Симптоми залізодефіцитної. Прихований дефіцит заліза

Залозодефіцитна анемія- Захворювання, для якого характерне зниження рівня гемоглобіну в крові. За результатами досліджень у світі близько 2 мільярдів людей страждають на цю форму анемії різного ступеня тяжкості.

Найбільше схильні до цього захворювання діти і жінки, що годують: кожна третя дитина у світі страждає на анемію, практично у всіх жінок, що годують, спостерігається анемія різного ступеня.

Ця анемія вперше була описана в 1554, а препарати для її лікування вперше були застосовані в 1600 році. Вона є серйозною проблемою, яка загрожує здоров'ю суспільства, оскільки має немалий вплив на працездатність, поведінку, психічний та фізіологічний розвиток.

Це помітно знижує соціальну активність, але, на жаль, анемія часто недооцінюється, тому що поступово людина звикає до зменшення запасів заліза у своєму організмі.

Причини залізодефіцитної анемії

Що це таке? Серед причин виникнення залізодефіцитної анемії виділяють декілька. Найчастіше спостерігається комбінація причин.

Нестачу заліза найчастіше відчувають люди, організм яких потребує підвищеної дози цього мікроелемента. Таке явище спостерігається при посиленому зростанні організму (у дітей та підлітків), а також під час вагітності та годування груддю.

Наявність достатнього рівня заліза в організмі залежить від того, що ми їмо. Якщо раціон харчування незбалансований, прийом їжі нерегулярний, споживаються зовсім не ті продукти, то в сукупності все це викличе нестачу надходження заліза в організм із продуктами харчування. До речі, основні харчові джерела заліза – м'ясні: м'ясо, печінка, риба. Відносно багато заліза в яйцях, квасолі, бобах, сої, гороху, горіхах, родзинках, шпинаті, чорносливі, гранаті, гречці, чорному хлібі.

Чому з'являється залізодефіцитна анемія і що це таке? Головні причини цієї недуги такі:

Недостатнє надходження із харчуванням заліза, особливо в новонароджених дітей.
Порушення процесів всмоктування.
Хронічні крововтрати.
Підвищення потреби у залозі при інтенсивному зростанні у підлітків, при вагітності та лактації.
Внутрішньосудинний гемоліз з гемоглобінурії.
Порушення транспорту заліза.

Навіть мінімальна кровотеча в 5-10 мл на добу призведе до втрати 200-250 мл крові на місяць, що відповідає приблизно 100 мг заліза. І якщо джерело прихованої кровотечі не встановлено, що досить складно через відсутність клінічної симптоматики, то через 1-2 роки у хворого може розвинутись залізодефіцитна анемія.

Цей процес відбувається швидше за наявності інших сприятливих факторів (порушення всмоктування заліза, недостатнє його споживання та ін.).

Як розвивається ЖДА?

Організм мобілізує залізо запасу. Анемії немає, скарг немає, може бути виявлено дефіцит феритину під час дослідження.
Мобілізується тканинне та транспортне залізо, синтез гемоглобіну збережений. Анемії немає, з'являється сухість шкіри, м'язова слабкість, запаморочення, ознаки гастриту При обстеженні виявляється дефіцит сироваткового заліза та зниження насичення трансферину.
Страждають усі фонди. З'являється анемія, знижується кількість гемоглобіну, та був і еритроцитів.

Ступені

Ступені анемії залізодефіцитної за вмістом гемоглобіну:

легка – гемоглобін не опускає нижче 90 г/л;
середня – 70-90 г/л;
важка – гемоглобін нижче 70 г/л.

У нормі рівень гемоглобіну у крові:

у жінок – 120-140 г/л;
у чоловіків – 130-160 г/л;
у новонароджених – 145-225 г/л;
у дітей 1 міс. - 100-180 г/л;
у дітей 2 міс. - 2 років. - 90-140 г/л;
у дітей 2-12 років – 110-150 г/л;
у дітей 13-16 років – 115-155 г/л.

Разом з тим, клінічні ознаки тяжкості анемії не завжди відповідають ступеню тяжкості анемії за лабораторними критеріями. Тому запропоновано класифікацію анемій за ступенем вираженості клінічних симптомів.

1 ступінь – клінічні симптоми відсутні;
2 ступінь – помірно виражені слабкість, запаморочення;
3 ступінь – є всі клінічні симптоми анемії, порушена працездатність;
4 ступінь - є важким станом прекоми;
5 ступінь - зветься «анемічна кома», триває кілька годин і призводить до летального результату.

Ознаки латентної стадії

Латентний (прихований) дефіцит заліза в організмі може призвести до появи симптомів сидеропенічного (залізодефіцитного) синдрому. Вони мають такий характер:

м'язова слабкість, швидка стомлюваність;
зниження уваги, головний біль після розумового навантаження;
тяжіння до солоного та пряного, гострої їжі;
першіння в горлі;
суха бліда шкіра, блідість слизових;
ламкість та блідість нігтьових пластин;
тьмяність волосся.

Дещо пізніше розвивається анемічний синдром, тяжкість якого обумовлена і еритроцитів в організмі, а також швидкістю розвитку анемії (чим швидше вона розвивається, тим вираженішими будуть клінічні прояви), компенсаторними можливостями організму (у дітей і людей вони менш розвинені) та наявністю супутніх захворювань.

Симптоми залізодефіцитної анемії

Залізодефецитна анемія розвивається повільно, тому її симптоми який завжди яскраво виражені. При анемії часто шаруються, деформуються і ламаються нігті, січеться волосся, шкіра стає сухою і блідою, з'являється, з'являється слабкість, нездужання, запаморочення, головний біль, миготіння мушок перед очима, непритомність.

Дуже часто у пацієнтів з анемією відзначається зміна смаку, з'являється непереборна потяг до нехарчових продуктів, таких як крейда, глина, сире м'ясо. Багатьох починає залучати різкі запахи, наприклад бензину, емалевої фарби, ацетону. Повна картина захворювання відкривається лише після загального.

Діагностика ЖДА

У типових випадках діагностика залізодефіцитної анемії не викликає труднощів. Часто захворювання виявляється в аналізах, зданих зовсім з іншого приводу.

У виконаному вручну виявляються , колірного показника крові, і гематокриту. При виконанні ОАК на аналізаторі зміни виявляються в еритроцитарних індексах, що характеризують вміст гемоглобіну в еритроцитах та розміри еритроцитів.

