმედება იწყება ადსორბციის პროცესით, ანუ ვირუსის უჯრედის ზედაპირზე მიმაგრებით.
ადსორბციაარის ვირიონის პროტეინის (ანტირეცეპტორის) სპეციფიური შეკავშირება უჯრედის ზედაპირის შემავსებელ სტრუქტურასთან - უჯრედის რეცეპტორთან. ქიმიური ბუნებით რეცეპტორები, რომლებზეც ფიქსირდება ვირუსები, მიეკუთვნება ორ ჯგუფს: მუკოპროტეინებსა და ლიპოპროტეინებს. გრიპის ვირუსები, პარაგრიპი, ადენოვირუსები ფიქსირდება მუკოპროტეინის რეცეპტორებზე. ენტეროვირუსები, ჰერპეს ვირუსები, არბოვირუსები ადსორბირებულია უჯრედის ლიპოპროტეინების რეცეპტორებზე. ადსორბცია ხდება მხოლოდ გარკვეული ელექტროლიტების, კერძოდ Ca2+ იონების თანდასწრებით, რომლებიც ანეიტრალებენ ვირუსისა და უჯრედის ზედაპირის ჭარბ ანიონურ მუხტს და ამცირებენ ელექტროსტატიკური მოგერიებას. სპეციფიკური ჯგუფები უჯრედის პლაზმურ მემბრანაზე. ადამიანისა და ცხოველის მარტივი ვირუსები კაფსიდში შემაერთებელ პროტეინებს შეიცავს. კომპლექსურად ორგანიზებულ ვირუსებში მიმაგრებული ცილები სუპერკაფსიდის ნაწილია. მათ შეუძლიათ მიიღონ ძაფების ფორმა (ბოჭკოები ადენოვირუსებში), ან წვეტიანი, სოკოს მსგავსი სტრუქტურები მიქსო-, რეტრო-, რაბდო- და სხვა ვირუსებში. თავდაპირველად, არსებობს ვირიონის ერთიანი კავშირი რეცეპტორთან - ასეთი მიმაგრება მყიფეა - ადსორბცია შექცევადია. შეუქცევადი ადსორბციისთვის, უნდა გამოჩნდეს მრავალი ბმა ვირუსის რეცეპტორსა და უჯრედის რეცეპტორს შორის, ანუ სტაბილური მრავალვალენტიანი მიმაგრება. სპეციფიკური რეცეპტორების რაოდენობა ერთი უჯრედის ზედაპირზე არის 10 4 -10 5 . რეცეპტორები ზოგიერთი ვირუსისთვის, როგორიცაა არბოვირუსები. გვხვდება როგორც ხერხემლიანთა, ასევე უხერხემლოების უჯრედებზე; სხვა ვირუსებისთვის მხოლოდ ერთი ან მეტი სახეობის უჯრედებზე.
ადამიანის და ცხოველის ვირუსების უჯრედში შეღწევა ხდება ორი გზით: 1) ვიროპექსისი (პინოციტოზი); 2) ვირუსული სუპერკაფსიდური კონვერტის შერწყმა უჯრედულ მემბრანასთან. ბაქტერიოფაგებს აქვთ შეღწევის საკუთარი მექანიზმი, ეგრეთ წოდებული შპრიცი, როდესაც ფაგის ცილოვანი გამონაზარდის შეკუმშვის შედეგად, ნუკლეინის მჟავა, როგორც იქნა, შეჰყავთ უჯრედში.
ვირუსული დამცავი გარსებიდან ვირუსის ჰემიომის ვირუსის გამოთავისუფლების დეპროტეინიზაცია ხდება ან ვირუსული ფერმენტების ან უჯრედული ფერმენტების დახმარებით. დეპროტეინიზაციის საბოლოო პროდუქტებია ნუკლეინის მჟავები ან ნუკლეინის მჟავები, რომლებიც დაკავშირებულია შიდა ვირუსულ ცილასთან. შემდეგ ხდება ვირუსის გამრავლების მეორე ფაზა, რაც იწვევს ვირუსული კომპონენტების სინთეზს.
ტრანსკრიფცია არის ინფორმაციის გადაწერა ვირუსის დნმ-დან ან რნმ-დან mRNA-ზე გენეტიკური კოდის კანონების მიხედვით.
თარგმნა არის mRNA-ში შემავალი გენეტიკური ინფორმაციის ამინომჟავების სპეციფიკურ თანმიმდევრობად გადათარგმნის პროცესი.
რეპლიკაცია არის ნუკლეინის მჟავის მოლეკულების სინთეზის პროცესი ვირუსის გენომის ჰომოლოგიური.
გენეტიკური ინფორმაციის დანერგვა დნმ-ის შემცველ ვირუსებში მიმდინარეობს ისევე, როგორც უჯრედებში:
დნმ-ის ტრანსკრიფცია და რნმ-ის მთარგმნელობითი ცილა
უარყოფითი გენომის მქონე რნმ-ის შემცველი ვირუსებისთვის (გრიპის ვირუსები, პარაგრიპი და ა.შ.) გენომის რეალიზაციის ფორმულა ასეთია:რნმ-ის ტრანსკრიფცია და რნმ-ის ტრანსლაციის ცილა
დადებითი რნმ გენომის მქონე ვირუსებში (ტოგავირუსები, პიკორნავირუსები), ტრანსკრიფცია არ არსებობს:
რნმ მთარგმნელობითი ცილა
რეტროვირუსებს აქვთ გენეტიკური ინფორმაციის გადაცემის უნიკალური გზა:
რნმ-ის საპირისპირო ტრანსკრიფცია დნმ-ის ტრანსკრიფცია i-RNA მთარგმნელობითი ცილა
დნმ ინტეგრირდება მასპინძელი უჯრედის გენომთან (პროვირუსი).
მას შემდეგ, რაც უჯრედმა გამოიმუშავა ვირუსული კომპონენტები, იწყება ვირუსის გამრავლების ბოლო ეტაპი, ვირუსული ნაწილაკების შეკრება და უჯრედიდან ვირიონების გამოყოფა. უჯრედიდან ვირიონების გამოყოფა ხდება ორი გზით: 1) უჯრედის „აფეთქებით“, რის შედეგადაც უჯრედი ნადგურდება. ეს გზა თანდაყოლილია უბრალო ვირუსებისთვის (პიკორნა-, რეო-, პაპოვა- და ადენოვირუსები), 2) უჯრედებიდან გამოსვლის კვირტით. დამახასიათებელია სუპერკაფსიდის შემცველი ვირუსებისთვის. ამ მეთოდით უჯრედი მაშინვე არ კვდება, მას შეუძლია მრავალი ვირუსული შთამომავლობა მისცეს, სანამ მისი რესურსები არ ამოიწურება.
ვირუსული კულტურის მეთოდები
ვირუსების ლაბორატორიულ პირობებში გაშენებისთვის გამოიყენება შემდეგი ცოცხალი ობიექტები: 1) უჯრედული კულტურები (ქსოვილები, ორგანოები); 2) ქათმის ემბრიონები; 3) ლაბორატორიული ცხოველები.I. უჯრედული კულტურები
ყველაზე გავრცელებულია ერთფენიანი უჯრედული კულტურები, რომლებიც შეიძლება დაიყოს 1) პირველადად (ძირითადად ტრიფსინირებული), 2) ნახევრად ტრანსპლანტანტად (დიპლოიდური) და 3) ტრანსპლანტანტად.წარმოშობაისინი კლასიფიცირდება ემბრიონულ, ნეოპლასტიურ და ზრდასრულ ორგანიზმებად; მორფოგენეზით- ფიბრობლასტურზე, ეპითელურზე და ა.შ.
პირველადი უჯრედული კულტურები არის ნებისმიერი ადამიანის ან ცხოველის ქსოვილის უჯრედები, რომლებსაც აქვთ უნარი გაიზარდონ მონოფენად პლასტმასის ან მინის ზედაპირზე, რომელიც დაფარულია სპეციალური საკვები გარემოთი. ასეთი კულტურების სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეზღუდულია. თითოეულ შემთხვევაში, ისინი მიიღება ქსოვილიდან მექანიკური დაფქვის, პროტეოლიზური ფერმენტებით დამუშავების და უჯრედების რაოდენობის სტანდარტიზაციის შემდეგ. მაიმუნის თირკმელებიდან, ადამიანის ემბრიონის თირკმელებიდან, ადამიანის ამნიონიდან, ქათმის ემბრიონებიდან მიღებული პირველადი კულტურები ფართოდ გამოიყენება ვირუსების იზოლაციისა და დაგროვებისთვის, ასევე ვირუსული ვაქცინების წარმოებისთვის.
ნახევრად გადანერგვადი (ან დიპლოიდური ) უჯრედული კულტურები - იგივე ტიპის უჯრედები, რომლებსაც შეუძლიათ გაუძლონ 50-100-მდე პასაჟს in vitro, ქრომოსომების თავდაპირველი დიპლოიდური ნაკრების შენარჩუნებისას. ადამიანის ემბრიონული ფიბრობლასტების დიპლოიდური შტამები გამოიყენება როგორც ვირუსული ინფექციების დიაგნოსტიკისთვის, ასევე ვირუსული ვაქცინების წარმოებისთვის.
გადანერგილი უჯრედულ ხაზებს ახასიათებთ პოტენციური უკვდავება და ჰეტეროპლოიდური კარიოტიპი.
გადანერგილი ხაზების წყარო შეიძლება იყოს პირველადი უჯრედული კულტურები (მაგალითად, SOC, PES, VNK-21 - დღის სირიელი ზაზუნების თირკმლებიდან; PMS - ზღვის გოჭის თირკმელიდან და ა.შ.), რომელთა ცალკეული უჯრედები აჩვენებს მიდრეკილებას უსასრულო გამრავლებისკენ in vitro. ცვლილებების ერთობლიობას, რომელიც იწვევს უჯრედებიდან ასეთი მახასიათებლების გამოვლენას, ეწოდება ტრანსფორმაცია, ხოლო გადანერგილი ქსოვილის კულტურების უჯრედებს ტრანსფორმირებას უწოდებენ.
გადანერგილი უჯრედული ხაზების კიდევ ერთი წყაროა ავთვისებიანი ნეოპლაზმები. ამ შემთხვევაში, უჯრედის ტრანსფორმაცია ხდება in vivo. ვირუსოლოგიურ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად გამოიყენება გადანერგილი უჯრედების შემდეგი ხაზები: HeLa - მიღებული საშვილოსნოს ყელის კარცინომა; ნერ-2 - ხორხის კარცინომადან; დეტროიტ-6 - ფილტვის კიბოს მეტასტაზებიდან ძვლის ტვინში; RH - ადამიანის თირკმელიდან.
უჯრედის კულტივირებისთვის საჭიროა მკვებავი საშუალებები, რომლებიც დანიშნულების მიხედვით იყოფა ზრდად და დამხმარეებად. ზრდის მედია უფრო მეტს უნდა შეიცავდეს ნუტრიენტებიუჯრედების აქტიური გამრავლების უზრუნველსაყოფად მონოფენის შესაქმნელად. დამხმარე მედიამ უნდა უზრუნველყოს უჯრედების გადარჩენა უკვე ჩამოყალიბებულ მონოფენაში უჯრედში ვირუსების რეპროდუქციის დროს.
ფართოდ გამოიყენება სტანდარტული სინთეზური საშუალებები, როგორიცაა Synthetic 199 მედია და Needle media. მიზნის მიუხედავად, უჯრედული კულტურისთვის ყველა საკვები ნივთიერება შექმნილია მარილის დაბალანსებული ხსნარის საფუძველზე. ყველაზე ხშირად ეს არის ჰენკის გამოსავალი. ზრდის მედიის უმრავლესობის განუყოფელი კომპონენტია ცხოველების სისხლის შრატი (ხბო, ხარი, ცხენი), რომელთა 5-10%-ის არსებობის გარეშე უჯრედების რეპროდუქცია და მონოფენის წარმოქმნა არ ხდება. შრატი არ შედის შემანარჩუნებელ მედიაში.
ვირუსების იზოლაცია უჯრედულ კულტურაში და მათი აღნიშვნის მეთოდები.
პაციენტისგან სხვადასხვა ინფექციური მასალისგან ვირუსების იზოლირებისას (სისხლი, შარდი, განავალი, ლორწოვანი გამონადენი, ორგანოებიდან ნაცხი), გამოიყენება უჯრედული კულტურები, რომლებიც ყველაზე მგრძნობიარეა სავარაუდო ვირუსის მიმართ. ინფექციისთვის გამოიყენება კულტურები საცდელ მილებში კარგად განვითარებული უჯრედების მონოფენით. უჯრედების დაინფიცირებამდე, მკვებავი გარემო ამოღებულია და თითოეულ სინჯარას ემატება საცდელი მასალის 0,1-0,2 მლ სუსპენზია, რომელიც ადრე იყო დამუშავებული ანტიბიოტიკებით ბაქტერიებისა და სოკოების მოსაკლავად. 30-60 წუთის შემდეგ. ვირუსის შეხება უჯრედებთან, ამოიღეთ ზედმეტი მასალა, დაამატეთ დამხმარე საშუალება სინჯარაში და დატოვეთ თერმოსტატში ვირუსის გამრავლების ნიშნების გამოვლენამდე.
ინფიცირებულ უჯრედულ კულტურაში ვირუსის არსებობის მაჩვენებელი შეიძლება იყოს:
1) სპეციფიკური უჯრედების გადაგვარების განვითარება - ვირუსის ციტოპათიური ეფექტი (CPE), რომელსაც აქვს სამი ძირითადი ტიპი: მრგვალი ან წვრილუჯრედოვანი დეგენერაცია; მრავალბირთვული გიგანტური უჯრედების - სიმპლასტების წარმოქმნა; უჯრედების პროლიფერაციის კერების განვითარება, რომელიც შედგება უჯრედების რამდენიმე შრისგან;
2) უჯრედშიდა ჩანართების გამოვლენა, რომლებიც მდებარეობს ციტოპლაზმაში და დაზარალებული უჯრედების ბირთვებში;
3) დადებითი ჰამაგლუტინაციის ტესტი (RHA);
4) დადებითი ჰემადსორბციის რეაქცია (RGAds);
5) დაფის წარმოქმნის ფენომენი: ვირუსით ინფიცირებული უჯრედების მონოფენა დაფარულია აგარის თხელი ფენით ნეიტრალური წითელი ინდიკატორის დამატებით (ფონი - ვარდისფერი). უჯრედებში ვირუსის არსებობისას ვარდისფერ აგარის ფონზე წარმოიქმნება უფერო ზონები („დაფები“).
6) CPE ან GA-ს არარსებობის შემთხვევაში, შეიძლება დაწესდეს ინტერფერენციული რეაქცია: შესწავლილი კულტურა ხელახლა ინფიცირდება CPE-ის გამომწვევი ვირუსით. დადებით შემთხვევაში, არ იქნება CPP (ინტერფერენციული რეაქცია დადებითია). თუ ტესტის მასალაში არ იყო ვირუსი, შეინიშნება CPE.
II. ვირუსების იზოლაცია ქათმის ემბრიონებში.
ვირუსოლოგიური კვლევებისთვის გამოიყენება 7-12 დღის ასაკის ქათმის ემბრიონები.
ინფექციის დაწყებამდე განსაზღვრეთ ემბრიონის სიცოცხლისუნარიანობა. ოვოსკოპიის დროს ცოცხალი ემბრიონები მოძრავია, სისხლძარღვთა ნიმუში აშკარად ჩანს. უბრალო ფანქრითმონიშნეთ საჰაერო პარკის საზღვრები. ქათმის ემბრიონები ასპტიურ პირობებში ინფიცირდება სტერილური ინსტრუმენტებით, მას შემდეგ, რაც ადრე დამუშავდა ჭურვი საჰაერო სივრცის ზემოთ იოდით და ალკოჰოლით.
ქათმის ემბრიონის ინფექციის მეთოდები შეიძლება იყოს განსხვავებული: ვირუსის შეტანა ქორიონ-ალანტოურ გარსზე, ამნისტიურ და ალანტოზურ ღრუებში, ყვითრის პარკში. ინფექციის მეთოდის არჩევანი დამოკიდებულია შესწავლილი ვირუსის ბიოლოგიურ თვისებებზე.
ქათმის ემბრიონში ვირუსის ჩვენება ხდება ემბრიონის სიკვდილით, დადებითი ჰემაგლუტინაციის ტესტი მინაზე ალანტოზურ ან ამნიონურ სითხეზე, ქორიონ-ალანტოურ მემბრანაზე კეროვანი დაზიანებით („დაფები“).
III. ვირუსების იზოლაცია ლაბორატორიულ ცხოველებში.
ლაბორატორიული ცხოველები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინფექციური მასალისგან ვირუსების იზოლირებისთვის, როდესაც უფრო მოსახერხებელი სისტემები (უჯრედების კულტურები ან ქათმის ემბრიონები) შეუძლებელია. იღებენ ძირითადად ახალშობილ თეთრ თაგვებს, ზაზუნებს, ზღვის გოჭებს, ვირთხებს. ცხოველები ინფიცირდებიან ვირუსული ციტოტროპიზმის პრინციპით: პნევმოტროპული ვირუსები შეჰყავთ ინტრანაზალურად, ნეიროტროპული ვირუსები ინტრაცერებრალური, დერმატოტროპული ვირუსები კანზე.
ვირუსის ჩვენება ემყარება ცხოველებში დაავადების ნიშნების გამოვლენას, მათ სიკვდილს, ქსოვილებსა და ორგანოებში პათომორფოლოგიურ და პათოჰისტოლოგიურ ცვლილებებს, აგრეთვე ჰემაგლუტინაციის დადებით რეაქციას ორგანოების ექსტრაქტებით.
ვირუსული დაავადებები, მათი მახასიათებლები
ვირუსები, სხვა მიკროორგანიზმებისგან განსხვავებით, იწვევენ დაავადების 2 ჯგუფს:
1) ვირუსული ინფექციები,
2) სიმსივნეები (კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი). ვირუსული ინფექციების მახასიათებლები:
1. გავრცელებულია ვირუსული ინფექციები. მათი წილი ინფექციური ავადობის სტრუქტურაში შეიძლება იყოს 60-80%.
2. ვირუსების უჯრედშიდა გამრავლება იწვევს სხეულის უჯრედების მასობრივ სიკვდილს.
3. ზოგიერთი ვირუსის (აივ, წითელას ვირუსები, B, C ჰეპატიტი) რეპროდუქცია იმუნური სისტემის უჯრედებში იწვევს იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის განვითარებას.
4. ზოგიერთი ვირუსის უჯრედის გენომთან ინტეგრაციის უნარი (აივ, B ჰეპატიტის ვირუსი, ონკოგენური რნმ-ის შემცველი ვირუსები).
5. ზოგიერთი ვირუსი (რუბელა, ციტომეგალია) ტერატოგენულია.
6. ინფექციურ ვირუსებს შეუძლიათ სიმსივნის განვითარების პროვოცირება (ადენოვირუსები, ჰერპესვირუსები, B, C, G ჰეპატიტის ვირუსები).
7. ვირუსებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნელი ინფექციები (აივ, წითელა, ცოფი, B ჰეპატიტი, ჰერპესი და ა.შ.).
8. ბევრი ვირუსული ინფექციის იმუნოპროფილაქტიკა არ არსებობს.
9. ვირუსული დაავადებების დიაგნოსტიკა ყველა შემთხვევაში არ გამოიყენება ამ დაავადებების მასობრივი ხასიათის გამო.
10. ჯერჯერობით არ არის საკმარისი ეფექტური საშუალება ვირუსული დაავადებების სამკურნალოდ.
ვირუსული ინფექციების კლასიფიკაცია
უჯრედის დონე
ავტონომიური ინფექცია
ინტეგრაციის ინფექცია
პროდუქტიული
აბორტი
მთლიანი გენომის ინტეგრაცია
გენომის ნაწილის ინტეგრაცია
ქრონიკული
მწვავე
ნეოპლასტიკური ტრანსფორმაცია
ტრანსფორმაციის ნაკლებობა
ციტოლიზური
არაციტოლიზური
სხეულის დონე
ფოკალური ინფექცია
გენერალიზებული ინფექცია
მუდმივი
მუდმივი
უჯრედულ დონეზე განასხვავებენ ავტონომიურ ინფექციებს, თუ ვირუსული გენომი მრავლდება უჯრედულისგან დამოუკიდებლად, და ინტეგრაციის ინფექციები, თუ ვირუსული გენომი შედის უჯრედულში. ავტონომიური ინფექცია იყოფა პროდუქტად, რომელშიც წარმოიქმნება ინფექციური შთამომავლობა და აბორტი, რომელშიც ინფექციური პროცესი წყდება და ახალი ვირუსული ნაწილაკები ან საერთოდ არ წარმოიქმნება, ან წარმოიქმნება მცირე რაოდენობით. პროდუქტიული და აბორტული ინფექციები შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. მწვავე ინფექცია, ინფიცირებული უჯრედის ბედის მიხედვით, იყოფა ციტოლიზურ და არაციტოლიზურ. ციტოლიზური ინფექცია იწვევს უჯრედების განადგურებას ან CPP, ხოლო ვირუსს, რომელიც იწვევს CPP-ს, ეწოდება ციტოპათოგენური.
ორგანიზმის დონეზე ვირუსული ინფექციები იყოფა 2 ჯგუფად: 1) კეროვანი, როდესაც ვირუსის გამრავლება და მოქმედება ვლინდება შესასვლელ ჭიშკართან; 2) განზოგადებული, რომლის დროსაც ვირუსი, შესასვლელ ჭიშკარში გამრავლების შემდეგ, ვრცელდება სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებზე, ქმნის ინფექციის მეორად კერებს. კეროვანი ინფექციის მაგალითებია ARVI და AII, განზოგადებული - პოლიომიელიტი, წითელა, ჩუტყვავილა.
მწვავე ინფექცია დიდხანს არ გრძელდება, თან ახლავს ვირუსის გამოყოფა გარემოში, სრულდება ორგანიზმის ან გამოჯანმრთელებით ან სიკვდილით. მწვავე ინფექცია შეიძლება გამოვლინდეს მთელი რიგი სიმპტომებით (მანიფესტური ინფექცია) ან შეიძლება იყოს ასიმპტომური (ინფექცია).
მაკროორგანიზმთან ვირუსის გახანგრძლივებული ურთიერთქმედებით, ხდება მუდმივი ინფექცია (PI). სხეულის მდგომარეობიდან გამომდინარე, ერთმა ვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს როგორც მწვავე, ასევე მდგრადი ინფექცია (წითელა, ჰერპესი, B, C ჰეპატიტი, ადენოვირუსები). კლინიკური გამოვლინებები PI-ში შეიძლება იყოს მძიმე, მსუბუქი ან საერთოდ არ იყოს, ვირუსი შეიძლება ან არ გათავისუფლდეს გარემოში. ამ მახასიათებლების მიხედვით, PI იყოფა ლატენტურებად (ლატენტური ინფექციები, ვირუსის იზოლაციის გარეშე, გამოწვეულია ონკოგენური ვირუსებით, აივ-ით, ჰერპესით და ადენოვირუსებით); ქრონიკული (ახასიათებს რემისიის და გამწვავების პერიოდები, როდესაც ვირუსი გამოიყოფა გარემოში. ქრონიკული ინფექციის მაგალითებია ჰერპეტური, ადენოვირუსი, ქრონიკული B და C ჰეპატიტი და სხვ.); ნელი (ახასიათებს ხანგრძლივი ინკუბაციური პერიოდი, სიმპტომების ნელი განვითარება, რაც იწვევს სხეულის ფუნქციების მძიმე დარღვევას და სიკვდილს).
ნელი ინფექციების ეტიოლოგია
ნელი ინფექციები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ადამიანებსა და ცხოველებზე, შეიძლება დაიყოს 2 ჯგუფად ეტიოლოგიის მიხედვით:
I ჯგუფიარის ნელი ინფექციები, რომლებიც გამოწვეულია პრიონებით. პრიონები არის ცილოვანი ინფექციური ნაწილაკები (პროტეინის ინფექციების ნაწილაკები), აქვთ ფიბრილების ფორმა, სიგრძე 50-დან 500 ნმ-მდე, მასით 30 კდ. ისინი არ შეიცავს ნუკლეინის მჟავას, მდგრადია პროტეაზების, სითბოს, ულტრაიისფერი, ულტრაბგერითი და მაიონებელი გამოსხივების მიმართ. პრიონებს შეუძლიათ დაზიანებულ ორგანოში რეპროდუქცია და დაგროვება გიგანტურ მნიშვნელობებამდე, არ იწვევენ CPP, იმუნურ პასუხს და ანთებით რეაქციებს. დეგენერაციული ქსოვილის დაზიანება.
პრიონები იწვევს დაავადებებს ადამიანებში:
1) კურუ („სიცილის სიკვდილი“) არის ახალი გვინეის ენდემური ნელი ინფექცია. მას ახასიათებს ატაქსია და ტრემორი საავტომობილო აქტივობის თანდათანობითი სრული დაკარგვით, დიზართრია და სიკვდილი კლინიკური სიმპტომების დაწყებიდან ერთი წლის შემდეგ.
2) Creutzfeldt-Jakob დაავადება, რომელსაც ახასიათებს პროგრესირებადი დემენცია (დემენცია) და პირამიდული და ექსტრაპირამიდული ტრაქტის დაზიანების სიმპტომები.
3) ამიოტროფიული ლეიკოსპონგიოზი, რომელიც ხასიათდება ნერვული უჯრედების დეგენერაციული განადგურებით, რის შედეგადაც ტვინი იძენს სპონგიოფორმულ სტრუქტურას.
პრიონის დაავადებები ცხოველებში:
1) მსხვილფეხა რქოსანი სპონგიოფორმული ენცეფალოპათია (ცოფიანი ძროხები);
2) სკრაპი - ვერძის ქვემწვავე გადამდები სპონგური ენცეფალოპათია.
II ჯგუფიკლასიკური ვირუსებით გამოწვეული ნელი ინფექციებია.
ადამიანის ნელი ვირუსული ინფექციები მოიცავს: აივ ინფექციას - შიდსს (იწვევს აივ, ოჯახს Retrovoridae); PSPE - ქვემწვავე სკლეროზული პანენცეფალიტი (წითელა ვირუსი, ოჯახი Paramyxoviridae); პროგრესირებადი თანდაყოლილი წითურა (რუბელას ვირუსი, ოჯახი Togaviridae); ქრონიკული B ჰეპატიტი (B ჰეპატიტის ვირუსი, ოჯახი Hepadnaviridae); ციტომეგალოვირუსის ტვინის დაზიანება (ციტომეგალიის ვირუსი, ოჯახი Herpesviridae); T-უჯრედოვანი ლიმფომა (HTLV-I, HTLV-II, ოჯახი Retroviridae); ქვემწვავე ჰერპეტური ენცეფალიტი (herpes simples, ოჯახი Herpesviridae) და ა.შ.
ვირუსებითა და პრიონებით გამოწვეული ნელი ინფექციების გარდა, არსებობს ნოზოლოგიური ფორმების ჯგუფი, რომლებიც კლინიკის და შედეგის მიხედვით შეესაბამება ნელი ინფექციის ნიშნებს, მაგრამ ზუსტი მონაცემები ეტიოლოგიის შესახებ ჯერ არ არსებობს. ასეთ დაავადებებს მიეკუთვნება გაფანტული სკლეროზი, ამიოტროფიული გვერდითი სკლეროზი, ათეროსკლეროზი, შიზოფრენია და ა.შ.
ვირუსული ინფექციების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა
ვირუსული ინფექციების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ემყარება მეთოდების 3 ჯგუფს:
1 ჯგუფი- პათოგენის ან მისი კომპონენტების გამოვლენა უშუალოდ პაციენტისგან აღებულ კლინიკურ მასალაში და პასუხის მიღება რამდენიმე საათის შემდეგ (სწრაფი; ექსპრეს დიაგნოსტიკა). ყველაზე გავრცელებული ვირუსული ინფექციების სწრაფი დიაგნოსტიკის მეთოდები მოცემულია ცხრილში. 2.
მაგიდა 2
EXPRESS დიაგნოსტიკის მეთოდები საერთო
ვირუსული ინფექციები
| ვირუსები | ინფექცია | კვლევის მასალა | მასალის შეგროვების დრო | ექსპრეს დიაგნოსტიკის მეთოდები |
| ადენოვირუსები | ადენოვირუსული ინფექცია | ნაზოფარინქსის გამონადენი, კონიუნქტივა, სისხლი, განავალი, შარდი | ავადმყოფობის პირველი 7 დღე | IF, მოლეკულური ჰიბრიდიზაცია (MG), EM, ELISA, RIA |
| პარაგრიპი, PC ვირუსი | SARS | ნაზოფარინგეალური გამონადენი | ავადმყოფობის პირველი 3-5 დღე | თუ. ELISA |
| გრიპი | გრიპი | ნაზოფარინგეალური გამონადენი | ავადმყოფობის პირველი 3-5 დღე | IF, ELISA, RIA, EM |
| რინოვირუსები | SARS | ნაზოფარინგეალური გამონადენი | ავადმყოფობის პირველი 3-5 დღე | თუ |
| მარტივი ჰერპესი | მარტივი ჰერპესი | ვეზიკულის შემცველობა | გამონაყარის გამოჩენიდან პირველი 12 დღის განმავლობაში | IF, MG, IEM, ELISA |
| ჩუტყვავილა და ჰერპეს ზოსტერი | ჩუტყვავილა, ჰერპეს ზოსტერი | ვეზიკულის შემცველობა | გამონაყარის გამოჩენიდან პირველი 7 დღის განმავლობაში | ELISA, IF, IEM |
| ციტომეგალია | ციტომეგალოვირუსის ინფექცია | შარდი, ნერწყვი, სისხლი | დაავადების მთელი კურსის განმავლობაში | EM, შეღებილი ნაცხის მიკროსკოპია, MG, IF, IgM გამოვლენა |
| როტავირუსები | მწვავე გასტროენტერიტი | განავალი | ავადმყოფობის პირველი 3-5 დღე | EM, IEM, ELISA, RIA, MG, RNA ელექტროფორეზი PAAG-ში |
| Ა ჰეპატიტი | Ა ჰეპატიტი | განავალი, სისხლი | ავადმყოფობის პირველი 7-10 დღე | IEM, ELISA, RIA, IgM გამოვლენა |
| ჰეპატიტი B | ჰეპატიტი B | სისხლი | დაავადების მთელი პერიოდი | ELISA, RIA, ROPGA, MG, PCR, WIEF |
2 ჯგუფიმეთოდები - ვირუსის გამოყოფა კლინიკური მასალისგან, მისი ჩვენება და იდენტიფიკაცია (ვირუსოლოგიური დიაგნოზი).
უმეტეს შემთხვევაში, კლინიკურ მასალაში ვირუსის კონცენტრაცია არასაკმარისია ვირუსის ან მისი ანტიგენების სწრაფი გამოვლენისთვის. ამ შემთხვევებში გამოიყენება ვირუსოლოგიური დიაგნოსტიკა. მეთოდების ეს ჯგუფი არის შრომატევადი, შრომატევადი და ხშირად რეტროსპექტიული. თუმცა, ვირუსოლოგიური დიაგნოსტიკა აუცილებელია ახალი ტიპის ვირუსით გამოწვეული ინფექციებისთვის, ან როდესაც დიაგნოზის დადგენა სხვა მეთოდებით შეუძლებელია.
ვირუსოლოგიური დიაგნოსტიკისთვის ექიმმა უნდა უზრუნველყოს მასალის საჭირო ნიმუშების აღება დაავადების შესაბამის ფაზაში, მიწოდება ლაბორატორიაში და მიაწოდოს დიაგნოსტიკური ლაბორატორიები საჭირო კლინიკურ ინფორმაციას.
ვირუსოლოგიური კვლევის მასალა დაავადებებში, რომლებსაც თან ახლავს დიარეა ან კუჭ-ნაწლავის სხვა დარღვევები, რომლებიც მიუთითებენ ვირუსულ ეტიოლოგიაზე, არის განავლის ახალი ნაწილები. დაავადებებისათვის სასუნთქი სისტემაკვლევისთვის მასალა საუკეთესოდ მიიღება ლორწოს ასპირაციით, გამორეცხვით. ნაზოფარინგეალური ნაცხი ნაკლებად ინფორმაციულია. ვეზიკულური გამონაყარის თანდასწრებით, კვლევის მასალა არის სითხე, რომელიც ნემსით ასპირდება ვეზიკულებიდან. პეტექიური და მაკულო-პაპულარული გამონაყარის შემთხვევაში კვლევის მასალაა ნაზოფარინქსიდან და განავლის ლორწოს ნიმუშები. ნეიროვირუსული ინფექციების ეჭვის შემთხვევაში, ნაზოფარინქსის, განავლის და ცერებროსპინალური სითხის ლორწო უნდა იქნას მიღებული ვირუსოლოგიური გამოკვლევისთვის. ყბაყურის და ცოფის დიაგნოსტიკისთვის მასალაა ნერწყვი. თუ ციტომეგალო- და პაპოვირუსული ინფექციები ეჭვმიტანილია, მასალა შეიძლება იყოს შარდი. სისხლიდან ვირუსის იზოლირების მცდელობა შეიძლება განხორციელდეს, თუ ინფექციებზე ეჭვობენ, რომ გამოწვეულია გარკვეული არბოვირუსებით, ჰერპეს ვირუსებით. თავის ტვინის ბიოფსია შეიძლება ჩატარდეს ჰერპეტური ენცეფალიტის, SSPE, პროგრესირებადი წითურას პანენცეფალიტის, კრეპცფელდტ-იაკობის დაავადების, ლეიკოსპონგიოზის და ა.შ.