Виявлення таких змін є приводом для дослідження обміну заліза. Докладніше тонкощі оцінки обміну заліза розкрито у статті, присвяченій залізодефіциту.

Лікування залізодефіцитної анемії

У всіх випадках залізодефіцитної анемії перед початком лікування необхідно встановити безпосередню причину виникнення даного стану та по можливості ліквідувати її (найчастіше усунути джерело крововтрати або провести терапію основного захворювання, що ускладнилося сидеропенією).

Лікування залізодефіцитної анемії у дітей та дорослих має бути патогенетично обґрунтованим, комплексним та націленим не тільки на ліквідацію анемії як симптому, а й на ліквідацію дефіциту заліза та поповнення його запасів в організмі.

Класична схема лікування анемії:

ліквідація етіологічного чинника;
організація правильного харчування;
прийом препаратів заліза;
профілактика ускладнень та рецидивів хвороби.

При правильної організаціїОписаних вище процедур можна розраховувати на позбавлення від патології протягом декількох місяців.

Препарати заліза

Найчастіше залізодефіцитний стан усувається з допомогою солей заліза. Найбільш доступним препаратом, яким виробляється лікування залізодефіцитної анемії на сьогоднішній день є сульфат заліза в таблетках, містить 60 мг заліза, і приймають його 2-3 рази на день.

Хорошими властивостями, що всмоктуються, володіють і інші солі заліза, як наприклад глюконат, фумарат, лактат. З огляду на те, що з їжею всмоктування неорганічного заліза знижується на 20-60%, приймати такі ліки краще до їди.

Можливі побічні ефективід препаратів заліза:

металевий смак у роті;
дискомфорт у животі;
запор;
діарея;
нудота та/або блювання.

Тривалість лікування залежить від здатності організму хворого засвоювати залізо і продовжується доти, доки не нормалізуються лабораторні показники крові (зміст еритроцитів, гемоглобіну, колірний показник, рівень сироваткового заліза та залізозв'язувальна здатність).

Після усунення ознак залізодефіцитної анемії рекомендовано застосування того самого препарату, але в зменшеній профілактичній дозі, оскільки основною спрямованістю лікування є не так усунення ознак анемії, як поповнення дефіциту заліза в організмі.

Дієта

Дієта при залізодефіцитній анемії є вживання продуктів, багатих на залізо.

Показано повноцінне харчування з обов'язковим включенням до раціону продуктів, що містять гемове залізо (телятини, яловичини, баранини, м'яса кролика, печінки, язика). Слід пам'ятати, що посиленню феросорбції в шлунково-кишковому тракті сприяють аскорбінова, лимонна, бурштинова кислота. Інгібують всмоктування заліза оксалати та поліфеноли (кава, чай, соєвий протеїн, молоко, шоколад), кальцій, харчові волокна та ін речовини.

Однак, хоч би скільки ми їли м'яса, в кров з нього за добу потрапить всього 2,5 мг заліза - саме стільки здатний засвоїти організм. А з залізовмісних комплексів всмоктується в 15-20 разів більше - ось чому за допомогою однієї дієти проблему анемії не завжди виходить вирішити.

Висновок

Залізодефіцитна анемія – небезпечний стан, який потребує адекватного підходу до лікування. Тільки тривалий прийом препаратів заліза та усунення причини кровотечі призведе до позбавлення від патології.

Щоб уникнути серйозних ускладнень лікування, слід постійно контролювати лабораторні аналізи крові протягом усього курсу терапії захворювання.

(Visited 15 844 times, 1 visits today)

Дякую

Сайт надає довідкову інформаціювинятково для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Що таке анемія?

Анемія- це патологічний стан організму, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці крові.

Еритроцити формуються в червоному кістковому мозку з білкових фракцій та небілкових компонентів під впливом еритропоетину (синтезується нирками). Еритроцити протягом трьох днів забезпечують транспорт, головним чином, кисню та вуглекислого газу, а також поживних речовинта продуктів метаболізму від клітин та тканин. Термін життя еритроциту – сто двадцять днів, після чого він руйнується. Старі еритроцити накопичуються в селезінці, де утилізуються небілкові фракції, а білкові надходять у червоний кістковий мозок, беручи участь у синтезі нових еритроцитів.

Вся порожнина еритроциту заповнена білком, гемоглобіном, до складу якого входить залізо. Гемоглобін надає еритроциту червоного забарвлення, а також допомагає йому переносити кисень і вуглекислий газ. Його робота починається в легенях, куди еритроцити надходять із струмом крові. Молекули гемоглобіну захоплюють кисень, після чого збагачені киснем еритроцити спрямовуються спочатку крупними судинами, а потім і дрібними капілярами до кожного органу, віддаючи клітинам і тканинам необхідний для життя і нормальної діяльності кисень.

Анемія послаблює здатність організму до газового обміну, за рахунок скорочення кількості еритроцитів порушується транспортування кисню та вуглекислого газу. Внаслідок цього у людини можуть спостерігатися такі ознаки анемії як почуття постійної втоми, занепад сил, сонливість, а також підвищена дратівливість.

Анемія є проявом основного захворювання та не є самостійним діагнозом. Багато хвороб, включаючи інфекційні захворювання, доброякісні або злоякісні пухлиниможуть бути пов'язані з анемією. Саме тому анемія є важливою ознакою, яка потребує проведення необхідних досліджень для виявлення основної причини, що призвела до її розвитку.

Тяжкі форми анемії внаслідок тканинної гіпоксії можуть призвести до серйозних ускладнень, таких як шокові стани (наприклад, геморагічний шок), гіпотонія, коронарна або легенева недостатність.

Класифікація анемій

Анемії класифікуються:

за механізмом розвитку;
за ступенем тяжкості;
за кольоровим показником;
за морфологічною ознакою;
за здатністю кісткового мозку до регенерації.