ნაზოფარინქსის ან ფეკალური ლორწოს პრეპარატები მოთავსებულია სატრანსპორტო გარემოში, რომელიც შედგება ფიზიოლოგიური ხსნარისგან, რომელიც დამატებულია ანტიბიოტიკებით და მცირე რაოდენობით ცილის ან ცხოველური შრატისგან. მასალების შენახვა შესაძლებელია 4°C ტემპერატურაზე არა უმეტეს 48 საათისა. ხანგრძლივი შენახვისთვის საჭიროა -70°C ტემპერატურა.
ვირუსის გამოყოფა კლინიკური მასალისგან ხდება მისი ინოკულაციის გზით უჯრედულ კულტურაში, ემბრიონულ ემბრიონებში ან ლაბორატორიული ცხოველების ინფექციით (იხ. ვირუსების კულტივაცია).
გრიპის ვირუსი უნდა გამოიყოს ქათმის ემბრიონის ამპიოტურ ან ალანტოურ ღრუში ვირუსის შემცველი მასალის ინოკულაციის გზით. Coxsackie A ვირუსის, ცოფის ვირუსის, მრავალი არბოვირუსის და არეიავირუსების იზოლირებისთვის რეკომენდებულია ახალშობილი თაგვების ინტრაპერიტონეალური და ინტრაპერიტონეალური ინოკულაცია მასალის ინოკულაცია.
უჯრედული კულტურის ინფექციის შემდეგ, ეს უკანასკნელი გამოკვლეულია CP D-ის არსებობაზე. ბევრი ენტეროვირუსი იწვევს ადრეულ CDD-ს (რამდენიმე საათის შემდეგ). ციგომეგალოვირუსები, ადენოვირუსები, წითურას ვირუსი იწვევს CPP-ს რამდენიმე კვირის შემდეგ, ზოგჯერ კი საჭიროა სუბკულტურის მოპოვება. დაავადების არსებობა მიუთითებს ვირუსების არსებობაზე, როგორიცაა PC, წითელა, ყბაყურა, ჰერპესის ვირუსები.
ამ სისტემებში იზოლირებული ვირუსების იდენტიფიცირება ხორციელდება სეროლოგიური მეთოდების დახმარებით. სეროლოგიური ტესტები, როგორიცაა RTGL, RN, PIT Ade გამოიყენება მხოლოდ ვირუსული ინფექციების დროს. RSK, RPHA, ELISA, RIA, IF, RP და ა.შ. გამოიყენება როგორც ვირუსული ინფექციების, ასევე სხვა პათოგენებით გამოწვეული ინფექციების დიაგნოსტიკისთვის.
სქემები 2 და 3 გვიჩვენებს მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების და ნაწლავური ინფექციების დიაგნოზს.
ვირუსების იზოლაცია ნასო-ფარინაგის გამონადენისგან, მათი ჩვენება და იდენტიფიკაცია რესპირატორულ სისტემაში
ვირუსული ინფექციები
ნაზოფარინქსის ლორწოს მკურნალობა ანტიბიოტიკებით
ქათმის ემბრიონის ინფექცია
ძუძუთი თაგვების ინფექცია
დამბლა, სიკვდილი
სიკვდილი, CAO-ს სპეციფიკური დაზიანებები
კოქსაკის ვირუსები, ჰერპესი
RSK, RTGA
გრიპის ვირუსები
ჰერპესის ვირუსები
უჯრედული კულტურის ინფექცია
CPP შეიძლება არ იყოს
სინციციუმის წარმოქმნა
ჰერპეტური ტიპის CPD
CPD ადენოვირუსის ტიპი
პიკორნავირუსული ტიპის CPD
RSK, RN ფერის ტესტით
IF, RN, RSK, RTGA
IF, RN, RSK
ჩარევა
IF, RN, RTGA, RTGAds
ადენოვირუსები
ენტეროვირუსები, რინოვირუსები
ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსები, ციტომეგალოვირუსი
RS ვირუსი, წითელა, პარაგრიპი
გრიპის, პარაგრიპის, EP ვირუსები
წითურას ვირუსი
3 ჯგუფიმეთოდები - ვირუსული ინფექციების სეროლოგიური დიაგნოსტიკა.
ერთი სეროლოგიური ტესტი მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში იძლევა ვირუსული დაავადების დიაგნოსტირების საშუალებას (მაგალითად, აივ ინფექციით). უმეტეს შემთხვევაში, სეროლოგიური დიაგნოზი მოითხოვს დაწყვილებული შრატების მიღებას დაავადების მწვავე ფაზაში და 2-4 კვირის შემდეგ. ანტისხეულების ტიტრის ოთხჯერ ან მეტი ზრდის გამოვლენა ჩვეულებრივ განიხილება, როგორც მწვავე ვირუსული ინფექციის დიაგნოსტიკური ნიშანი.
ვირუსების იზოლაცია განავლისგან, მათი ჩვენება და იდენტიფიკაცია ნაწლავის ვირუსულ ინფექციებში
ფეკალური სუსპენზია დამუშავებული ანტიბიოტიკებით, გასუფთავებული ცენტრიფუგირებით
თაგვების ინვაზია
უჯრედული კულტურების ინფექცია
დამბლა, სიკვდილი
პიკოვირუსის ტიპის CPD
CPD-ის რეოვირუსული ტიპი
CPD ადენოვირუსის ტიპი
RN, RSK
RSK, RN ფერის ტესტით
IF, RN, RTGA
RTGA, RSK, RN
Coxsackie A, B, როტავირუსები
ენტეროვირუსები
ადენოვირუსები
როტავირუსები
ვირუსული ინფექციების თერაპიისა და პროფილაქტიკის პრინციპები
1 ჯგუფი- ანომალიური ნუკლეოზიდები - ნუკლეინური მეტაბოლიზმის წინამორბედების ანალოგები, აინჰიბირებენ ვირუსული პოლიმერაზების ფუნქციებს ან შედიან ნუკლეინის მჟავების ჯაჭვში, რაც მას არაფუნქციურს ხდის.
პირიმიდინის ანალოგი - იოდოდესოქსიურიდინი გამოიყენება ჰერპეტური კერატიტის, კანის ჰერპესის და ციტომეგალიის სამკურნალოდ. პურინის ანალოგები - ვიდორაბიდი გამოიყენება ჰერპესული ენცეფალიტის, ჩუტყვავილასა და ჰერპეს ზოსტერის სამკურნალოდ. აციკლოვირი (ზოვირაქსი) - ასევე გამოიყენება სამკურნალოდ განსხვავებული ტიპებიჰერპეტური ინფექცია. რიბოვირინი (ვირაზოლი) - ეფექტურია რნმ და დნმ-ის შემცველი ვირუსების წინააღმდეგ. აივ ინფექციის სამკურნალოდ მიღებულია ნუკლეოზიდის ანალოგები, რომლებიც აინჰიბირებენ აივ-ის უკუ ტრანსკრიპტაზას, აზიდოთიმიდინი (ზიდოვუდინი), თიმაზიდი (ფოსფატიდი) და ჩივიდი (ზალციტაბინი).
2 ჯგუფიადამანტამინის ჰიდროქლორიდის წარმოებულები. წამლები: ამანტადინი და რემანტადინი აფერხებენ გრიპის, წითელას, წითელას რეპროდუქციას.
ნუჰნი. ყველაზე ეფექტურია A გრიპის საწინააღმდეგოდ. მოქმედების მექანიზმი არის ვირუსის დეპროტეინიზაციის დარღვევა.
3 ჯგუფი- თიოსემიკარბაზოები. პრეპარატი მეტისაზოი (მარბორაპი) აქტიურია ვარიოლას ვირუსების წინააღმდეგ. პრეპარატის მოქმედების მექანიზმი არის ვირუსული ცილების სინთეზის და ვირუსული ნაწილაკების შეკრების ჩახშობა.
4 ჯგუფივირუსების პროტეოლიზური აქტივობის ინჰიბიტორები. ამ ფენომენის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ პიკორია-, ორთო-, ადენო-, ტოგა-, რეტროვირუსების მრავალი ცილა იძენს ვირუსულ აქტივობას მხოლოდ პროტეაზას ფერმენტების მიერ ამ ცილების ფრაგმენტებად დაჭრის შემდეგ. ამ ვირუსებით გამოწვეული ინფექციების სამკურნალოდ გამოიყენება პროტეაზას ინჰიბიტორები, როგორიცაა გორლოქსი, კონტრიკალი, ს-ამინოკაპრონის მჟავა. ჩვენს რესპუბლიკაში ამ ჯგუფის პრეპარატი ინვირაზა (საქვინავირი) გამოიყენება აივ ინფექციის სამკურნალოდ.
5 ჯგუფი. ქიმიოთერაპიის ერთ-ერთი ახალი და პერსპექტიული მიმართულებაა ისეთი მედიკამენტების შექმნა, როგორიცაა „ნუკლეაზები“, რომლებსაც შეუძლიათ ვირუსული გენების დაზიანება, რაც შესაძლებელს გახდის ინტეგრირებული ვირუსული დაავადებების მკურნალობას.
6 ჯგუფიინტერფერონები. ამჟამად, -ინტერფერონი (ლეიკოციტი IF) გამოიყენება როგორც სამკურნალოდ, ასევე პროფილაქტიკისთვის, განსაკუთრებით რესპირატორული ვირუსული ინფექციების დროს. მოქმედების მექანიზმი არის ვირუსული ცილების სინთეზის დარღვევა. -ინტერფერონი ან იმუნური ინტერფერონი ფართოდ გამოიყენება. -ინტერფერონი აძლიერებს T-მკვლელების და ბუნებრივი მკვლელების, HRT-ის T-ეფექტორების ფუნქციას. იგი გამოიყენება ავთვისებიანი სიმსივნეების და ვირუსული ინფექციების სამკურნალოდ.
7 ჯგუფი- ვირუსის სპეციფიკური იმუნოგლობულინები. რომლებიც მიიღება გამოჯანმრთელების ან სპეციალურად ვაქცინირებული დონორების სისხლიდან. ისინი გამოიყენება წითელას, A, B ჰეპატიტის, გრიპის, პარაგრიპის და სხვა ვირუსული ინფექციების პროფილაქტიკისთვის (ცოფის პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება იმუნიზირებული ცხოველების სისხლიდან მიღებული ცოფის საწინააღმდეგო იმუნოგლობუდინი). Ig აფერხებს ვირიონებს, ხელს უშლის ვირუსის ადსორბციას მგრძნობიარე უჯრედებზე.
8 ჯგუფი- Ვაქცინები. რიგი ვირუსული ინფექციების პროფილაქტიკისთვის, მოკლული ვაქცინები, რომლებიც შეიცავს ვირუსებს, რომლებიც გააქტიურებულია ფორმალინით ან -კროპნოლაქტონით (გრიპის, წითელას, პოლიომიელიტის, იაპონური და ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის, ცოფის საწინააღმდეგო ვაქცინები), ცოცხალი (დასუსტებული) ვირუსული ვაქცინები. ვირუსები დასუსტებული ვირულენტობით (ვაქცინა გრიპის, წითელას, ყბაყურის, წითურას, პოლიომიელიტის, ცოფის, ყვითელი ცხელების და ა.შ.); ვირუსული დამცავი ანტიგენების (ქვეგანყოფილებების) შემცველი ქვედანაყოფის ვაქცინები (გრიპის ვაქცინა); რეკომბინირებული (გენეტიკურად ინჟინერირებული) ვაქცინები (B ჰეპატიტის ვაქცინა, რომლისთვისაც HBs ანტიგენის კოდირების გენი შეყვანილია საფუარის უჯრედის გენომში). დამუშავების პროცესშია სინთეზური ვაქცინები.
ვირუსული ჰეპატიტის ლაბორატორიული დიაგნოზი
ამჟამად ვირუსული ჰეპატიტის კატეგორიაში განიხილება 7 დამოუკიდებელი ნოზოლოგიური ფორმა: ჰეპატიტი A, B, C, D, E, F, G. გადაცემის გზების მიხედვით ვირუსული ჰეპატიტი იყოფა:
1. ენტერალური, გადამდები ფეკალურ-ორალური გზით. ესენია ჰეპატიტი A, E და, ცხადია, F.
2. პარენტერალურად, გადაცემულია პარენტერალური მანიპულაციის გზით, მათ შორის, ინ ვივო, ტრანსპლაცენტური და სქესობრივი გადაცემით. ესენია B, C, D, G ჰეპატიტები.
ყველაზე გავრცელებული A, B, C ჰეპატიტები, რომელთა შედარებითი მახასიათებლები მოცემულია ცხრილში. 3.
ცხრილი 3
შედარებითი მახასიათებლები
ვირუსული ჰეპატიტი A, B, C
| ნიშანი | Ა ჰეპატიტი | ჰეპატიტი B | Ც ჰეპატიტი |
| ვირუსი (ოჯახი) | Picomaviridae | Hepadnaviridae | Flaviviridae |
| ნუკლეინის მჟავის ტიპი | ერთჯაჭვიანი + რნმ | ორჯაჭვიანი დნმ ერთჯაჭვიანი რეგიონით | ერთჯაჭვიანი + რნმ |
| ვირიონის ზომა | 27-32 ნმ | 42-45 ნმ | 30-60 ნმ |
| სუპერკაფსიდი | არდამსწრე | ხელმისაწვდომი | ხელმისაწვდომი |
| ინფექციის მარშრუტი | ფეკალურ-ორალური | პარენტერალური | პარენტერალური |
| Საინკუბაციო პერიოდი | საშუალოდ 25-30 დღე | საშუალოდ 60-90 დღე, შესაძლოა 6 თვემდე | საშუალოდ 35-70 დღე |
| ასაკობრივი ჯგუფები | ძირითადად 15 წლამდე ასაკის ბავშვები | ბავშვები და მოზარდები | ბავშვები და მოზარდები |
| სეზონურობა | მეტი აგვისტო-სექტემბერი | მთელი წლის განმავლობაში | მთელ გოგაზე |
| გადასვლა ქრონიკულ ფორმაზე | არდამსწრე | ხდება | ხდება შემთხვევების 50%. |
| ტარება | არდამსწრე | გახანგრძლივებული | გახანგრძლივებული |
| ონკოგენურობა | არდამსწრე | ხდება | ხდება |
I. A ჰეპატიტი (gA). rA-ს ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ემყარება თავად პათოგენის (იმუნური ელექტრონული მიკროსკოპის მეთოდი - IEM), მის ანტიგენებს (რადიოიმუნური, ფერმენტული იმუნოანალიზი, იმუნოფლუორესცენტური მეთოდი - RIA, ELISA, IF) ან hA ვირუსის ანტისხეულების (RIA, ELISA) გამოვლენას. ).
დაავადების ადრეული დიაგნოსტიკისთვის, ასევე ინფექციის წყაროების იდენტიფიცირებისთვის გამოიყენება rA ვირუსის ანტიგენის განსაზღვრა პაციენტების განავალში, სადაც ის ვლინდება კლინიკურ სიმპტომებამდე 7-10 დღით ადრე და დაავადების პირველ დღეებში. დაავადება.
rA-ს ამჟამად განსაზღვრული სპეციფიკური მარკერებიდან ყველაზე მნიშვნელოვანია Ig M კლასის ანტისხეულები rA ვირუსის მიმართ, რომლებიც ჩნდება სისხლის შრატში და ნერწყვში უკვე დაავადების დაწყებისას და გრძელდება 3-6 თვე. rA ვირუსის Ig M კლასის ანტისხეულების გამოვლენა აშკარად მიუთითებს A ჰეპატიტზე და გამოიყენება დაავადების დიაგნოსტიკისთვის, ინფექციის უსიმპტომო შემთხვევების ჩათვლით, და ინფექციის წყაროების იდენტიფიცირებისთვის კერებში.
Ig G კლასის rA ვირუსის ანტისხეულები აღმოჩენილია დაავადების მე-3-4 კვირიდან და გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში, რაც შესაძლებელს ხდის შეფასდეს მოსახლეობის იმუნიტეტის მდგომარეობა, სპეციფიკური ჰუმორული იმუნიტეტის დინამიკა.
A ჰეპატიტის ვირუსი პაციენტის მასალაში შეიძლება გამოვლინდეს იმუნური ელექტრონული მიკროსკოპით. მეთოდი ეფუძნება ვირუსის სუსპენზიის ანტიშრატთან შერევას, იმუნური კომპლექსების გამოყოფას და მათ ელექტრონულ მიკროსკოპის ქვეშ გამოკვლევას.