Класифікація	Опис	Види
*За механізмом розвитку*	За патогенезу анемія може розвинутися внаслідок крововтрати, порушення утворення еритроцитів або їх вираженого руйнування.	*За механізмом розвитку виділяють:* анемії внаслідок гострої чи хронічної крововтрати; анемії внаслідок порушення кровотворення ( наприклад, залізодефіцитна, апластична, ренальна анемія, а також B12 – та фолієводефіцитна анемія); анемії внаслідок посиленого руйнування еритроцитів ( наприклад, спадкова або аутоімуна анемія).
*За ступенем тяжкості*	Залежно від рівня зниження гемоглобіну розрізняють три ступені тяжкості перебігу анемії. У нормі рівень гемоглобіну у чоловіків становить 130 – 160 г/л, а й у жінок 120 – 140 г/л.	*Існують такі ступеня тяжкості анемії:* легкий ступінь, за якої спостерігається зниження рівня гемоглобіну щодо норми до 90 г/л; середній ступінь, коли рівень гемоглобіну становить 90 – 70 г/л; важкий ступінь, за якої рівень гемоглобіну нижче 70 г/л.
*За кольоровим показником*	Колірний показник – це ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном. Розраховується він з урахуванням результатів аналізу крові так. Цифру три необхідно помножити на показник гемоглобіну та поділити на показник еритроцитів ( кома забирається).	*Класифікація анемій за кольоровим показником:* гіпохромна анемія (ослаблене забарвлення еритроцитів) колірний показник менше 0,8; нормохромна анеміяколірний показник дорівнює 0,80 - 1,05; гіперхромна анемія (еритроцити надмірно забарвлені) колірний показник більше 1,05.
*За морфологічною ознакою*	При анеміях під час дослідження крові можуть спостерігатися різні еритроцити за розміром. У нормі діаметр еритроцитів має становити від 7,2 до 8,0 мкм ( мікрометр). Найменший розмір еритроцитів ( мікроцитоз) може спостерігатися при залізодефіцитній анемії. Нормальний розмір може бути при постгеморагічній анемії. Більший розмір ( макроцитоз), у свою чергу, може вказувати на анемії пов'язані з дефіцитом вітаміну B12 або фолієвої кислоти.	*Класифікація анемій за морфологічною ознакою:* мікроцитарна анемія, При якій діаметр еритроцитів менше 7,0 мкм; нормоцитарна анемія, При якій діаметр еритроцитів варіює від 7,2 до 8,0 мкм; макроцитарна анемія, При якій діаметр еритроцитів більше 8,0 мкм; мегалоцитарна анемія, При якій розмір еритроцитів становить понад 11 мкм
*За здатністю кісткового мозку до регенерації*	Оскільки формування еритроцитів відбувається у червоному кістковому мозку, то основною ознакою регенерації кісткового мозку є підвищення рівня ретикулоцитів ( попередники еритроцитів) у крові. Також їхній рівень вказує на те, як активно протікає утворення еритроцитів ( еритропоез). У нормі крові людини число ретикулоцитів має перевищувати 1,2% всіх еритроцитів.	*За здатністю кісткового мозку до регенерації розрізняють такі форми:* регенераторна формахарактеризується нормальною регенерацією кісткового мозку ( кількість ретикулоцитів становить 0,5 – 2%); гіпорегенераторна формахарактеризується зниженою здатністю кісткового мозку до регенерації ( кількість ретикулоцитів становить нижче 0,5%); гіперрегенераторна формахарактеризується вираженою здатністю до регенерації ( кількість ретикулоцитів становить понад два відсотки); апластична формахарактеризується різким придушенням процесів регенерації ( кількість ретикулоцитів менше 0,2%, або спостерігається їх відсутність).

Причини анемії

Існують три основні причини, що призводять до розвитку анемії:

втрата крові (гострі чи хронічні кровотечі);
підвищене руйнування еритроцитів (гемоліз);
зменшене виробництво еритроцитів.

Також слід зауважити, що залежно від виду анемії причини виникнення можуть відрізнятися.

Чинники, що впливають розвиток анемії	Причини
*Генетичний фактор*	гемоглобінопатії ( зміна будови гемоглобіну спостерігається при таласемії, серповидноклітинній анемії.); анемія Фанконі ( розвивається внаслідок наявного дефекту у кластері білків, які відповідають за відновлення ДНК); ферментативні дефекти в еритроцитах; дефекти цитоскелета ( клітинний каркас, що знаходиться в цитоплазмі клітини) еритроциту; вроджена дизеритропоетична анемія ( характеризується порушенням утворення еритроцитів); абеталіпопротеїнемія або синдром Бассена-Корнцвейга ( характеризується нестачею бета-ліпопротеїну в клітинах кишечника, що веде до порушення всмоктування поживних речовин.); спадковий сфероцитоз або хвороба Мінковського-Шоффара ( внаслідок порушення клітинної мембрани еритроцити набувають кулястої форми.).
*Харчовий фактор*	дефіцит заліза; дефіцит вітаміну В12; дефіцит фолієвої кислоти; дефіцит аскорбінової кислоти ( вітамін С); голодування та недоїдання.
*Фізичний фактор*
*Хронічні захворювання та новоутворення*	ниркові захворювання ( наприклад, туберкульоз печінки, гломерулонефрит); захворювання печінки ( наприклад, гепатит, цироз); захворювання шлунково-кишкового тракту ( наприклад, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, атрофічний гастрит, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона.); колагенові судинні хвороби ( наприклад, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит); доброякісні та злоякісні пухлини ( наприклад, міома матки, поліпи в кишечнику, рак нирок, легенів, кишечника.).
*Інфекційний фактор*	вірусні захворювання ( гепатит, інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірус); бактеріальні захворювання ( туберкульоз легень або нирок, лептоспіроз, обструктивний бронхіт.); протозойні захворювання ( малярія, лейшманіоз, токсоплазмоз).
*Отрутохімікати та медикаментозні засоби*	неорганічний миш'як, бензол; радіація; цитостатики ( хіміотерапевтичні препарати, що використовуються для лікування пухлинних захворювань); антитиреоїдні препарати ( знижують синтез гормонів щитовидної залози); протиепілептичні препарати.

Залозодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія – це гіпохромна анемія, яка характеризується зниженням рівня заліза в організмі.

Для залізодефіцитної анемії характерне зниження еритроцитів, гемоглобіну та колірного показника.

Залізо – це життєво важливий елемент, який бере участь у багатьох метаболічних процесах організму. Людина з вагою сімдесят кілограм запас заліза в організмі становить приблизно чотири грами. Ця кількість підтримується завдяки збереженню балансу між регулярними втратами заліза з організму та його надходженням. Задля підтримки рівноваги добова потреба заліза становить 20 – 25 мг. Більшість заліза, що надходить, в організм витрачається на його потреби, решта депонується у вигляді феритину або гемосидерину і при необхідності витрачається.

Причини залізодефіцитної анемії

Причини	Опис
*Порушення надходження заліза в організм*	вегетаріанство внаслідок невживання білків тваринного походження ( м'ясо, риба, яйця, молочні продукти); соціально-економічна складова ( наприклад, недостатньо грошей для повноцінного харчування).
*Порушення засвоєння заліза*	Всмоктування заліза відбувається на рівні слизових оболонок шлунка, тому такі захворювання шлунка як гастрити, виразкова хвороба або резекція шлунка призводять до порушення всмоктування заліза.
*Підвищена потреба організму у залозі*	вагітність, у тому числі багатоплідна вагітність; період лактації; підлітковий вік ( за рахунок швидкого зростання ); хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією ( наприклад, хронічний бронхіт, вади серця); хронічні нагнолювальні захворювання ( наприклад, хронічні абсцеси, бронхоектатична хвороба, сепсис).
*Втрати заліза з організму*	легеневі кровотечі ( наприклад, при раку легень, туберкульозі); шлунково-кишкові кровотечі ( наприклад, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, рак шлунка, рак кишечника, варикозне розширення вен стравоходу та прямої кишки, неспецифічний виразковий коліт, глистні інвазії); маткові кровотечі ( наприклад, передчасне відшарування плаценти, розрив матки, рак матки або шийки матки, позаматкова вагітність, що перервалася, міома матки); ниркові кровотечі ( наприклад, рак нирок, туберкульоз нирок).

Симптоми залізодефіцитної анемії

Клінічна картина залізодефіцитної анемії ґрунтується на розвитку у хворого двох синдромів:

анемічний синдром;
сидеропенічний синдром.

Анемічний синдром характеризується такими симптомами:

виражена загальна слабкість;
підвищена стомлюваність;
дефіцит уваги;
нездужання;
сонливість;
стілець чорного кольору (при шлунково-кишковій кровотечі);
серцебиття;

Сидеропенічний синдром характеризується такими симптомами:

збочення смаку (наприклад, хворі їдять крейду, сире м'ясо);
збочення нюху (наприклад, хворі нюхають ацетон, бензин, фарби);
волосся ламке, тьмяне, січене;
на нігтях з'являються білі плями;
шкірні покриви бліді, шкіра лущиться;
у кутах рота можуть з'являтися хейліти (заїди).

Також хворий може скаржитися на розвиток судом у ногах, наприклад, при підйомі вгору сходами.

Діагностика залізодефіцитної анемії

При медичному огляді у пацієнта спостерігається:

тріщини у кутах рота;
"глянцева" мова;
у тяжких випадках збільшення розмірів селезінки.

мікроцитоз (еритроцити малого розміру);
гіпохромія еритроцитів (слабке забарвлення еритроцитів);
пойкілоцитоз (еритроцити різних форм).

У біохімічному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

зниження рівня феритину;
сироваткове залізо знижено;
залізозв'язувальна здатність сироватки підвищена.

Інструментальні методи дослідження
Для виявлення причини, що призвела до розвитку анемії, хворому можуть бути такі інструментальні дослідження:

фіброгастродуоденоскопія (для дослідження стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки);
УЗД (для дослідження нирок, печінки, жіночих статевих органів);
колоноскопія (дослідження товстого кишечника);
комп'ютерна томографія (наприклад, дослідження легких, нирок);
рентген легень.

Лікування залізодефіцитної анемії

Живлення при анемії
У харчуванні залізо поділяється на:

гемове, що надходить в організм із продуктами тваринного походження;
негемова, яка надходить в організм із продуктами рослинного походження.

Слід зазначити, що гемове залізо засвоюється в організмі значно краще, ніж негемова.

Продукти харчування	Найменування продуктів
Продукти харчування тварини походження	печінка; язик яловичий; м'ясо кролика; індичатина; гусяче м'ясо; яловичина; риба.	9 мг; 5 мг; 4,4 мг; 4 мг; 3 мг; 2,8 мг; 2,3 мг.
	сушені гриби; свіжий горох; гречка; геркулес; свіжі гриби; абрикоси; груша; яблука; сливи; черешня; буряк.	35 мг; 11,5 мг; 7,8 мг; 7,8 мг; 5,2 мг; 4,1 мг; 2,3 мг; 2,2 мг; 2,1 мг; 1,8 мг; 1,4 мг.

При дотриманні дієти слід збільшити споживання продуктів, що містять вітамін С, а також білок м'яса (вони підвищують засвоюваність заліза в організмі) і знизити споживання яєць, солі, кофеїну і кальцію (вони зменшують всмоктування заліза).

Медикаментозне лікування
При лікуванні залізодефіцитної анемії хворому на паралельно з дієтою призначається прийом препаратів заліза. Ці лікарські засоби призначені для поповнення дефіциту заліза в організмі. Вони випускаються у вигляді капсул, драже, ін'єкцій, сиропів та таблеток.

Доза та тривалість лікування підбирається індивідуально залежно від наступних показників:

віку пацієнта;
ступеня тяжкості захворювання;
причини, що спричинила залізодефіцитну анемію;
з урахуванням результатів аналізів.

Препарати заліза приймаються за одну годину до їди або через дві години після їди. Дані лікарські засоби не можна запивати чаєм чи кавою, оскільки знижується всмоктування заліза, тому їх рекомендується запивати водою чи соком.

Препарати заліза у вигляді ін'єкцій (внутрішньом'язових або внутрішньовенних) застосовують у таких випадках:

при тяжкому ступені анемії;
якщо анемія прогресує, незважаючи на прийняті дози заліза у вигляді таблеток, капсул або сиропу;
якщо у хворого є захворювання шлунково-кишкового тракту (наприклад, виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона), оскільки препарат заліза, що приймається, може посилити наявне захворювання;
перед оперативними втручаннями з прискореного насичення організму залізом;
якщо пацієнт має непереносимість препаратів заліза при їх прийомі всередину.

Хірургічне лікування
Хірургічне втручання проводиться за наявності у хворої на гостру або хронічну кровотечу. Так, наприклад, при шлунково-кишковій кровотечі може застосовуватися фіброгастродуоденоскопія або колоноскопія з виявленням області кровотечі і подальшою його зупинкою (наприклад, видаляється поліп, що кровоточить, коагулюється виразка шлунка і дванадцятипалої кишки). При маткових кровотечах, а також при кровотечах в органах, що знаходяться в черевній порожнині, може застосовуватися лапароскопія.

При необхідності хворому може бути призначене переливання еритроцитарної маси для заповнення об'єму крові.

В12 – дефіцитна анемія

Ця анемія зумовлена нестачею вітаміну В12 (і, можливо, фолієвої кислоти). Характеризується мегалобластічним типом (підвищена кількість мегалобластів, клітин-попередників еритроцитів) кровотворення і є гіперхромною анемією.