II.B ჰეპატიტი (hB). HB ვირუსით ინფიცირებული ადამიანების ორგანიზმში სეროლოგიური მარკერები შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა სიხშირით და სხვადასხვა სტადიაზე: ზედაპირული HBs Ag და ძირითადი HBe Ag, ასევე მათ მიმართ ანტისხეულები (ანტი-HBc, ანტი-HBe, ანტი-HBs. ). მათი გარეგნობის დინამიკა და შედეგების ინტერპრეტაცია მოცემულია ცხრილში. 4 და 5.
ცხრილი 4
B ჰეპატიტის სეროლოგიური მარკერები
ცხრილი 5
B ჰეპატიტის დროს სეროლოგიური მარკერების ინტერპრეტაცია
| ანტიგენები | ანტისხეულები HBs-Ar-ის მიმართ | KHBs-Ag ანტისხეულები | ინტერპრეტაცია |
||
| BH-ები | Nwe | fgG | IgM | ||
| + | + | – | – | + | მწვავე ფაზაა ჰეპატიტი |
| + | ± | – | + | – | ქრონიკული B ჰეპატიტი |
| + | – | – | – | – | ტარება |
| – | – | + | – | – | B ჰეპატიტი წარსულში |
| – | – | – | – | – | წარსულში არასდროს ჰქონია B ჰეპატიტი |
ყველა ანტიგენი და მათი შესაბამისი ანტისხეულები შეიძლება იყოს ინფექციური პროცესის ინდიკატორი.
ვირუსული დნმ-ის, HBs Ag, HBe Ag და ანტი-HBc Ig M-ის არსებობა მიუთითებს ინფექციის მწვავე პერიოდზე. გამოჯანმრთელების პერიოდში ეს არის Ig G კლასის ანტი-HBs ანტისხეულები და ისინი აღმოჩენილია ანტი-Hbs ანტისხეულებთან ერთად. სისხლში HBs-Ag, HBe-Ag და ანტი-HBc (IgG) ხანგრძლივი არსებობა არახელსაყრელი ნიშანია, რომელიც მიუთითებს ქრონიკული პროცესის ფორმირებაზე.
გრძელვადიანი ვაგონის ფორმირებისას HBs Ag მუდმივად განისაზღვრება. RPHA, RIA და ELISA გამოიყენება ანტიგენებისა და ანტისხეულების გამოსავლენად. HBs Ag-ის გამოსავლენად გამოიყენება ROPHA - საპირისპირო პასიური ჰემაგლუტინაციის რეაქცია HBs Ag-ის სავალდებულო დადებითი კონტროლით.
III. C ჰეპატიტი (gC).ის გამოწვეულია რნმ ვირუსით, რომელიც მიეკუთვნება Flaviviridae-ს ოჯახს. ვირიონის დიამეტრი 30-60 ნმ, მგრძნობიარეა ქლოროფორმის მიმართ. დადებითი ერთჯაჭვიანი რნმ კოდირებს სამი სტრუქტურული და ხუთი არასტრუქტურული ცილის სინთეზს. C ჰეპატიტი კლინიკურად და ბიოქიმიურად ჰგავს B ჰეპატიტს. ინფიცირებულთა 60%-ში დაავადება ქრონიკული ხდება და ქრონიკული პაციენტების 20%-ს უვითარდება ღვიძლის ციროზი. C ჰეპატიტის ვირუსის გადაცემის მექანიზმი ძირითადად პარენტერალურია. HS-ის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ეფუძნება HS ვირუსის ანტისხეულების განსაზღვრას ELISA ან RIA-ით.
IV. ჰეპატიტის დელტას გამომწვევი აგენტი (ჰეპატიტი D).რნმ-ის შემცველი, დეფექტური ვირუსი, რომელსაც შეუძლია მასპინძელ ორგანიზმში გადაჭრა მხოლოდ დამხმარე ვირუსის სავალდებულო მონაწილეობით, რომლის როლს ასრულებს hB ვირუსი. დელტა ვირუსის გარსს ქმნის HBs Ag. დელტა ინფექციის მიმაგრება HB-ზე იწვევს დაავადების მძიმე ავთვისებიანი ფორმების განვითარებას. ქრონიკული ფორმებიდაავადებები ღვიძლის ციროზის ადრეული ფორმირებით.
D ჰეპატიტის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ტარდება hB ვირუსისა და დელტა ვირუსის ინფექციის მარკერების, HBs Ag, ანტი-HBc (Ig M) და დელტა Ag-ის გამოვლენით. ეს უკანასკნელი ტესტირება ხდება ELISA და RIA გამოყენებით. ანტი-დელტა Ig M, რომლებიც გვხვდება დაავადების მთელი კურსის განმავლობაში, უდიდესი დიაგნოსტიკური ღირებულებაა.
V. ჰეპატიტი E.ფართოდ გავრცელებული ტროპიკულ და სუბტროპიკულ ქვეყნებში, დაავადების გავრცელება ხდება წყლის გზით. 27-32 მმ დიამეტრის ვირიონი შეიცავს ერთჯაჭვიან რნმ-ს, ფიზიკურ-ქიმიური თვისებებით იგი ჰგავს Calicivmdae ოჯახის ვირუსებს. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ეფუძნება AT-ის განსაზღვრას სისხლის შრატში ELISA-ით.
VI. ჰეპატიტი G. G ჰეპატიტის ვირუსი აღმოაჩინეს 1995 წელს, მიეკუთვნება Flaviviridae-ს ოჯახს, გადაცემულია პარენტერალურად ვირიონის ზომა - 20-30 ნმ ვირუსის გენომი წარმოდგენილია ერთჯაჭვიანი +რნმ-ით. კაფსიდის ცილა დეფექტურია ან საერთოდ არ არის სინთეზირებული. აქედან გამომდინარე, ვარაუდობენ, რომ G ჰეპატიტის ვირუსი იყენებს ან ჯერ კიდევ აღმოუჩენელი ვირუსების ცილებს ან ფიჭურ ცილებს თავისი კაფსიდისთვის. არსებობს ნიშნები ვირუსში ლიპიდური კონვერტის არსებობის შესახებ. ვირუსის რეპლიკაციის მარკერი არის მისი რნმ. G ჰეპატიტის ვირუსის E 2 პროტეინის წინააღმდეგ ანტისხეულები აღმოჩენილია მხოლოდ ვირუსული რნმ-ის არარსებობის შემთხვევაში. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ C ჰეპატიტისგან განსხვავებით, G ჰეპატიტში ანტისხეულების გამოვლენა არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას ვირუსის მატარებლების მოსაძებნად, მაგრამ შესაფერისია უკვე გავლილი ინფექციის დასარეგისტრირებლად.
VII. ჰეპატიტი F. F ჰეპატიტის ვირუსი ფრანგმა მეცნიერებმა აღმოაჩინეს და რეალურად არ არის შესწავლილი.
აივ ინფექციის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა
აივ ინფექციის დიაგნოსტიკისას გამოიყენება მეთოდების 4 ჯგუფი:
1. ვირუსის, მისი ანტიგენების ან რნმ-ის ასლების არსებობის დადგენა პაციენტის ან აივ ინფიცირებულის მასალებში
2. სეროლოგიური დიაგნოსტიკა, რომელიც ეფუძნება ზედაპირული (gp 120 და gp 41) და შიდა (p 18 და p 24) აივ ცილების სპეციფიკური ანტისხეულების გამოვლენას.
3. იმუნურ სისტემაში აივ ინფექციური ცვლილებების პათოგნომონური (სპეციფიკური) იდენტიფიცირება.
4. ოპორტუნისტული ინფექციების (შიდსთან ასოცირებული დაავადებები) ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა.
1. ვირუსოლოგიური დიაგნოსტიკა.აივ იზოლირებისთვის მასალაა სისხლის T-ლიმფოციტები, ძვლის ტვინის ლეიკოციტები, ლიმფური კვანძები, ტვინის ქსოვილი, ნერწყვი, სპერმა, ცერებროსპინალური სითხე და სისხლის პლაზმა. მიღებული მასალა გამოიყენება T- ლიმფოციტების (H9) უწყვეტი კულტურის დასაინფიცირებლად. აივ-ის ჩვენება უჯრედულ კულტურაში ხორციელდება CPP-ით (სიმპლასტების წარმოქმნით), ასევე იმუნოფლუორესცენციით, ელექტრონული მიკროსკოპით, გამოხატული უკუ ტრანსკრიპტაზას აქტივობით. თანამედროვე მეთოდებიკვლევებმა შეიძლება გამოავლინოს ერთი ინფიცირებული ლიმფოციტი 1000 უჯრედზე.
ვირუსული ანტიგენების გამოვლენა ინფიცირებულ T-ლიმფოციტებში ხორციელდება მონოკლონური ანტისხეულების გამოყენებით.
ბოლო წლებში სისხლის პლაზმაში აივ რნმ-ის ასლების რაოდენობის განსაზღვრა პოლიმერაზას მეთოდით ჯაჭვური რეაქცია(TTCR) - ვირუსული დატვირთვის ე.წ. თუ პაციენტებში, რომლებიც არ იღებენ თერაპიას, ვირუსული დატვირთვა აღმოჩენის ზღვარზე დაბალია (ეს არის აივ რნმ-ის 5000 ასლი ნაკლები 1 მლ პლაზმაში), ეს მიუთითებს პროგრესის არარსებობაზე ან ნელ პროგრესირებაზე. ინფექციის ხარისხი მინიმალურია. მაღალი ვირუსული დატვირთვა (10000-ზე მეტი რნმ ასლი 1 მლ პლაზმაში) პაციენტებში 300 CO4-ზე ნაკლები ლიმფოციტებით 1 μl-ში ყოველთვის მიუთითებს დაავადების პროგრესირებაზე.
2. სეროლოგიური დიაგნოზი.ამჟამად ის ყველაზე პოპულარულია.
შესასწავლი მასალა: 5 მლ. ჰეპარინირებული სისხლი, რომელიც შეიძლება შეინახოთ მაცივარში ლაბორატორიაში მიტანამდე 6-8 საათით ადრე, მაგრამ არა გაყინული.
შიდსის სეროლოგიური დიაგნოსტიკის მიზნით, ძირითადად გამოიყენება ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული კვლევის მეთოდები სტანდარტული ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული გამოკვლევებით (ELISA). ეს არის სკრინინგის მეთოდი. მოქმედების პრინციპი ეფუძნება პირდაპირი ELISA-ს კლასიკურ პრინციპს. იმუნოსორბენტი არის პოლისტიროლის ტაბლეტები იმობილიზებული ინაქტივირებული ვირუსის სპეციფიკური ანტიგენით, მიღებული აივ-დან ან სინთეზურად. შემდეგ შემოწმებულ შრატს ემატება განზავებაში. ინკუბაცია ტარდება ჭაბურღილებში ანტიგენით. AG-ს AT-თან შეკავშირების შემდეგ, შეუკავშირებელი ცილები სამჯერ ირეცხება, შემდეგ კი ანტისხეულების კონიუგატი ადამიანის იმუნოგლობულინების მიმართ ფერმენტული ეტიკეტით ემატება ჭაბურღილს. სპეციფიკური AG + AT კომპლექსის წარმოქმნა გამოვლენილია ფერმენტისთვის სუბსტრატის შეყვანით (ორთოფენილენდიამინის და წყალბადის ზეჟანგის ხსნარი). შედეგად, საშუალების ფერი იცვლება ანტისხეულების რაოდენობის პროპორციულად. კვლევის შედეგები მხედველობაში მიიღება სპექტროფოტომეტრზე. სისხლის შრატები, რომლებსაც აქვთ ვირუსის სპეციფიკური ანტისხეულები ELISA-ს მიხედვით, შემდგომი გამოკვლეული უნდა იყოს იმუნური ბლოტით.
იმუნური ბლოტი არის დამადასტურებელი ტესტი, რადგან ის აღმოაჩენს ანტისხეულებს აივ სხვადასხვა ცილების მიმართ. იგი ეფუძნება აივ ცილების მოლეკულური წონის წინასწარ დანაწილებას (გამოყოფა) პოლიაკრილამიდური გელის ელექტროფორეზით, რასაც მოჰყვება ანტიგენების გადატანა ნიტროცელულოზის მემბრანაში. ტესტის შრატი შემდეგ გამოიყენება მემბრანაზე. ამ შემთხვევაში სპეციფიური ანტისხეულები ქმნიან კომპლექსს სპეციფიკურ ანტიგენთან (gp.120, gp.41, p.24, p.18). კვლევის დასკვნითი ეტაპია აივ-ის სხვადასხვა პროტეინის მიმართ ანტისხეულების აღმოჩენა. ამისათვის სისტემას ემატება ანტისხეულები ადამიანის ცილების წინააღმდეგ, რომლებიც ეტიკეტირებულია ფერმენტით ან რადიოიზოტოპური ეტიკეტით. ამრიგად, პაციენტის შრატში აღმოჩენილია (ან არ არის გამოვლენილი) აივ-ის ყველა ან უმეტესი ანტიგენის მიმართ ვირუსის სპეციფიკური ანტისხეულები.
3. იმუნური სტატუსის შესწავლა.მიზნად ისახავს იდენტიფიცირებას:
1) CD4 / CD8 უჯრედების თანაფარდობის შემცირება (N 2 და >, შიდსით - 0.5 და
2) CD4 უჯრედების შემცველობის შემცირება (
3) ერთ-ერთი ლაბორატორიული ნიშნის არსებობა, მათ შორის ანემია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, ლიმფოპენია;
4) Ig A და Ig G-ის კონცენტრაციის მომატება სისხლის შრატში;
5) ლიმფოციტების ბლასტური გრანულაციის რეაქციის შემცირება მიტოგენებზე;
6) GTZ კანის რეაქციის არარსებობა რამდენიმე ანტიგენზე;
7) მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების დონის მატება.
სიმსივნეების, ოპორტუნისტული ინფექციების და ინვაზიების განვითარება აივ ინფექციაში
ცნს უჯრედები
T-დამხმარეები
ენცეფალოპათია დემენცია
გმო-ს და კიო-ს დარღვევა
T-მკვლელების ფუნქციის დარღვევა
ონტოგენეზი
კაპოშის სარკომა, ტვინის ლიმფომა
ოპორტუნისტული ინფექციები გამოწვეული
ვირუსები
პროტოზოა
ბაქტერიები
ჰელმინთები
მარტივი ჰერპეს I და II ტიპები;
ჰერპეს ზოსტერი;
ციტომეგალოვირუსი;
ეპშტეინ-ბარის ვირუსი;
ვირუსული ინფექციის თავიდან ასაცილებლად - ჩუტყვავილა ინგლისელმა ექიმმა შემოგვთავაზა ე. ჯენერი 1796 წელს, ვირუსების აღმოჩენამდე თითქმის ასი წლით ადრე, მეორე ვაქცინა - ცოფის საწინააღმდეგო, შემოგვთავაზა მიკრობიოლოგიის დამფუძნებელმა ლ.პასტერი 1885 წელს - ვირუსების აღმოჩენამდე შვიდი წლით ადრე.
ვირუსების აღმოჩენის პატივი ჩვენს თანამემამულეს ეკუთვნის DI. ივანოვსკი, რომელმაც პირველად 1892 წელს თამბაქოს მოზაიკის დაავადების მაგალითით დაამტკიცა ახალი ტიპის პათოგენის არსებობა.
პეტერბურგის უნივერსიტეტის სტუდენტობისას თამბაქოს დაავადების მიზეზების შესასწავლად გაემგზავრა უკრაინასა და ბესარაბიაში, შემდეგ კი, უნივერსიტეტის დამთავრების შემდეგ, იალტასთან ახლოს ნიკიტსკის ბოტანიკურ ბაღში განაგრძო კვლევა. დაზარალებული ფოთლის შიგთავსში მან ბაქტერია ვერ აღმოაჩინა, მაგრამ დაავადებული მცენარის წვენმა ჯანსაღი ფოთლების დაზიანება გამოიწვია. ივანოვსკიმ დაავადებული მცენარის წვენი გაფილტრა ჩემბერლენის სანთლის მეშვეობით, რომლის ფორებში ინარჩუნებდა უმცირესი ბაქტერიები. შედეგად, მან აღმოაჩინა, რომ პათოგენი გადიოდა ასეთ ფორებშიც კი, რადგან ფილტრატი კვლავ იწვევდა დაავადებას თამბაქოს ფოთლებში. მისი გაშენება ხელოვნურ საკვებ ნიადაგზე შეუძლებელი აღმოჩნდა. DI. ივანოვსკი მიდის დასკვნამდე, რომ პათოგენს აქვს უჩვეულო ბუნება: ის იფილტრება ბაქტერიული ფილტრებით და არ შეუძლია გაიზარდოს ხელოვნურ საკვებ ნივთიერებებზე. პათოგენის ახალ ტიპს მან „გაფილტვრადი ბაქტერია“ უწოდა.
ივანოვსკიმ აღმოაჩინა, რომ ყირიმში გავრცელებული თამბაქოს დაავადება გამოწვეულია ვირუსით, რომელიც ძალიან გადამდებია და აქვს მკაცრად გამოხატული მოქმედების სპეციფიკა. ამ აღმოჩენამ აჩვენა, რომ ფიჭურ ფორმებთან ერთად არსებობს ცოცხალი სისტემები, რომლებიც უხილავია ჩვეულებრივი სინათლის მიკროსკოპისთვის, გადის წვრილ ფოროვან ფილტრებს და მოკლებულია ფიჭურ სტრუქტურას.
6 წლის შემდეგ, 1898 წელს, დ.ი. ივანოვსკი ჰოლანდიელი მეცნიერი მ.ბეიჯერინკიდაადასტურა რუსი მეცნიერის მიერ მიღებული მონაცემები, თუმცა მივიდა დასკვნამდე, რომ თამბაქოს მოზაიკის გამომწვევი თხევადი ცოცხალი გადამდებია. ივანოვსკი არ დაეთანხმა ამ დასკვნას. მისი საოცარი კვლევის წყალობით ფ. ლეფლერი და პ. ფროში 1897 წელს დაადგინა ფეხისა და პირის დაავადების ვირუსული ეტიოლოგია, აჩვენა, რომ ფეხისა და პირის დაავადების გამომწვევი აგენტი ასევე გადის ბაქტერიულ ფილტრებში. ივანოვსკი, ამ მონაცემების გაანალიზებით, მივიდა დასკვნამდე, რომ ტერფის და პირის ღრუს დაავადების აგენტები და თამბაქოს მოზაიკა ფუნდამენტურად მსგავსია. M.V. Beijerinck-თან კამათში ივანოვსკი მართალი აღმოჩნდა.
ექსპერიმენტები D.I. ივანოვსკი იყო მისი დისერტაციის საფუძველი "თამბაქოს ორი დაავადების შესახებ", რომელიც წარმოდგენილი იყო 1888 წელს და მოცემულია ამავე სახელწოდების წიგნში, რომელიც გამოქვეყნდა ქ. 1892 წელი ეს წელი ვირუსების აღმოჩენის წლად ითვლება.
შემდგომში აღმოჩენილი და შესწავლილი იქნა ადამიანების, ცხოველებისა და მცენარეების მრავალი ვირუსული დაავადების გამომწვევი აგენტები.
ივანოვსკიმ აღმოაჩინა მცენარის ვირუსი. ლოფლერმა და ფროშმა აღმოაჩინეს ვირუსი, რომელიც აინფიცირებს ცხოველებს. საბოლოოდ, 1917 წ დ'ერელიაღმოაჩინეს ბაქტერიოფაგი - ვირუსი, რომელიც აინფიცირებს ბაქტერიებს. ამრიგად, ვირუსები იწვევენ მცენარეების, ცხოველების, ბაქტერიების დაავადებებს.
სიტყვა "ვირუსი" ნიშნავს შხამს, იგი გამოიყენა ლუი პასტერმა ინფექციური პრინციპის აღსანიშნავად. მოგვიანებით გამოიყენეს სახელწოდება "ულტრავირუსი" ან "ფილტრის ვირუსი", შემდეგ განმარტება გაუქმდა და ტერმინი "ვირუსი" გაჩნდა.
1892 წელს პასტერის თანამედროვე და უახლოესი თანამშრომელი ი.ი. მეჩნიკოვი ნ.ფ. გამალეია(1859-1949) აღმოაჩინა მიკრობების სპონტანური დაშლის ფენომენი, რომელიც, როგორც დ'ჰერელი დაადგინა, განპირობებულია ბაქტერიული ვირუსის - ფაგის მოქმედებით.
ხელმძღვანელობით ი.ი. მეჩნიკოვა ნ.ფ. გამალეამ მონაწილეობა მიიღო რუსეთში პირველი ბაქტერიოლოგიური სადგურის და მსოფლიოში მეორე პასტერის სადგურის შექმნაში. მისი კვლევა ეძღვნება ინფექციისა და იმუნიტეტის შესწავლას, ბაქტერიების ცვალებადობას, ტიფის, ჩუტყვავილას და სხვა დაავადებების პროფილაქტიკას.
1935 წელს ვ.სტენლიიზოლირებული თამბაქოს მოზაიკის ვირუსი (TMV) კრისტალური სახით მოზაიკის დაავადებით დაზარალებული თამბაქოს წვენიდან. ამისათვის მას 1946 წელს მიენიჭა ნობელის პრემია.
1958 წელს რ. ფრანკლინი და კ. ჰოლმი TMV-ის სტრუქტურის გამოკვლევისას აღმოაჩინა, რომ TMV არის ღრუ ცილინდრული წარმონაქმნი.
1960 წელს გორდონი და სმიტიაღმოჩნდა, რომ ზოგიერთი მცენარე ინფიცირებულია თავისუფალი TMV ნუკლეინის მჟავით და არა მთელი ნუკლეოტიდის ნაწილაკებით. იმავე წელს გამოჩენილი საბჭოთა მეცნიერი L.A. Zilberჩამოაყალიბა ვიროგენეტიკური თეორიის ძირითადი დებულებები.
1962 წელს ამერიკელმა მეცნიერებმა A. Siegel, M. Zeitlin და O. I. Zegalექსპერიმენტულად მიღებული TMV ვარიანტი, რომელსაც არ აქვს ცილოვანი გარსი, აღმოაჩინა, რომ დეფექტურ TMV ნაწილაკებში ცილები მოწყობილია შემთხვევით და ნუკლეინის მჟავა იქცევა სრულფასოვანი ვირუსის მსგავსად.
1968 წელს რ.შეპარდიაღმოაჩინა დნმ ვირუსი.
ვირუსოლოგიაში ერთ-ერთი უდიდესი აღმოჩენაა სხვადასხვა ვირუსების სტრუქტურების უმეტესი ნაწილის, მათი გენების და კოდირების ფერმენტების - საპირისპირო ტრანსკრიპტაზის აღმოჩენა. ამ ფერმენტის დანიშნულებაა მოლეკულურ შაბლონზე დნმ-ის მოლეკულების სინთეზის კატალიზება.
ვირუსოლოგიის განვითარებაში დიდი როლიეკუთვნის ადგილობრივ მეცნიერებს: ი.ი. მეჩნიკოვი (1845-1916), ნ.ფ. გამალეია (1859-1949), ლ. ზილბერი (1894-1966), ვ.მ. ჟდანოვი (1914-1987), ზ.ვ. ერმოლიევა (1898-1979), ა.ა. სმოროდინცევი (1901-1989), მ.პ. ჩუმაკოვი (1909-1990) და სხვები.
ვირუსოლოგიაში განიხილება განვითარების რამდენიმე პერიოდი.
ვირუსოლოგიის განვითარების პერიოდები
ვირუსოლოგიური ცოდნის სფეროში სწრაფმა პროგრესმა, დიდწილად დაფუძნებული საბუნებისმეტყველო მეცნიერებების მიღწევებზე, განაპირობა ვირუსების ბუნების სიღრმისეული ცოდნის შესაძლებლობა. როგორც არცერთ სხვა მეცნიერებაში, ვირუსოლოგიაშიც ხდება ცოდნის დონეების სწრაფი და მკაფიო ცვლილება - ორგანიზმის დონიდან სუბმოლეკულურ დონეზე.
ვირუსოლოგიის განვითარების მოცემული პერიოდები ასახავს იმ დონეებს, რომლებიც დომინანტური იყო ერთიდან ორ ათწლეულამდე.
ორგანიზმის დონე (XX საუკუნის 30-40 წლები).
მთავარი ექსპერიმენტული მოდელია ლაბორატორიული ცხოველები (თეთრი თაგვები, ვირთხები, კურდღლები, ზაზუნები, მაიმუნები და ა.შ.), მთავარი პირველი მოდელის ვირუსი იყო .
1940-იან წლებში ქათმის ემბრიონები მტკიცედ შევიდა ვირუსოლოგიაში, როგორც ექსპერიმენტული მოდელი. ისინი ძალიან მგრძნობიარენი იყვნენ გრიპის ვირუსების მიმართ და ზოგიერთი სხვა. ამ მოდელის გამოყენება შესაძლებელი გახდა ავსტრალიელი ვირუსოლოგისა და იმუნოლოგის კვლევის წყალობით ფ.ბერნეტი, ავტორი ვირუსოლოგიის პირველი სახელმძღვანელოს „ვირუსი, როგორც ორგანიზმი“. 1960 წელს F. Burnet და P. Medawarმიენიჭა ნობელის პრემია ვირუსოლოგიაში.
აღმოჩენა 1941 წელს ამერიკელი ვირუსოლოგის მიერ ჰერსტიჰემაგლუტინაციის ფენომენმა დიდი წვლილი შეიტანა ვირუსის უჯრედთან ურთიერთქმედების შესწავლაში გრიპის ვირუსის მოდელზე და.
ადგილობრივი ვირუსოლოგების დიდი წვლილი სამედიცინო ვირუსოლოგიაში იყო ბუნებრივი ფოკალური დაავადებების შესწავლა -. 1937 წელს მოეწყო პირველი ექსპედიცია ზილბერის ხელმძღვანელობით, რომელშიც შედიოდნენ ლევკოვიჩი, შუბლაძე, ჩუმაკოვი, სოლოვიოვი და სხვები, კვლევის წყალობით აღმოაჩინეს ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის ვირუსი და გამოვლინდნენ მისი მატარებლები. - ixodid, შემუშავებულია ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის, პრევენციისა და მკურნალობის მეთოდები. საბჭოთა ვირუსოლოგებმა შეისწავლეს ვირუსული ჰემორაგიული დაავადებები, შეიმუშავეს მედიკამენტები დიაგნოსტიკური და თერაპიული მიზნებისათვის.
უჯრედის დონე (XX საუკუნის 40-50-იანი წლები).
1949 წელს ვირუსოლოგიის ისტორიაში მნიშვნელოვანი მოვლენა ხდება - ხელოვნურ პირობებში უჯრედების კულტივირების შესაძლებლობის აღმოჩენა. 1952 წელს J. Enders, T. Weller, F. Robbinsმიიღო ნობელის პრემია უჯრედული კულტურის მეთოდის შემუშავებისთვის. ვირუსოლოგიაში უჯრედული კულტურის გამოყენება მართლაც რევოლუციური მოვლენა იყო, რომელიც საფუძვლად დაედო მრავალი ახალი ვირუსის იზოლირებას, მათ იდენტიფიკაციას, კლონირებას და უჯრედთან მათი ურთიერთქმედების შესწავლას. შესაძლებელი გახდა კულტურული ვაქცინების მიღება. ეს შესაძლებლობა დადასტურდა საწინააღმდეგო ვაქცინის მაგალითზე. ამერიკელ ვირუსოლოგებთან თანამშრომლობით ჯ.სალკი და ა.საბინისაბჭოთა ვირუსოლოგები მ.პ. ჩუმაკოვი, ა.ა. სმოროდინცევიდა სხვებმა შეიმუშავეს წარმოების ტექნოლოგია, გამოსცადეს და გამოიყენეს მოკლული და ცოცხალი ვაქცინები წინააღმდეგ. 1959 წელს ჩატარდა სსრკ-ში ბავშვთა მოსახლეობის მასობრივი იმუნიზაცია (დაახლოებით 15 მილიონი) ცოცხალი პოლიომიელიტის ვაქცინით, რის შედეგადაც მკვეთრად შემცირდა პოლიომიელიტის შემთხვევები და პრაქტიკულად გაქრა დაავადების პარალიზური ფორმები. 1963 წელს ცოცხალი პოლიომიელიტის ვაქცინის შემუშავებისა და პრაქტიკაში დანერგვის მიზნით, M.P. ჩუმაკოვი და ა.ა. სმოროდინცევს მიენიჭა ლენინის პრემია. 1988 წელს მან მიიღო გადაწყვეტილება პოლიომიელიტის გლობალური აღმოფხვრის შესახებ. რუსეთში ეს დაავადება 2002 წლიდან არ დაფიქსირებულა.
ვირუსის გაშენების ტექნიკის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი გამოყენება იყო მოპოვება ჯ.ენდერსიდა სმოროდინცევის ცოცხალი ვაქცინა, რომლის ფართო გამოყენებამ გამოიწვია წითელას შემთხვევების მნიშვნელოვანი შემცირება და ამ ინფექციის აღმოფხვრის საფუძველია.
პრაქტიკაში ფართოდ იქნა დანერგილი სხვა კულტურული ვაქცინებიც - ენცეფალიტი, ფეხის და პირის ღრუს დაავადება, ცოფის საწინააღმდეგო და ა.შ.
მოლეკულური დონე (XX საუკუნის 50-60-იანი წლები).
ვირუსოლოგიაში დაიწყო მოლეკულური ბიოლოგიის მეთოდების ფართო გამოყენება და ვირუსები, მათი გენომის მარტივი ორგანიზების გამო, გახდა მოლეკულური ბიოლოგიის საერთო მოდელი. მოლეკულურ ბიოლოგიაში არც ერთი აღმოჩენა არ არის სრულყოფილი ვირუსული მოდელის გარეშე, მათ შორის გენეტიკური კოდი, უჯრედშიდა გენომის გამოხატვის მთელი მექანიზმი, დნმ-ის რეპლიკაცია, ინფორმაციის დამუშავება (მომწიფება) და ა.შ.
თავის მხრივ, ვირუსოლოგიაში მოლეკულური მეთოდების გამოყენებამ შესაძლებელი გახადა ვირუსული ინდივიდების სტრუქტურის (არქიტექტურის) პრინციპების - უჯრედში ვირუსების შეღწევისა და მათი გამრავლების მეთოდების დამკვიდრება.
სუბმოლეკულური დონე (XX საუკუნის 70-80-იანი წლები).
მოლეკულური ბიოლოგიის სწრაფი განვითარება ხსნის ნუკლეინის მჟავებისა და ცილების პირველადი სტრუქტურის შესწავლის შესაძლებლობებს. არსებობს დნმ-ის თანმიმდევრობის, ცილის ამინომჟავების თანმიმდევრობის განსაზღვრის მეთოდები. მიიღეთ დნმ-ის შემცველი ვირუსების გენომის პირველი გენეტიკური რუქები.
1970 წელს დ.ბალტიმორმა და ამავე დროს გ.ტემინმა და ს.მიზუტანმა აღმოაჩინეს საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა, როგორც რნმ-ის შემცველი ონკოგენური ვირუსების ნაწილი, ფერმენტი, რომელიც ხელახლა წერს დნმ-ს. გენის სინთეზი ამ ფერმენტის დახმარებით mRNA პოლისომებისგან იზოლირებულ შაბლონზე რეალური ხდება. შესაძლებელი ხდება რნმ-ის ტრანსკრიფცია დნმ-ში და მისი თანმიმდევრობის შესრულება.
1972 წელს გამოჩნდა მოლეკულური ბიოლოგიის ახალი ფილიალი - გენეტიკური ინჟინერია. წელს პ.ბერგმა გამოაქვეყნა მოხსენება აშშ-ში რეკომბინანტული დნმ-ის მოლეკულის შექმნის შესახებ, რომელიც გენეტიკური ინჟინერიის ეპოქის დასაწყისი იყო. პროკარიოტებისა და მარტივი ევკარიოტების გენომში რეკომბინანტული დნმ-ის შეყვანით შესაძლებელი ხდება დიდი რაოდენობით ნუკლეინის მჟავებისა და ცილების მიღება. ახალი მეთოდის ერთ-ერთი მთავარი პრაქტიკული გამოყენება არის იაფი ცილოვანი პრეპარატების წარმოება, რომლებიც მნიშვნელოვანია მედიცინაში (ინტერფერონი) და სოფლის მეურნეობაში (იაფი ცილოვანი საკვები პირუტყვისთვის).
ეს პერიოდი ხასიათდება მნიშვნელოვანი აღმოჩენებით სამედიცინო ვირუსოლოგიის სფეროში. კვლევის ფოკუსი არის სამი ყველაზე გავრცელებული დაავადება, რომელიც უზარმაზარ ზიანს აყენებს ადამიანების ჯანმრთელობასა და ეროვნულ ეკონომიკას - კიბო, ჰეპატიტი.