В нормі вітамін В12 надходить в організм із харчовими продуктами. На рівні шлунка В12 зв'язується з білком, що продукується в ньому, гастромукопротеїдом (внутрішній фактор Касла). Даний білок захищає вітамін, що надійшов в організм. негативного впливумікрофлори кишечника, а також сприяє його засвоєнню.

Комплекс гастромукопротеїд та вітамін В12 доходить до дистального відділу (нижній відділ) тонкого кишечника, де відбувається розпад цього комплексу, всмоктування вітаміну В12 у слизовий шар кишечника та подальше надходження його в кров.

З кров'яного русла цей вітамін надходить:

у червоний кістковий мозок для участі у синтезі еритроцитів;
у печінку, де відбувається його депонування;
у центральну нервову систему для синтезу мієлінової оболонки (покриває аксони нейронів).

Причини В12-дефіцитної анемії

Існують такі причини розвитку В12-дефіцитної анемії:

недостатнє надходження вітаміну В12 з їжею;
порушення синтезу внутрішнього фактора Касла внаслідок, наприклад, атрофічного гастриту, резекції шлунка, раку шлунка;
ураження кишечника, наприклад, дисбіоз, гельмінтоз, кишкові інфекції;
підвищені потреби організму у вітаміні В12 (швидке зростання, активні заняття спортом, багатоплідна вагітність);
порушення депонування вітаміну внаслідок цирозу печінки.

Симптоми В12-дефіцитної анемії

Клінічна картина В12 та фолієво-дефіцитної анемії ґрунтується на розвитку у хворого наступних синдромів:

анемічний синдром;
шлунково-кишковий синдром;
невралгічний синдром.

Найменування синдрому	Симптоми
*Анемічний синдром*	слабкість; підвищена стомлюваність; головний біль та запаморочення; шкірні покриви бліді з жовтяничним відтінком ( внаслідок ураження печінки); миготіння мушок перед очима; задишка; серцебиття; при даній анемії спостерігається підвищення артеріального тиску;
*Шлунково-кишковий синдром*	язик блискучий, яскраво-червоного кольору, хворий відчуває печіння язика; наявність виразок у ротовій порожнині ( афтозний стоматит); втрата апетиту чи його зниження; відчуття тяжкості в ділянці шлунка після прийому їжі; зниження маси тіла; можуть спостерігатися хворобливі відчуття у сфері прямої кишки; порушення стільця ( запори); збільшення розмірів печінки ( гепатомегалія). Дані симптоми розвиваються внаслідок атрофічних змін слизового шару ротової порожнини, шлунка та кишечника.
*Невралгічний синдром*	відчуття слабкості в ногах ( при тривалій ходьбі або підйомі вгору); почуття оніміння та поколювання в кінцівках; порушення периферичної чутливості; атрофічні зміни у м'язах нижніх кінцівок; судоми.

Діагностика В12-дефіцитної анемії

У загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну;
гіперхромія (виражене забарвлення еритроцитів);
макроцитоз (збільшений розмір еритроцитів);
пойкілоцитоз (різна форма еритроцитів);
при мікроскопії еритроцитів виявляються кільця Кебота та тільця Жоллі;
ретикулоцити знижено або в нормі;
зниження рівня лейкоцитів (лейкопенія);
підвищення рівня лімфоцитів (лімфоцитоз);
зниження рівня тромбоцитів (тромбоцитопенії).

У біохімічному аналізі крові спостерігається гіпербілірубінемія, а також зниження рівня вітаміну В12.

При пункції червоного кісткового мозку виявляється підвищення мегалобластів.

Хворому можуть бути призначені такі інструментальні дослідження:

дослідження шлунка (фіброгастродуоденоскопія, біопсія);
дослідження кишечника (колоноскопія, іригоскопія);
Ультразвукове дослідження печінки.

Дані дослідження допомагають виявити атрофічні зміни слизової оболонки шлунка та кишечника, а також виявити захворювання, що призвели до розвитку В12-дефіцитної анемії (наприклад, злоякісні утворення, цироз печінки).

Лікування В12-дефіцитної анемії

Усі хворі госпіталізуються до відділення гематології, де проходять відповідне лікування.

Живлення при В12-дефіцитній анемії
Призначається дієтотерапія, коли він збільшується споживання продуктів, багатих вітаміном В12.

Добова норма вітаміну В12 становить три мікрограми.

Медикаментозне лікування
Медикаментозне лікування призначається хворому за такою схемою:

Протягом двох тижнів хворий щодня отримує по 1000 мкг ціанокобаламіну внутрішньом'язово. За два тижні пацієнта зникає неврологічна симптоматика.
Протягом наступних чотирьох-восьми тижнів хворий отримує по 500 мкг щодня внутрішньом'язово для насичення депо вітаміну В12 в організмі.
Згодом хворий довічно отримує внутрішньом'язові ін'єкції раз на тиждень по 500 мкг.

Під час лікування одночасно з ціанокобаламіном хворому можуть призначити прийом фолієвої кислоти.

Хворий на В12-дефіцитну анемію повинен довічно спостерігатися у гематолога, гастролога та сімейного лікаря.

Фолієводефіцитна анемія

Фолієводефіцитна анемія - це гіперхромна анемія, що характеризується недоліком фолієвої кислоти в організмі.

Фолієва кислота (вітамін B9) є водорозчинним вітаміном, який частково продукується клітинами кишечника, але в основному повинен надходити ззовні для заповнення необхідної для організму норми. Добова норма фолієвої кислоти становить 200 – 400 мкг.

У харчових продуктах, а також у клітинах організму фолієва кислота знаходиться у формі фолатів (поліглутамати).

Фолієва кислота грає велику рольв організмі людини:

бере участь у розвитку організму у внутрішньоутробному періоді (сприяє формуванню нервової провідності тканин, кровоносної системи плода, запобігає розвитку деяких вад розвитку);
бере участь у зростанні дитини (наприклад, у перший рік життя, у період статевого дозрівання);
впливає на процеси кровотворення;
разом із вітаміном В12 бере участь у синтезі ДНК;
перешкоджає утворенню тромбів в організмі;
покращує процеси регенерації органів та тканин;
бере участь у оновленні тканин (наприклад, шкіри).

Абсорбція (всмоктування) фолатів в організмі здійснюється у дванадцятипалій кишці та у верхньому відділі тонкого кишечника.