დადგენილია გრიპის რეგულარულად განმეორებადი პანდემიის მიზეზები. დეტალურად იქნა შესწავლილი ცხოველების (ფრინველები, მღრღნელები) კიბოს ვირუსები, დადგენილია მათი გენომის სტრუქტურა და გამოვლინდა უჯრედების ავთვისებიანი ტრანსფორმაციისთვის პასუხისმგებელი გენი, ონკოგენი. დადგენილია, რომ A და B ჰეპატიტები გამოწვეულია სხვადასხვა ვირუსებით: ის იწვევს რნმ-ის შემცველ ვირუსს, რომელიც მიეკუთვნება პიკორნავირუსების ოჯახს და B ჰეპატიტს, დნმ-ის შემცველ ვირუსს, რომელიც მიეკუთვნება ჰეპადნავირუსების ოჯახს. 1976 წელს ბლუმბერგმა ავსტრალიელი აბორიგენების სისხლის ანტიგენების შესწავლისას აღმოაჩინა ეგრეთ წოდებული ავსტრალიური ანტიგენი, რომელიც მან ერთ-ერთ სისხლად შეცრა. მოგვიანებით გაირკვა, რომ ეს არის B ჰეპატიტის ანტიგენი, რომლის გადატანა გავრცელებულია მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში. ავსტრალიური ანტიგენის აღმოჩენისთვის ბლუმბერგს 1976 წელს მიენიჭა ნობელის პრემია.
კიდევ ერთი ნობელის პრემია 1976 წელს მიენიჭა ამერიკელ მეცნიერს კ.გაიდუშეკს, რომელმაც დაადგინა ადამიანის ერთ-ერთი ნელი ინფექციის - კურუს ვირუსული ეტიოლოგია, რომელიც დაფიქსირდა კუნძულ ახალ გვინეაზე ერთ-ერთ ადგილობრივ ტომში და დაკავშირებულია რიტუალურ რიტუალთან - გარდაცვლილი ნათესავების ინფიცირებული ტვინის ჭამა.
1980-იანი წლების მეორე ნახევრიდან ვირუსოლოგები აქტიურად არიან ჩართულნი მსოფლიოში მოულოდნელად წარმოქმნილი აივ ინფექციის პრობლემის განვითარებაში. ამას ხელი შეუწყო შიდა მეცნიერების მნიშვნელოვანმა გამოცდილებამ რეტროვირუსებთან დაკავშირებით.
სამედიცინო მიკრობიოლოგია, ვირუსოლოგია და მრავალი თვალსაზრისით კვლევა ევალება ადგილობრივ მეცნიერებს, როგორიცაა N.F. გამალეია (1859-1949), პ.ფ. ზდროდოვსკი (1890-1976), ლ. ზილბერი (1894-1966), დ.ი. ივანოვსკი (1864-1920), ლ. ტარასევიჩი (1869-1927), ვ.დ. ტიმაკოვი (1904-1977), ე.ი. მარცინოვსკი (1874-1934), ვ.მ. ჟდანოვი (1914-1987), ზ.ვ. ერმოლიევა (1898-1979), ა.ა. სმოროდინცევი (1901-1989), მ.პ. ჩუმაკოვი (1909-1990), პ.ნ. კაშკინი (1902-1991), ბ.პ. პერვუშინი (1895-1961) და მრავალი სხვა.
სამეცნიერო ვირუსოლოგიური დაწესებულებები
ჩვენს ქვეყანაში პირველი ვირუსოლოგიური ლაბორატორიები დაარსდა 30-იან წლებში: 1930 წელს - მცენარეთა ვირუსების კვლევის ლაბორატორია უკრაინის მცენარეთა დაცვის ინსტიტუტში, 1935 წელს - ვირუსების განყოფილება სსრკ მეცნიერებათა აკადემიის მიკრობიოლოგიის ინსტიტუტში. , ხოლო 1938 წელს იგი გადაკეთდა მცენარეთა ვირუსების განყოფილებაში, რომელსაც მრავალი წლის განმავლობაში ხელმძღვანელობდა ვ.ლ. რიჟკოვი. 1935 წელს მოსკოვში მოეწყო რსფსრ ჯანდაცვის სახალხო კომისარიატის ცენტრალური ვირუსოლოგიური ლაბორატორია, რომელსაც ხელმძღვანელობდა ლ. ზილბერი, ხოლო 1938 წელს ეს ლაბორატორია გადაკეთდა გაერთიანებული ექსპერიმენტული მედიცინის ინსტიტუტის ვირუსების განყოფილებაში, ა.ა. სმოროდინცევი. 1946 წელს ვირუსების განყოფილების ბაზაზე შეიქმნა სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ვირუსოლოგიის ინსტიტუტი, რომელსაც 1950 წელს დ.ი. ივანოვსკი.
50-60-იან წლებში ჩვენს ქვეყანაში შეიქმნა სამეცნიერო და სამრეწველო ვირუსოლოგიური დაწესებულებები: სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ვირუსული ენცეფალიტის ინსტიტუტი, სსრკ ჯანდაცვის სამინისტროს ვირუსული პრეპარატების ინსტიტუტი, კიევის ინფექციურ დაავადებათა ინსტიტუტი. სსრკ ჯანდაცვის სამინისტროს გრიპის საკავშირო კვლევითი ინსტიტუტი ლენინგრადში და მრავალი სხვა.
ვირუსოლოგების მომზადებაში მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა ორგანიზაციამ 1955 წელს სსრკ ჯანდაცვის სამინისტროს ექიმთა მოწინავე მომზადების ცენტრალური ინსტიტუტის ვირუსოლოგიის განყოფილებამ. მოსკოვისა და კიევის უნივერსიტეტების ბიოლოგიურ ფაკულტეტებზე შეიქმნა ვირუსოლოგიის განყოფილებები.
სარატოვის სახელმწიფო უნივერსიტეტი ნ.გ.ჩერნიშევსკის სახელობის
ვირუსოლოგია
მეთოდოლოგიური მასალები
ბიოლოგიის ფაკულტეტის სტუდენტების სასწავლო საშუალება
ვირუსოლოგია. მეთოდური მასალები: სწავლების მეთოდი. შემწეობა სტუდენტებისთვის. ბიოლ. ყალბი. /ავტორ-შემდ. ე.ვ.გლინსკაია, ე.ს.ტუჩინა, ს.ვ.პეტროვი.
– სარატოვი, 2013. 84 გვ.: ავად.
ISBN 978-5-292-03935-8
სასწავლო და მეთოდური სახელმძღვანელო შედგენილია „პროგრამა ვირუსოლოგიაში უნივერსიტეტების ბიოლოგიური ფაკულტეტების სტუდენტებისთვის“ შესაბამისად.
იგი შეიცავს თეორიულ მასალას ვირუსოლოგიის განვითარების ისტორიაზე, ვირუსების ბუნებასა და წარმოშობაზე, ვირუსების ქიმიურ შემადგენლობაზე, მორფოლოგიასა და რეპროდუქციაზე, ვირუსების მრავალფეროვნებაზე, ვირუსული ინფექციების პათოგენეზსა და ლაბორატორიულ დიაგნოზზე და ანტივირუსული იმუნიტეტის მახასიათებლებზე. . სახელმძღვანელოს დასასრულს მოცემულია ლაბორატორიული სამუშაოების ჩატარების გეგმა, ძირითადი ტერმინების ლექსიკონი და საცდელი ამოცანები თვითკონტროლისთვის.
ბიოლოგიის ფაკულტეტის სტუდენტებისთვის მომზადების მიმართულებით სწავლა 020400 „ბიოლოგია“.
ბიოლოგიის ფაკულტეტის მიკრობიოლოგიისა და მცენარეთა ფიზიოლოგიის კათედრა
(სარატოვის სახელმწიფო უნივერსიტეტი ნ.გ. ჩერნიშევსკის სახელობის)
ბიოლოგიურ მეცნიერებათა დოქტორი ლ.ვ.კარპუნინა (სარატოვის სახელმწიფო აგრარული უნივერსიტეტი ნ.ი.ვავილოვის სახელობის)
შესავალი
ვირუსოლოგია ეხება ვირუსების ბუნებისა და წარმოშობის შესწავლას, მათ ქიმიურ შემადგენლობას, მორფოლოგიას, რეპროდუქციის მექანიზმებს, უჯრედულ ორგანიზმებთან მათი ურთიერთობის ბიოქიმიურ და მოლეკულურ გენეტიკურ ასპექტებს, ანტივირუსული იმუნიტეტის პრობლემებს და პრევენციის, დიაგნოსტიკისა და ზომების და საშუალებების შემუშავებას. ვირუსული დაავადებების მკურნალობა.
ვირუსოლოგიის აქტუალობა ამჟამად ეჭვგარეშეა. ვირუსები მრავალი ინფექციური და ონკოლოგიური დაავადების ერთ-ერთი მთავარი გამომწვევია ადამიანებში, ცხოველებსა და მცენარეებში. ვირუსები იდეალური საგანია მოლეკულური ბიოლოგებისა და გენეტიკოსებისთვის.
სახელმძღვანელო მიზნად ისახავს სტუდენტების მომზადებას სემინარებისთვის და პრაქტიკული მეცადინეობებისთვის კურსის „ვირუსოლოგია“. სახელმძღვანელოში განხილულია ზოგადი ვირუსოლოგიის თეორიული საკითხები, წარმოდგენილია პრაქტიკული სამუშაოს დეტალური გეგმა, მოცემულია საჭირო ლიტერატურის ჩამონათვალი, ასევე სატესტო ამოცანები თვითკონტროლისთვის.
ამის იმედი მინდა მქონდეს სახელმძღვანელო„ვირუსოლოგია. მეთოდოლოგიური მასალები“ გამოადგება როგორც სტუდენტებს, ასევე უნივერსიტეტის პროფესორებს, ასევე ვირუსოლოგებს.
ნაწილი 1. ვირუსოლოგია, როგორც მეცნიერება. ვირუსოლოგიის განვითარების ისტორია. ვირუსების ბუნება და წარმოშობა.
ვირუსოლოგია, როგორც მეცნიერება
ვირუსოლოგია არის მეცნიერება, რომელიც შეისწავლის ვირუსების ბუნებას და წარმოშობას, მათ ქიმიურ შემადგენლობას, გენეტიკას, სტრუქტურას, მორფოლოგიას, გამრავლების მექანიზმებს და უჯრედულ ორგანიზმებთან ურთიერთქმედებას.
ვირუსოლოგიას მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს ბიოლოგიურ მეცნიერებებს შორის. დიდია მისი თეორიული და პრაქტიკული მნიშვნელობა მედიცინის, ვეტერინარიის და სოფლის მეურნეობისთვის. ვირუსული დაავადებები ფართოდ არის გავრცელებული ადამიანებში, ცხოველებსა და მცენარეებში; გარდა ამისა, ვირუსები ემსახურება მოდელებს, რომლებზედაც შეისწავლება გენეტიკისა და მოლეკულური ბიოლოგიის ძირითადი პრობლემები. ვირუსების შესწავლამ გამოიწვია გენების მშვენიერი სტრუქტურის გაგება, გენეტიკური კოდის გაშიფვრა და მუტაციის მექანიზმების იდენტიფიცირება.
თანამედროვე ვირუსოლოგია მოიცავს შემდეგ განყოფილებებს:
- ზოგადი ვირუსოლოგია, რომელიც სწავლობს ვირუსების აგებულებისა და რეპროდუქციის ძირითად პრინციპებს, მათთან ურთიერთქმედებასმასპინძელი უჯრედი, ვირუსების წარმოშობა და გავრცელება ბუნებაში.
- კერძო (სამედიცინო, ვეტერინარული და სასოფლო-სამეურნეო) ვირუსოლოგია სწავლობს ადამიანის, ცხოველთა და მცენარეთა ვირუსების სხვადასხვა სისტემატური ჯგუფების მახასიათებლებს და ავითარებს ამ ვირუსებით გამოწვეული დაავადებების დიაგნოსტიკის, პროფილაქტიკისა და მკურნალობის მეთოდებს.
- მოლეკულური ვირუსოლოგიის კვლევებივირუსების მოლეკულური გენეტიკური სტრუქტურა, ვირუსული ნუკლეინის მჟავების სტრუქტურა და ფუნქციები, ვირუსული გენის გამოხატვის მექანიზმები, უჯრედებთან ურთიერთქმედების პროცესები, ორგანიზმების წინააღმდეგობის ბუნება ვირუსული დაავადებების მიმართ, ვირუსების მოლეკულური ევოლუცია.
ვირუსოლოგიის განვითარების ისტორია
ადამიანებისა და ცხოველების ვირუსული დაავადებების შესახებ პირველი ხსენებები დღემდე გვხვდება წერილობითი წყაროებიუძველესი ხალხები. კერძოდ, ისინი შეიცავს ინფორმაციას მგლების, ტურების და ძაღლების ცოფის ეპიზოოტიისა და ძველ ეგვიპტეში პოლიომიელიტის შესახებ (ძვ. წ. II-III ათასი წელი). ჩუტყვავილას ჩვენს წელთაღრიცხვამდე ათასი წლით ადრე იცნობდნენ ჩინეთში. ხანგრძლივი ისტორიაასევე აქვს ყვითელი ცხელება, რომელიც საუკუნეების განმავლობაში ანადგურებდა ტროპიკულ აფრიკაში პიონერებს და მეზღვაურებს. მცენარეთა ვირუსული დაავადებების პირველი აღწერილობები ეხება ტიტების თვალწარმტაცი მრავალფეროვნებას, რომლებსაც ჰოლანდიელი ყვავილების მწარმოებლები ზრდიდნენ დაახლოებით 500 წლის განმავლობაში.
ვირუსოლოგიის, როგორც მეცნიერების ჩამოყალიბების დასაწყისად შეიძლება ჩაითვალოს მე-19 საუკუნის დასასრული. ცოფის საწინააღმდეგო ვაქცინის შექმნაზე მუშაობდა ლ.პასტერი 80-იან წლებში. XIX საუკუნეში პირველად გამოიყენა ტერმინი „ვირუსი“ (ლათინური „ვირუსიდან“ - შხამი) ინფექციური აგენტის აღსანიშნავად. პასტერი იყო პირველი, ვინც გამოიყენა ლაბორატორიული ცხოველები ვირუსების კვლევაში. მან ცოფით დაავადებულთაგან მიღებული მასალა კურდღლის ტვინში ჩანერგა. თუმცა, პასტერი არ განასხვავებს ვირუსებს თავისთავად და სხვა ინფექციურ აგენტებს შორის.
პირველი, ვინც გამოყო ვირუსები, როგორც ინფექციური აგენტების დამოუკიდებელი ჯგუფი, იყო რუსი მეცნიერი დ.ი.ივანოვსკი. 1892 წელს, საკუთარი კვლევის შედეგად, მივიდა დასკვნამდე, რომ თამბაქოს მოზაიკის დაავადება გამოწვეულია ჩემბერლენის ფილტრით გამავალი ბაქტერიებით, რომლებიც, უფრო მეტიც, ხელოვნურ სუბსტრატებზე ვერ იზრდება. თამბაქოს მოზაიკის გამომწვევი აგენტის შესახებ წარმოდგენილი მონაცემები დიდი ხნის განმავლობაში იყო პათოგენების „ვირუსებად“ კლასიფიკაციის კრიტერიუმები: ფილტრაცია „ბაქტერიული“ ფილტრებით, ხელოვნურ გარემოზე ზრდის შეუძლებლობა, დაავადების ნიმუშის რეპროდუქცია ბაქტერიებისგან გათავისუფლებული ფილტრით. და სოკოები.
1898 წელს მ.ბეიჯერინკმა დაადასტურა და გააფართოვა D.I.Ivanovsky-ის კვლევები თამბაქოს მოზაიკის ვირუსზე და ჩამოაყალიბა პირველი სრულფასოვანი თეორია ვირუსების, როგორც მიკროორგანიზმების და პათოგენების ახალი კლასის შესახებ. იმისდა მიუხედავად, რომ ბევრმა უცხოელმა მეცნიერმა მას ვირუსების აღმოჩენა მიაწერა, მ. ბეიერინკმა აღიარა დ.ი. ივანოვსკის პრიორიტეტი.
შემდგომ წლებში მიკრობიოლოგებმა და ექიმებმა დაადგინეს მრავალი ანთროპონოზური და ზოონოზური დაავადების ვირუსული ეტიოლოგია. ასე რომ, უკვე 1898 წელს, ფ. ლეფლერმა და პ. ფროშმა დაადგინეს ძროხებში ფეხის და პირის ღრუს დაავადების გამომწვევი აგენტის ფილტრაცია. მათ პირველებმა აჩვენეს, რომ ვირუსებს შეუძლიათ არა მხოლოდ მცენარეების, არამედ ცხოველების დაინფიცირება.