Причини фолієводефіцитної анемії

Існують такі причини розвитку фолієводефіцитної анемії:

недостатнє надходження фолієвої кислоти з їжею;
підвищена втрата фолієвої кислоти з організму (наприклад, при цирозі печінки);
порушення всмоктування фолієвої кислоти у тонкому кишечнику (наприклад, при целіакії, при прийомі деяких лікарських препаратів, при хронічній алкогольній інтоксикації);
підвищені потреби організму у фолієвій кислоті (наприклад, при вагітності, злоякісних утвореннях).

Симптоми фолієводефіцитної анемії

При фолієводефіцитній анемії у хворого спостерігається анемічний синдром (такі симптоми як підвищена стомлюваність, серцебиття, блідість шкірних покривів, зниження працездатності). Неврологічний синдром, а також атрофічні зміни слизової оболонки ротової порожнини, шлунка та кишечника при даному виді анемії відсутні.

Також у хворого може спостерігатися збільшення розмірів селезінки.

Діагностика фолієводефіцитної анемії

При загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

гіперхромія;
зниження рівня еритроцитів та гемоглобіну;
макроцитоз;
лейкопенія;
тромбоцитопенія.

У результатах біохімічного аналізу крові спостерігається зниження рівня фолієвої кислоти (менше 3 мг/мл), а також підвищення непрямого білірубіну.

При проведенні мієлограми виявляється підвищений вміст мегалобластів та гіперсегментованих нейтрофілів.

Лікування фолієводефіцитної анемії

Харчування при фолієводефіцитній анемії відіграє велику роль, хворому необхідно щодня споживати продукти, багаті на фолієву кислоту.

Слід зауважити, що за будь-якої кулінарної обробки продуктів фолати руйнуються приблизно на п'ятдесят відсотків і більше. Тому для забезпечення організму необхідною добовою нормою продукти рекомендується вживати у свіжому вигляді (овочі та фрукти).

Продукти харчування	Найменування продуктів	Кількість заліза на сто міліграм
*Продукти харчування тваринного походження*	яловича та куряча печінка; свиняча печінка; серце та нирки; жирний сир та бринза; тріска; вершкове масло; сметана; м'ясо яловичини; м'ясо кролика; яйця курячі; курка; баранина.	240 мг; 225 мг; 56 мг; 35 мг; 11 мг; 10 мг; 8,5 мг; 7,7 мг; 7 мг; 4,3 мг; 4,1 мг;
*Продукти харчування рослинного походження*	спаржа; арахіс; сочевиця; боби; петрушка; шпинат; грецькі горіхи; Пшенична крупа; білі свіжі гриби; гречана та ячна крупи; пшеничний, зерновий хліб; баклажани; Зелена цибуля; червоний перець ( солодкий); горох; помідори; капуста білокачанна; морква; апельсини.	262 мг; 240 мг; 180 мг; 160 мг; 117 мг; 80 мг; 77 мг; 40 мг; 40 мг; 32 мг; 30 мг; 18,5 мг; 18 мг; 17 мг; 16 мг; 11 мг; 10 мг; 9 мг; 5мг.

Медикаментозне лікування фолієводефіцитної анемії включає прийом фолієвої кислоти у кількості від п'яти до п'ятнадцяти міліграм на добу. Необхідне дозування встановлює лікар залежно від віку пацієнта, тяжкості перебігу анемії та результатів досліджень.

Профілактична доза включає прийом одного – п'яти міліграм вітаміну на добу.

Апластична анемія

Апластична анемія характеризується гіпоплазією кісткового мозку та панцитопенією (зниження кількості еритроцитів, лейкоцитів, лімфоцитів та тромбоцитів). Розвиток апластичної анемії відбувається під впливом зовнішніх та внутрішніх факторів, а також внаслідок якісної та кількісної зміни стовбурових клітин та їх мікро-довкілля.

Апластична анемія може бути вродженою або набутою.

Причини апластичної анемії

Апластична анемія може розвинутися внаслідок:

дефекту стовбурових клітин;
пригнічення гемопоезу (кровоутворення);
імунних реакцій;
нестачі факторів, що стимулюють гемопоез;
не використання кровотворної тканини важливих для організму елементів таких, наприклад, як залізо та вітамін В12.

Існують такі причини розвитку апластичної анемії:

спадковий фактор (наприклад, анемія Фанконі, анемія Даймонда-Блекфена);
лікарські препарати (наприклад, нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики, цитостатики);
хімічні речовини (наприклад, неорганічний миш'як, бензол);
вірусні інфекції (наприклад, парвовірусна інфекція, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ));
аутоімунні захворювання (наприклад, системний червоний вовчак);
серйозні харчові дефіцити (наприклад, вітамін B12, фолієвої кислоти).

Слід зазначити, що у половині випадків причину захворювання виявити не вдається.

Симптоми апластичної анемії

Клінічні прояви апластичної анемії залежать від ступеня вираженості панцитопенії.

При апластичній анемії у хворого спостерігаються такі симптоми:

блідість шкірних покривів та слизових;
головний біль;
задишка;
підвищена втома;
ясенові кровотечі (внаслідок зниження рівня тромбоцитів у крові);
петехіальна висипка (червоні плями на шкірі маленьких розмірів), синці на шкірі;
гострі чи хронічні інфекції (внаслідок зниження рівня лейкоцитів у крові);
виразки орофарингеальної зони (уражається слизова оболонка порожнини рота, язик, щоки, ясна та ковтка);
жовтяничність шкірних покривів (симптом ураження печінки).

Діагностика апластичної анемії

У загальному аналізі крові спостерігаються такі зміни:

зниження кількості еритроцитів;
зниження рівня гемоглобіну;
зниження кількості лейкоцитів та тромбоцитів;
зниження ретикулоцитів.

Колірний показник, і навіть концентрація гемоглобіну в еритроциті залишаються у нормі.

При біохімічному аналізі крові спостерігається:

підвищення сироваткового заліза;
насичення трансферину (білок, що переносить залізо) залізом на 100%;
підвищення білірубіну;
підвищення лактатдегідрогенази.

При пункції червоного мозку та наступному гістологічному дослідженні виявляються:

недорозвинення всіх паростків (еритроцитарний, гранулоцитарний, лімфоцитарний, моноцитарний та макрофагальний);
заміщення кісткового мозку жировим (жовтий кістковий мозок).

Серед інструментальних методів досліджень хворому може бути призначено:

ультразвукове дослідження паренхіматозних органів;
електрокардіографія (ЕКГ) та ехокардіографія;
фіброгастродуоденоскопія;
колоноскопія;
Комп'ютерна томографія.

Лікування апластичної анемії

При правильно підібраному підтримуючому лікуванні стан пацієнтів із апластичною анемією суттєво покращується.

При лікуванні апластичної анемії хворому призначаються:

імунодепресивні препарати (наприклад, Циклоспорин, Метотрексат);
глюкокортикостероїди (наприклад, метилпреднізолон);
антилімфоцитарний та антитромбоцитарний імуноглобуліни;
антиметаболіти (наприклад, Флударабін);
еритропоетин (стимулює утворення еритроцитів та стовбурових клітин).

Немедикаментозне лікування включає:

трансплантацію кісткового мозку (від сумісного донора);
переливання компонентів крові (еритроцити, тромбоцити);
плазмаферез (механічне очищення крові);
дотримання правил асептики та антисептики з метою запобігання розвитку інфекції.

Також при тяжкому перебігу апластичної анемії хворому може знадобитися хірургічне лікування, При якому проводиться видалення селезінки (спленектомія).

Залежно від ефективності лікування у хворого при апластичній анемії може спостерігатися:

повна ремісія (загасання чи повне зникнення симптомів);
часткова ремісія;
клінічне покращення;
відсутність ефекту від лікування.

Ефективність лікування	Показники
*Повна ремісія*	показник гемоглобіну більше ста грамів на літр; показник гранулоцитів більше 1,5 х 10 дев'ятої ступеня на літр; показник тромбоцитів більше 100 х 10 дев'ятої ступеня на літр; відсутня необхідність у переливанні крові.
*Часткова ремісія*	показник гемоглобіну понад вісімдесят грамів на літр; показник гранулоцитів більше 0,5 х 10 дев'ятої ступеня на літр; показник тромбоцитів більше 20 х 10 дев'ятої ступеня на літр; відсутня потреба у переливанні крові.
*Клінічне покращення*	покращення показників крові; зниження необхідності у переливанні крові із замісною метою протягом двох місяців і більше.
*Відсутність лікувального ефекту*	відсутні покращення у показниках крові; є потреба у переливанні крові.

Гемолітична анемія

Гемоліз – передчасне руйнування еритроцитів. Гемолітична анемія розвивається у тих випадках, коли діяльність кісткового мозку не здатна компенсувати втрату еритроцитів. Тяжкість перебігу анемії залежить від того, поступово чи різко почався гемоліз еритроцитів. Поступовий гемоліз може бути безсимптомним, тоді як анемія при тяжкому гемолізі може бути небезпечною для життя хворого і викликати стенокардію, а також серцево-легеневу декомпенсацію.

Гемолітична анемія може розвинутись внаслідок спадкових чи набутих захворювань.

По локалізації гемоліз може бути:

внутрішньоклітинним (наприклад, аутоімунна гемолітична анемія);
внутрішньосудинним (наприклад, переливання несумісної крові, дисеміноване внутрішньосудинне згортання).

У пацієнтів із легким ступенем гемолізу рівень гемоглобіну може бути нормальним, якщо виробництво еритроцитів відповідає темпу їх руйнування.

Причини гемолітичної анемії

Передчасне руйнування еритроциту може бути пов'язане з такими причинами:

внутрішні мембранні дефекти еритроцитів;
дефектами структури та синтезу білка гемоглобіну;
ферментативними дефектами в еритроциті;
гіперспленомегалією (збільшення розмірів печінки та селезінки).

Спадкові захворювання можуть спричинити гемоліз внаслідок відхилень мембрани еритроциту, ферментативних дефектів та відхилень гемоглобіну.

Існують такі спадкові гемолітичні анемії:

ензімопатії (анемії, при яких спостерігається нестача ферменту, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази);
спадковий сфероцитоз або хвороба Мінковського-Шоффара (еритроцити неправильної кулястої форми);
таласемія (порушення синтезу поліпептидних ланцюгів, що входять до будови нормального гемоглобіну);
серповидно-клітинна анемія (зміна будови гемоглобіну призводить до того, що еритроцити набувають серпоподібної форми).

Придбані причини гемолітичної анемії включають імунні та не імунні порушення.

Імунні порушення характеризуються аутоімунною гемолітичною анемією.

Чи не імунні порушення можуть бути викликані:

отрутохімікатами (наприклад, пестициди, бензол);
лікарськими засобами (наприклад, противірусні препарати, антибіотики);
фізичним ушкодженням;
інфекціями (наприклад, малярія).

Гемолітична мікроангіопатична анемія призводить до виробництва фрагментованих еритроцитів і може бути спричинена:

дефектним штучним серцевим клапаном;
дисемінованим внутрішньосудинним згортанням;
гемолітичним уремічним синдромом;

Симптоми гемолітичної анемії

Симптоми та прояви гемолітичної анемії різноманітні та залежать від виду анемії, ступеня компенсації, а також від того, яке лікування отримував хворий.

Слід зауважити, що гемолітична анемія може протікати безсимптомно, а гемоліз виявлятиметься випадково під час звичайного лабораторного тестування.

При гемолітичній анемії можуть спостерігатися такі симптоми:

блідість шкіри та слизових;
ламкість нігтів;
тахікардія;
почастішання дихальних рухів;
зниження артеріального тиску;
жовтяничність шкірних покривів (через збільшення рівня білірубіну);
на ногах можуть спостерігатися виразки;
гіперпігментація шкіри;
шлунково-кишкові прояви (наприклад, біль у животі, порушення випорожнень, нудота).

Слід зауважити, що при внутрішньосудинному гемолізі у хворого спостерігається дефіцит заліза через хронічну гемоглобінурію (наявність гемоглобіну в сечі). Внаслідок кисневого голодування порушується серцева функція, що призводить до розвитку у пацієнта таких симптомів як слабкість, тахікардія, задишка та стенокардія (при тяжкій формі анемії). Через гемоглобінурію у хворого також спостерігається потемніння сечі.

Тривалий гемоліз може призвести до розвитку жовчного каміння внаслідок порушення обміну білірубіну. При цьому пацієнти можуть скаржитися на біль у животі та бронзовий колір шкіри.

Діагностика гемолітичної анемії

У загальному аналізі крові спостерігається:

зниження рівня гемоглобіну;
зниження рівня еритроцитів;
збільшення ретикулоцитів.

При мікроскопії еритроцитів виявляється їхня серпоподібна форма, а також кільця Кебота і тільця Жоллі.