ახალი ვირუსების აღმოჩენების სერია მე-20 საუკუნის პირველ ათწლეულში მოხდა. ეს დაიწყო W. Reid-ის გამოკვლევით, რომელმაც 1901 წელს დაადგინა ტროპიკული ყვითელი ცხელების ვირუსული ბუნება. W. Reid ხელმძღვანელობდა კვლევას, რომლის დროსაც დადგინდა, რომ ყვითელი ციებ-ცხელების ვირუსი იმყოფება ავადმყოფის სისხლში დაავადების პირველი სამი დღის განმავლობაში და ის შეიძლება გადაეცეს კოღოს ნაკბენით; ამგვარად, პირველად აჩვენეს, რომ ვირუსები შეიძლება გადაეცეს მწერებს. შვიდი წლის შემდეგ პოლიომიელიტი (კ. ლანდშტეინერი და ე. პოპერი), დენგეს ცხელება (პ. ეშბური და კ. კრაიჩი) და ქათმის ლეიკემია (ვ. ელერმანი და ო. ბანგი) ასევე ვირუსული დაავადებები იყო. 1911 წელს F. Routh-მა წარმოადგინა უტყუარი მტკიცებულება ქათმის სარკომის ქსოვილების ექსტრაქტში ონკოგენური ვირუსის არსებობის შესახებ, რომელსაც შეუძლია სიმსივნის გამოწვევა ჯანმრთელ ფრინველებში. ჰ. არაგანისა და ე. პაშენის (1911–1917) გამოკვლევების წყალობით.
ცნობილია ჩუტყვავილას ვირუსული ბუნება. მათთან ერთად ტ.ანდერსონი
და ჯ. გოლდბერგმა დაადგინა წითელას ვირუსული ეტიოლოგია.
IN 1915 F. Twort აღმოაჩინა ბაქტერიული ვირუსები. 1917 წელს მისგან დამოუკიდებლად ბაქტერიული ვირუსები აღმოაჩინა ფ.დ’ჰერელმა, რომელმაც შემოიტანა ტერმინი „ბაქტერიოფაგი“.
ანთროპონოზური დაავადებების ვირუსების აღმოჩენების მეორე ტალღა მოდის 30-იან წლებში. ბოლო საუკუნე. 1933 წელს W. Smith, C. Andrews და P. Laidlaw აღმოაჩინეს, რომ გრიპი გამოწვეულია არა ბაქტერიებით, არამედ ვირუსებით. მეორე მსოფლიო ომის დასაწყისისთვის ეპიდემიური პაროტიტი (K. Johnson, E. Goodpasture, 1934), იაპონური ზაფხულ-შემოდგომა კოღოების ენცეფალიტი (M. Hayashi, A.S. Smorodintsev, 1934–1938), შორ-
1937 წელს G. Findley და F. McCallum-მა და დაადასტურა ეს მაიმუნებზე და მოხალისეებზე ექსპერიმენტებში 1943–1944 წლებში. D. Cameron, F. McCallum და W. Havens.
პირველი ნაბიჯი ვირუსების მოლეკულური სტრუქტურის აღწერისკენ გადადგა 1935 წელს, როდესაც ვ. სტენლიმ მიიღო თამბაქოს მოზაიკის ვირუსის კრისტალები. 1950-იან და 1960-იან წლებში შესაძლებელი გახდა ვირუსების წვრილი სტრუქტურის დეტალური შესწავლა. ელექტრონული მიკროსკოპის გაუმჯობესებიდან XX საუკუნეში.
1938 წელს მ.ტეილორმა მიიღო დასუსტებული ცოცხალი ვაქცინა ყვითელი ცხელების წინააღმდეგ. შემუშავებული ვაქცინა იმდენად საიმედო და ეფექტური აღმოჩნდა, რომ დღემდე გამოიყენება. მან მილიონობით სიცოცხლე გადაარჩინა და მრავალი შემდგომი ვაქცინის შემუშავების მოდელი იყო. გარდა ამისა, ტეილორმა გააუმჯობესა და სისტემაში შემოიტანა თაგვების, როგორც მგრძნობიარე ცხოველების გამოყენება. 30-იანი წლების დასაწყისში. თაგვების გარდა ქათმის ემბრიონების გამოყენებაც დაიწყო, ე.ი. გამოჩნდა ქსოვილების კიდევ ერთი წყარო, რომელიც მგრძნობიარეა ვირუსებით ინფექციით და შეუძლია ხელი შეუწყოს მათ რეპროდუქციას.
ექსპერიმენტული სისტემების გაუმჯობესებასთან ერთად, განვითარდა კვლევის რაოდენობრივი მეთოდები. ვირუსით დაზარალებული უჯრედების დათვლის პირველი ზუსტი და სწრაფი მეთოდი შეიქმნა 1941 წელს, როდესაც G. Hirst-მა აჩვენა, რომ გრიპის ვირუსი იწვევს ერითროციტების აგლუტინაციას.
ვირუსოლოგიის განვითარებას ხელი შეუწყო უჯრედული კულტურის მეთოდის შემუშავებამ. 1949 წელს, J. F. Enders-ის, T. H. Weller-ის და F. S. Robbins-ის საკვანძო ექსპერიმენტში, აჩვენა, რომ უჯრედული კულტურები ხელს უწყობენ პოლიომიელიტის ვირუსის ზრდას. ამ აღმოჩენამ წამოიწყო თანამედროვე ვირუსოლოგიის ეპოქა და ხელი შეუწყო კვლევების სერიას, რამაც საბოლოოდ გამოიწვია მრავალი ვირუსის იზოლირება, რომელიც იწვევს სერიოზული დაავადებებიადამიანში. 50-60-იან წლებში. მეოცე საუკუნე იყავი
ზოგიერთი ენტეროვირუსი და რესპირატორული ვირუსი იყოფა, მიზეზები დადგენილია დიდი რიცხვიდაავადებები, რომელთა ვირუსული წარმოშობა იმ მომენტამდე მხოლოდ ვარაუდობდნენ. მაგალითად, 1953 წელს მ.ბლუმბერგმა აღმოაჩინა B ჰეპატიტის ვირუსი და შექმნა პირველი ვაქცინა მის წინააღმდეგ. 1952 წელს რ.დულბეკომ გამოიყენა დაფის მეთოდი ცხოველური ვირუსების მიმართ.
ბაქტერიოფაგების აღმოჩენა მხოლოდ 1930-იანი წლების ბოლოს იქნა დაფასებული, როდესაც ბაქტერიული ვირუსები დაიწყეს გენეტიკურ და ბიოქიმიურ კვლევებში ვირუსისა და უჯრედის ურთიერთქმედების შესასწავლად მოსახერხებელი მოდელის გამოყენება. 1939 წელს E. Ellis-მა და M. Delbrück-მა წამოაყენეს კონცეფცია „ვირუსის ზრდის ერთსაფეხურიანი ციკლის შესახებ“. ამ ნაშრომმა საფუძველი ჩაუყარა ვირუსის რეპროდუქციის ბუნების გაგებას, რომელიც შედგება ცალკეული კომპონენტების შეკრებაში.
მოლეკულური ბიოლოგიისთვის მნიშვნელოვანი აღმოჩენები გაკეთდა ცხოველური ვირუსების გამოყენებით, როგორც კვლევის ობიექტები. 1970 წელს ხ.მ.ტემინმა და დ.ბალტიმორმა დამოუკიდებლად აღმოაჩინეს საპირისპირო ტრანსკრიპტაზა რეტროვირუსებში, რომელსაც შეუძლია რნმ-ის შაბლონზე დნმ-ის სინთეზირება. 1976 წელს დ.ბიშოპმა და ჰ. ვარმუსმა აღმოაჩინეს, რომ რუსის სარკომის ვირუსის ონკოგენი ასევე არის ცხოველური და ადამიანის ნორმალური უჯრედების გენომებში. 1977 წელს რ. რობერტსმა და ფ. შარპმა დამოუკიდებლად აჩვენეს ადენოვირუსის გენების უწყვეტი სტრუქტურა. 1972 წელს პ.ბერგმა შექმნა პირველი რეკომბინანტული დნმ-ის მოლეკულები, რომლებიც აგებულია SV40 ვირუსის წრიული დნმ-ის გენომის საფუძველზე, λ ფაგის და Escherichia coli გალაქტოზას ოპერონის გენების ჩართვით. ამ სამუშაომ დასაბამი მისცა რეკომბინანტული დნმ-ის ტექნოლოგიას. 1977 წელს ცნობილი გახდა ბიოლოგიური ობიექტის გენომის პირველი სრული ნუკლეოტიდური თანმიმდევრობა: H. E. Sanger-მა და თანამშრომლებმა დაადგინეს ფაგის ØX174 გენომის ნუკლეოტიდური თანმიმდევრობა. 1990 წელს გაკეთდა პირველი წარმატებული მცდელობა გენური თერაპიის გამოყენების კლინიკურ პრაქტიკაში: ბავშვს, რომელსაც აწუხებდა მძიმე კომბინირებული იმუნოდეფიციტი, დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია ადენოზინ დეამინიდაზას გენის დეფექტთან, დაინერგა გენის ნორმალური ასლი აგებული ვექტორის გამოყენებით. რეტროვირუსის გენომის საფუძველზე.
50-60-იან წლებში ასევე ჩატარდა კვლევები ატიპიური ვირუსული აგენტების შესასწავლად. 1957 წელს დ.გაიდუშეკმა თქვა, რომ კურუს დაავადება გამოწვეულია ერთ-ერთი ნელი ინფექციის ვირუსით. თუმცა, მხოლოდ 1982 წელს გამოვლინდა ნელი ინფექციური ვირუსების ბუნება („ნელი ვირუსი“), როდესაც ს. პრუსინერმა აჩვენა, რომ სკრაპი გამოწვეულია ინფექციური პროტეინებით, რომლებსაც მან პრიონები უწოდა.
IN 1967 ტ.ო.დაინერმა აღმოაჩინა ვიროიდები, ინფექციური აგენტები, რომლებიც წრიული რნმ-ის მოლეკულებია, დაავადების გამომწვევიმცენარეებში.
IN მომდევნო წლებში ღია ვირუსების სია იზრდებოდა. 1981 წელს იზოლირებული იქნა ლეიკემიის ვირუსიადამიანის T- ლიმფოციტები - თითო
ახალი ვირუსი, რომელიც საიმედოდ დადასტურებულია, რომ ადამიანებში კიბოს იწვევს.
ვირუსების ბუნება და წარმოშობა
ვირუსების ბუნების შესახებ იდეებმა მნიშვნელოვანი ცვლილებები განიცადა მათი აღმოჩენის შემდეგ.
DI. ივანოვსკიმ და იმდროინდელმა სხვა მკვლევარებმა ხაზი გაუსვეს ვირუსების ორ თვისებას, რამაც შესაძლებელი გახადა მათი განცალკევება ცოცხალი ორგანიზმების ცალკეულ ჯგუფად: ფილტრაცია და ხელოვნური საკვები ნივთიერებების გამრავლების შეუძლებლობა. მოგვიანებით გაირკვა, რომ ეს თვისებები არ არის აბსოლუტური, რადგან აღმოაჩინეს ბაქტერიების (L-ფორმები) და მიკოპლაზმების ფილტრაციის ფორმები, რომლებიც არ იზრდებოდა ხელოვნურ საკვებ გარემოზე და ზომით ახლოს იყო უდიდეს ვირუსებთან (პასტის ვირუსი, მიმივირუსი, მეგავირუსი, პანდორავირუსი).
ვირუსების უნიკალური თვისებები მოიცავს მათ გამრავლების მეთოდს, რომელიც მკვეთრად განსხვავდება ყველა სხვა უჯრედისა და ორგანიზმის გამრავლების მეთოდისგან. ვირუსები არ იზრდებიან, მათი რეპროდუქცია დასახელებულია, როგორც განცალკევებული რეპროდუქცია, რაც ხაზს უსვამს ვირუსული კომპონენტების სინთეზის სივრცეში და დროში ერთიანობას შემდგომი შეკრებითა და ვირიონების წარმოქმნით.
ზემოაღნიშნულთან დაკავშირებით არაერთხელ წამოიჭრა მსჯელობა იმაზე, თუ რა არის ვირუსები - ცოცხალი თუ არა ცოცხალი, ორგანიზმები თუ არა ორგანიზმები? რა თქმა უნდა, ვირუსებს აქვთ ყველა სხვა ვირუსის ძირითადი თვისებები.
ცხოვრების ფორმები - გამრავლების უნარი, მემკვიდრეობა, ცვალებადობა, პირობებთან ადაპტაცია გარე გარემო. ისინი იკავებენ გარკვეულ ეკოლოგიურ ნიშას, ისინი ექვემდებარებიან ორგანული სამყაროს ევოლუციის კანონებს. 40-იანი წლების შუა ხანებისთვის. მეოცე საუკუნეში არსებობდა იდეა ვირუსებზე, როგორც ყველაზე პრიმიტიულ მიკროორგანიზმებზე. ლოგიკური განვითარებაეს შეხედულებები იყო ტერმინი „ვირიონის“ შემოღება, რომელიც აღნიშნავს უჯრედგარე ვირუსულ ინდივიდს. თუმცა, ვირუსების მოლეკულური ბიოლოგიის კვლევის განვითარებით, დაიწყო ფაქტების დაგროვება, რომლებიც ეწინააღმდეგებოდა ვირუსების, როგორც ორგანიზმების იდეას. საკუთარი ცილის სინთეზირების სისტემის არარსებობა, გამრავლების განცალკევებული რეჟიმი, უჯრედულ გენომთან ინტეგრაცია, ვირუსული თანამგზავრების და დეფექტური ვირუსების არსებობა, მრავალჯერადი რეაქტივაციისა და კომპლემენტაციის ფენომენი - ეს ყველაფერი კარგად არ ჯდება ვირუსების კონცეფციაში. როგორც ორგანიზმები.
ყველა ვირუსს, მათ შორის თანამგზავრებსა და დეფექტურ ვირუსებს, ვიროიდებსა და პრიონებს, აქვთ რაღაც საერთო, რაც მათ აერთიანებს. ყველა მათგანი არის ავტონომიური გენეტიკური სტრუქტურები, რომლებსაც შეუძლიათ ფუნქციონირება და რეპროდუცირება ბაქტერიების, სოკოების, მცენარეების და ცხოველების სხვადასხვა ჯგუფის მათთვის მგრძნობიარე უჯრედებში. ეს არის ყველაზე სრულყოფილი განმარტება, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გამოკვეთოთ ვირუსების სამეფო.
მეორე ჰიპოთეზის მიხედვით, ვირუსები არიან უძველესი, უჯრედამდელი ცხოვრების ფორმების - პროტობიონტების შთამომავლები, რომლებიც წინ უძღოდა უჯრედული სიცოცხლის ფორმების გამოჩენას, საიდანაც დაიწყო ბიოლოგიური ევოლუცია.
ვირუსოლოგია (ლათ. vīrus - „შხამი“ და ბერძნული logos - სიტყვა, დოქტრინა) - მეცნიერება ვირუსებზე, ბიოლოგიის განყოფილება.
ვირუსოლოგია, როგორც დამოუკიდებელი დისციპლინა XX საუკუნის შუა ხანებში გაჩნდა. იგი წარმოიშვა, როგორც პათოლოგიის დარგი - ერთი მხრივ, ადამიანისა და ცხოველის პათოლოგია, ხოლო მეორე მხრივ, ფიტოპათოლოგია. თავდაპირველად მიკრობიოლოგიის ფარგლებში განვითარდა ადამიანის, ცხოველებისა და ბაქტერიების ვირუსოლოგია. ვირუსოლოგიის შემდგომი წარმატებები დიდწილად ეფუძნება მონათესავე საბუნებისმეტყველო მეცნიერებების - ბიოქიმიისა და გენეტიკის მიღწევებს. ვირუსოლოგიის შესწავლის ობიექტია უჯრედქვეშა სტრუქტურები - ვირუსები. მათი სტრუქტურითა და ორგანიზებით ისინი მიეკუთვნებიან მაკრომოლეკულებს, ამიტომ, მას შემდეგ, რაც ჩამოყალიბდა ახალი დისციპლინა, მოლეკულური ბიოლოგია, რომელიც აერთიანებდა მაკრომოლეკულების სტრუქტურის, ფუნქციების და ორგანიზაციის შესწავლის სხვადასხვა მიდგომას, რომლებიც განსაზღვრავენ ბიოლოგიურ სპეციფიკას, ასევე ვირუსოლოგია. გახდეს შემადგენელი ნაწილიამოლეკულური ბიოლოგია. მოლეკულური ბიოლოგია ფართოდ იყენებს ვირუსებს, როგორც კვლევის ინსტრუმენტს, ხოლო ვირუსოლოგია იყენებს მოლეკულურ ბიოლოგიის მეთოდებს მისი პრობლემების გადასაჭრელად.
ვირუსოლოგიის ისტორია
ვირუსული დაავადებები, როგორიცაა ჩუტყვავილა, პოლიომიელიტი, ყვითელი ცხელება, ტიტების ჭრელობა ცნობილი იყო უძველესი დროიდან, მაგრამ მათი გამომწვევი მიზეზების შესახებ დიდი ხნის განმავლობაში არავინ არაფერი იცოდა. მე-19 საუკუნის ბოლოს, როდესაც შესაძლებელი გახდა მრავალი ინფექციური დაავადების მიკრობული ბუნების დადგენა, პათოლოგი მივიდნენ დასკვნამდე, რომ ადამიანების, ცხოველებისა და მცენარეების მრავალი საერთო დაავადება არ აიხსნება ბაქტერიებით ინფექციით.
ვირუსების აღმოჩენა ასოცირდება D.I.Ivanovsky-ისა და M.Beyerink-ის სახელებთან. 1892 წელს დ.ი. ივანოვსკიმ აჩვენა, რომ თამბაქოს დაავადება - თამბაქოს მოზაიკა - შეიძლება დაავადებული მცენარეებიდან ჯანმრთელებზე გადავიდეს, თუ ისინი დაინფიცირებულია დაავადებული მცენარეების წვენით, რომელიც ადრე გაიარა სპეციალური ფილტრით, რომელიც აკავებს ბაქტერიებს. 1898 წელს მ.ბეიჯერინკმა დაადასტურა დ.ი.ივანოვსკის მონაცემები და ჩამოაყალიბა მოსაზრება, რომ დაავადება გამოწვეულია არა ბაქტერიით, არამედ ფუნდამენტურად ახალი, ბაქტერიებისგან განსხვავებული, ინფექციური აგენტით. მან მას უწოდა contagium vivum fluidum - ცოცხალი სითხის ინფექციური პრინციპი. იმ დროს ტერმინი "ვირუსი" გამოიყენებოდა ნებისმიერი დაავადების ინფექციური დასაწყისის აღსანიშნავად - ლათინური სიტყვიდან "შხამი", "შხამიანი დასაწყისი". Сontagium vivum fluidum ეწოდა ფილტრაციულ ვირუსს, მოგვიანებით კი უბრალოდ „ვირუსს“. იმავე 1898 წელს, F. Lefleur-მა და P. Froshsh-მა აჩვენეს, რომ მსხვილფეხა რქოსანი პირის ღრუს დაავადების გამომწვევი აგენტი გადის ბაქტერიულ ფილტრებში. ცოტა ხნის შემდეგ დადგინდა, რომ ცხოველების, მცენარეების, ბაქტერიების და სოკოების სხვა დაავადებები გამოწვეულია მსგავსი აგენტებით. 1911 წელს P. Rous-მა აღმოაჩინა ვირუსი, რომელიც იწვევს სიმსივნეს ქათმებში. 1915 წელს F. Twort-მა, ხოლო 1917 წელს F. D'Herelle-მ დამოუკიდებლად აღმოაჩინეს ბაქტერიოფაგები - ვირუსები, რომლებიც ანადგურებენ ბაქტერიებს.
ამ პათოგენების ბუნება გაურკვეველი რჩებოდა 30 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში - 30-იანი წლების დასაწყისამდე. ეს აიხსნება იმით, რომ ტრადიციული მიკრობიოლოგიური კვლევის მეთოდები არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას ვირუსებზე: ვირუსები, როგორც წესი, არ ჩანს მსუბუქი მიკროსკოპით და არ იზრდება ხელოვნურ საკვებ ნივთიერებებზე.
კატეგორიები:დეტალების ცნებები:რამდენი კვლევაც არ უნდა ჩატარდეს, მეცნიერები აღიარებენ, რომ ვირუსები ჯერ კიდევ ცუდად არის გაგებული და, შესაბამისად, საკმაოდ რთულია მათი გავრცელებისა და გავლენის პროგნოზირება ადამიანის სხეულზე და მთლიანად გარემოზე. და საქმე მხოლოდ ის არ არის, რომ ინფექციური მიკროორგანიზმების შესწავლა მოითხოვს კვალიფიციურ პერსონალს, სპეციალურ აღჭურვილობას და მნიშვნელოვან სახსრებს, რადგან თითოეულ ვირუსს აქვს საკუთარი სტრუქტურა, რეპროდუქციის მახასიათებლები და წინააღმდეგობა გარე გარემოზე.
მთავარი პრობლემა ის არის, რომ სტერილურ ლაბორატორიულ პირობებში მიკროორგანიზმების ქცევა განსხვავდება გარე გარემოსგან, თუნდაც მხოლოდ იმიტომ, რომ ბუნებრივ პირობებში ისინი ურთიერთქმედებენ სხვა ორგანიზმებთან და ეს აუცილებლად აისახება მათ განვითარებასა და მუტაციებზე. ამიტომ, აქამდე ვირუსების ბუნება, მათი გაჩენისა და განვითარების ისტორია საფუძვლიანად არ არის შესწავლილი.
კიდევ ერთი სერიოზული პრობლემაა ვირუსის მუტაციები, მათი ცვლილება გავლენის ქვეშ გარემო. ჩვენ მუდმივად უნდა შევცვალოთ ექსპერიმენტების პირობები, შევინარჩუნოთ სტატისტიკა მუტაციის გაჩენის სისწრაფესა და ფორმაზე და მათზე ზემოქმედება სხვადასხვა მედიკამენტებით.
მაგრამ, მიუხედავად ყველა სირთულისა, კვლევები ამ სფეროში გრძელდება, რადგან ყოველი ინოვაცია გვაახლოებს ახალი ეფექტური მედიკამენტების შექმნასთან, დაავადებებისა და ეპიდემიების პრევენციასთან. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია იმის გათვალისწინებით, რომ ვირუსებს შეუძლიათ დაინფიცირონ ყველა არსებული უჯრედი, როგორც მცენარეები, ასევე ადამიანები. მხოლოდ ბოლო რამდენიმე თვის განმავლობაში გამოჩნდა აღმოჩენების მრავალი პერსპექტივა, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანი შემდგომში განვიხილავთ.
3D დაგეხმარებათ უკეთ გაიცნოთ თქვენი მტერი.
პირველად ისტორიაში, შვედეთის ეროვნული ამაჩქარებლის ლაბორატორიის SLAC-ის მკვლევარებმა მიიღეს სამგანზომილებიანი გამოსახულება უნიკალური რენტგენის ლაზერის გამოყენებით, რომელიც აჩვენებს ინფექციური ვირუსის შიდა სტრუქტურის ნაწილს. Physical Review Letters-ის ბოლო ნომერში გამოქვეყნებულ სტატიაში ნათქვამია, რომ მეცნიერებმა გამოიკვლიეს ე.წ. მიმივირუსი, რომელიც მიეკუთვნება გიგანტური ვირუსების კატეგორიას, რომელთა ზომა ჩვეულებრივზე ათასობითჯერ აღემატება. მიმივირუსი ასევე გამოირჩევა გენეტიკური სირთულით - მას აქვს თითქმის ათასი დიდი გენი, რაც ბევრად მეტია, ვიდრე აივ-ის.
ექსპერტები დიდი ხანია ცდილობენ გაიგონ მეტი მიმივირუსების - მათი წარმოშობის შესახებ, ასევე დროთა განმავლობაში სესხულობენ თუ არა გენებს მასპინძელი ორგანიზმისგან, მაგრამ ექსპერიმენტების უმეტესობა შეჩერებულია. შვედმა ფიზიკოსებმა გამოიყენეს ახალი ტექნიკა, რომელმაც მათ საშუალება მისცა შეექმნათ ვირუსის სამგანზომილებიანი მოდელი. კორნელის უნივერსიტეტში შემუშავებული დახვეწილი პროგრამული უზრუნველყოფის დახმარებით, მკვლევარებმა გადაიღეს მრავალი ფოტო და გააერთიანეს სხვადასხვა ვირუსული ნაწილაკების ცალკეული სურათები მიმივირუსის ერთ მთლიან 3D სურათში. ამან შესაძლებელი გახადა მის შესახებ ყველაზე სრულყოფილი და სანდო ინფორმაციის მოპოვება.
ტექნოლოგია იხსნება ახალი ერავირუსოლოგიაში: ახლა ბევრად უფრო ადვილი იქნება მიკრობების შესწავლა და შესაბამისად, მათთან გამკლავებაც ბევრად უფრო ადვილი იქნება. მიმივირუსზე პატარა, მაგრამ ხშირად უფრო ვირულენტური ვირუსების, მათ შორის გრიპის, ჰერპესის და აივ-ის ჩათვლით, უახლოეს მომავალში იგეგმება იმავე გზით შესწავლა.
გრიპი - იშვიათი დაავადება
ჟურნალ PLOS Biology-ის ახალ ნომერში გამოჩნდა საინტერესო კვლევა, რომელიც მიუთითებს იმაზე, რომ 30 წელზე უფროსი ასაკის მოზარდები გრიპს მაქსიმუმ ხუთ წელიწადში ერთხელ ავადდებიან. ამ დასკვნამდე მივიდა მეცნიერთა საერთაშორისო ჯგუფი ლონდონის იმპერიული კოლეჯის სპეციალისტების ხელმძღვანელობით. მეცნიერები ამბობენ, რომ დიაგნოზის დასმისას ექიმების უმეტესობა საბედისწერო შეცდომას უშვებს, აერიოს გრიპის ვირუსი გაციებას ან სხვადასხვა რესპირატორული და ინფექციური აგენტებით გამოწვეულ დაავადებებს, როგორიცაა რინოვირუსები ან კოროვირუსები.
მკვლევარებმა გაანალიზეს 151 მოხალისის სისხლის ნიმუშები სამხრეთ ჩინეთში, ამოწმებდნენ მათ ანტისხეულების დონეს გრიპის ვირუსის ცხრა სხვადასხვა შტამების წინააღმდეგ, რომლებიც ნაპოვნი იქნა ამ მხარეში. კვლევის დროს გაირკვა, რომ ბავშვები ორ წელიწადში ერთხელ ავადდებიან გრიპით, მაგრამ საბოლოოდ იძენენ იმუნიტეტს.
შედეგად, მოზრდილებში გრიპი საკმაოდ იშვიათი დაავადებაა და მისი აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ სისხლის ანალიზით და რა თქმა უნდა არა „გარე ტრადიციული“ სიმპტომებით. ეს აღმოჩენა შეცვლის დიაგნოსტიკის მიდგომას გლობალურად. გაციებაასევე მათი მკურნალობის მეთოდებს.
ნიანგები სწავლობენ მიკრობებთან ბრძოლას
ჯორჯ მეისონის უნივერსიტეტის მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ალიგატორებს აქვთ უნიკალური იმუნური სისტემა, რომელიც იცავს მათ ყველა სახის ვირუსისა და მიკრობისგან. კვლევის დეტალები აღწერილია ჟურნალის ბოლო ნომერში. PLOS ONE.
ადრე, ლუიზიანას უნივერსიტეტის ექსპერტებმა დაადგინეს, რომ ქვეწარმავლების სისხლის შრატს შეუძლია გაანადგუროს ბაქტერიების 23 შტამი და ებრძვის აივ ინფექციას. შემდეგ ქიმიკოსები მივიდნენ დასკვნამდე, რომ ალიგატორების სისხლში ანტიმიკრობული მოლეკულები, სავარაუდოდ, არის ფერმენტები, რომლებიც არღვევენ სპეციალური ტიპის ლიპიდს.
მიმდინარე ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ ალიგატორების სისხლის შრატში ანტიმიკრობული მოლეკულები არის CAMP პეპტიდები, ან, როგორც მათ ასევე უწოდებენ, კათიონური ანტიმიკრობული პეპტიდები. ექსპერიმენტებმა, კერძოდ, აჩვენა, რომ ისინი წარმატებით ანადგურებენ Escherichia coli-ს, Staphylococcus aureus-ს და Pseudomonas aeruginosa-ს.
კვლევის შედეგები გახდება ახალი თაობის ანტიბიოტიკების შექმნის საფუძველი, რადგან ვირუსებს უკვე აქვთ გამომუშავებული რეზისტენტობა ხელმისაწვდომი მედიკამენტების უმეტესობის მიმართ.
მარტივი გზა აივ-ის მოსაკლავად
სკრიპსის კვლევითი ინსტიტუტის წარმომადგენლებმა წამყვანი ამერიკული ლაბორატორიების დახმარებით შექმნეს ახალი ტიპის აივ ვაქცინა. კვლევის დეტალები აღწერილია ჟურნალ Nature-ში.
იმუნოდეფიციტის ვირუსი ერთ-ერთი ყველაზე მზაკვრულია, რადგან ის აქტიურად მუტაციას განიცდის და ადაპტირდება ყველა არსებულ წამალთან. ეს დიდწილად ხსნის იმ ფაქტს, რომ ჯერ არ არსებობს ეფექტური წამალი მის წინააღმდეგ.
ახალი ექსპერიმენტული პრეპარატი eCD4-Ig ბლოკავს იმუნოდეფიციტის ვირუსის თითქმის ყველა შტამს, მთლიანად ანეიტრალებს მათ. მნიშვნელოვანია, რომ მაიმუნებზე ექსპერიმენტების ჩატარებისას ორგანიზმის იმუნური პასუხი არ იქნა ნაპოვნი eCD4-Ig-ზე.
ცხადია, ცილა, რომელიც გახდა ვაქცინის საფუძველი, მსგავსია ცოცხალი ორგანიზმის უჯრედებში. კვლევებმა ასევე აჩვენა, რომ პრეპარატი აივ-1-ის გარსს ბევრად უკეთ აკავშირებს, ვიდრე ყველაზე მოწინავე განეიტრალებელი ანტისხეულები, ამიტომ ის შეიძლება იყოს სიცოცხლისუნარიანი ალტერნატივა აივ-ის არსებული ვაქცინებისა.
ორგანიზმში eCD4-Ig-ის მიწოდებისთვის გამოიყენება ადენო ასოცირებული ვირუსი, რომელიც არ იწვევს რაიმე დაავადებას. კუნთების ქსოვილში შეყვანის შემდეგ ის უჯრედებს აქცევს ქარხნებში ახალი დამცავი ცილის წარმოებისთვის, რომელიც აქტიური იქნება მრავალი წლის განმავლობაში და შესაძლოა ათწლეულების განმავლობაში. პრეპარატის შემქმნელები იმედოვნებენ, რომ ადამიანებზე ვაქცინის კლინიკური გამოცდები ამ წელს დაიწყება, რადგან პრეპარატი ჰპირდება კაცობრიობის სამუდამოდ განთავისუფლებას ერთ-ერთი მომაკვდინებელი დაავადებისგან.
ბიოიარაღები მოქმედებაში
მოგეხსენებათ, ვირუსები შეიძლება გახდეს ბიოლოგიური იარაღის ერთ-ერთი ყველაზე ეფექტური სახეობა: მაგალითად, თუ ჩუტყვავილა გათავისუფლდება, მსოფლიოს მოსახლეობის ნახევარზე მეტი განადგურდება. ასევე დადასტურდა, რომ ზოგიერთ ვირუსს აქვს ძლიერი გავლენა ცოცხალი არსებების ცნობიერებაზე. ეს კიდევ ერთხელ დაადასტურეს პერპინიანის საფრანგეთის უნივერსიტეტის სპეციალისტებმა, რომლებმაც გამოაქვეყნეს სამეცნიერო ნაშრომი ამ თემაზე ჟურნალში. სამეფო საზოგადოების შრომები.
ეს ყველაფერი იწყება იმით, რომ ვოსპი კვერცხებს დებს და მათთან ერთად არის სპეციალური DcPV ვირუსი, ცოცხალი ლედიბაგების შიგნით. სამი კვირის შემდეგ, ვოსფის ლარვა გამოდის მსხვერპლის სხეულიდან და ატრიალებს კუბოს და ლედიბუგიხდება მთლიანად პარალიზებული.
DcPV ვირუსი, რომელიც ახლახან გამოვლინდა, ითვლება დამბლის გამომწვევი პოლიომიელიტის ვირუსის უახლოეს „ნათესავად“. ასევე დადგინდა, რომ აქტიურად მრავლდება ნერვულ სისტემაზე. ყველა ეს სიმპტომი ნათლად არის ნაჩვენები ლედიბუგის მიერ, რომლის ტვინიც DcPV-ით არის დაკავებული.
უთხარი მეგობრებს
შეიძლება სასარგებლო იყოს წაკითხვა:
- როგორ გრძნობთ თავს ორსულობის 17 კვირაში?;
- გამართლებულია თუ არა სპაზმალგონის გამოყენება ორსულობის დროს სპაზმალგონის მეორე ტრიმესტრში;
- ორსულობის მეოთხე კვირა: ნიშნები, სიმპტომები, ფოტო, ულტრაბგერა;
- შეიძლება თუ არა ორსულებმა "Stodal" ხველა;
- ბავშვებში ფარინგიტის სიმპტომები და მკურნალობა: პედიატრის რჩევა მწვავე ფარინგიტი ჩვილებში 7 თვის;
- ეს "საშინელი" ჰემოგლობინი;
- საიდან არის მიხაილ სერგეევიჩ გორბაჩოვი?;
- როგორ გავატაროთ სამარხვო დღეები ჯანმრთელობისთვის და წონის დაკლებისთვის როგორ მოვაწყოთ სამარხვო დღეები საკუთარ თავს სწორად;