У біохімічному аналізі крові спостерігається підвищення рівня білірубіну, а також гемоглобінемія (збільшення вільного гемоглобіну у плазмі крові).

У дітей, мами яких страждали під час вагітності на анемію, до першого року життя також нерідко виявляється дефіцит заліза.

До проявів анемії нерідко належать:

почуття втоми;
розлад сну;
запаморочення;
нудота;
задишка;
слабкість;
ламкість нігтів і волосся, а також випадання волосся;
блідість та сухість шкірних покривів;
збочення смаку (наприклад, бажання є крейда, сире м'ясо) та нюху (бажання нюхати рідини з різкими запахами).

У поодиноких випадках у вагітної можуть спостерігатися непритомність.

При цьому слід зауважити, що легка форма анемії може ніяк не проявляти себе, тому дуже важливо регулярно здавати аналізи крові для визначення рівня еритроцитів, гемоглобіну і феритину в крові.

Під час вагітності нормою гемоглобіну вважається показник 110 г/л та вище. Зниження показника нижче за норму вважається ознакою анемії.

У лікування анемії важливу роль відіграє дієта. З овочів та фруктів залізо засвоюється значно гірше, ніж із м'ясних продуктів. Тому раціон вагітної жінки має бути багатий м'ясом (наприклад, яловичина, печінка, кролятина) та рибою.

Добова норма заліза становить:

у перший триместр вагітності – 15 – 18 мг;
у другому триместрі вагітності – 20 – 30 мг;
у третій триместр вагітності – 33 – 35 мг.

Однак ліквідувати анемію лише за допомогою дієти неможливо, тому жінці додатково необхідно буде приймати призначені лікарем залізовмісні препарати.

Найменування препарату	Діюча речовина	Спосіб застосування
*Сорбіфер*	Заліза сульфат та аскорбінова кислота.	Як профілактика розвитку анемії необхідно приймати по одній таблетці на день. З лікувальною метою слід приймати дві таблетки щодня вранці та ввечері.
*Мальтофер*	Гідроксид заліза.	При лікуванні залізодефіцитної анемії слід приймати по дві – три таблетки. 200 – 300 мг) на добу. З профілактичною метою препарат приймається по одній таблетці ( 100 мг) в день.
*Ферретаб*	Фумарат заліза та фолієва кислота.	Необхідно приймати по одній таблетці на день, за наявності показань, доза прийому може бути збільшена до двох – трьох таблеток на день.
*Тардіферон*	Залізо сульфат.	З профілактичною метою препарат приймати, починаючи з четвертого місяця вагітності, по одній таблетці щодня або через день. З лікувальною метою необхідно приймати дві таблетки щодня вранці та ввечері.

Крім заліза ці препарати можуть додатково містити аскорбінову або фолієву кислоти, а також цистеїн, оскільки вони сприяють кращому засвоєнню заліза в організмі. Є протипоказання. Перед застосуванням слід проконсультуватися з фахівцем.

Catad_tema Залізодефіцитна анемія - статті

Залізодефіцитна анемія: актуальна проблема, адекватне лікування

Опубліковано у журналі:
"ГІНЕКОЛОГІЯ" Патологія вагітності; ТОМ 8; №5-6; стор 44-47.

А.Л.Тихомиров, С.І.Сарсанія, А.А.Кочарян
Кафедра акушерства та гінекології лікувального факультету МДМСУ

Залізодефіцитна анемія (ЖДА) є загальнонаціональною проблемою систем охорони здоров'я різних країн. Якщо у країнах Західної Європита США питання, пов'язані з дефіцитом Fe, багато в чому вирішуються завдяки реалізації програми Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) "Гемоглобінове оздоровлення населення", то для низки держав, у тому числі й Росії, дефіцит Fe залишається серйозною медико-соціальною проблемою.

Незважаючи на зростання інтересу лікарів до цієї проблеми і великий арсенал лікарських засобів для лікування, кількість хворих на залізодефіцитну анемію неухильно зростає. Враховуючи дані багаторічних досліджень, це, на наш погляд, пов'язано з неадекватним веденням етапів прелатентного та латентного дефіциту заліза, неадекватним призначенням терапевтичних доз, низьким комплаєнсом до терапії, що проводиться, відсутністю достатнього за часом етапу підтримуючої терапії, недостатньо активне проведення профілактичних заходів. До того ж, заходи, спрямовані на боротьбу з анемією, повинні відповідати принципам доказової медицини.

ЖДА - клініко-гематологічний симптомокомплекс, що характеризується порушенням утворення гемоглобіну внаслідок дефіциту заліза у сироватці крові та кістковому мозку, а також розвитком трофічних порушень в органах та тканинах. За даними ВООЗ, у світі, населення якого зараз наближається до 6 млрд осіб, близько 2 млрд страждає на ЖДА.

З усіх анемій 80% складає ЗДА. Вікові групи, у яких анемія зустрічається частіше, - це жінки дітородного віку, вагітні та діти 12-17 років. Поширеність ЗДА у дітей змінюється із віком. У період швидкого зростання дефіцит заліза сягає 50% і превалює у дівчаток (вони швидше ростуть, і вони з'являються менструальні крововтрати). Серед дітей від багатоплідної вагітності та дітей з випереджаючим звичайні норми зростанням ЗДА на першому році життя виявляється більш ніж у 60% випадків. У похилому віці статеві відмінності поступово зникають, і навіть відзначається переважання чоловіків із дефіцитом заліза. За даними офіційної статистики МОЗ Росії, з числа жінок, що народили, в 1995 р. мали анемію 34,4%, а в 2000 р. - 43,9% - В окремих групах населення частота народження залізодефіцитних станів досягає 50% і навіть 70-80% . Дефіцит заліза, за даними ВООЗ 1992, визначається у 20-25% всіх немовлят, 43% дітей у віці до 4 років і до 50% підлітків (дівчатка).

Прихований дефіцит заліза (предстадія ЗДА, латентна анемія, анемія без анемії) характеризується:

зниженням заліза в депо та сироватці крові;

нормальним рівнем гемоглобіну;

підвищенням залізозв'язувальної здатності сироватки (ЖСС);

відсутністю гемосидерину в макрофагах кісткового мозку;

наявністю тканинних проявів.

Обмін заліза в організмі включає такі процеси:

всмоктування у кишечнику;

транспорт до тканин (трансферин);

утилізацію тканинами (міоглобін, гем, негемові ферменти);

депонування (феритин, гемосидерин);

екскрецію та втрати.

Критерії встановлення діагнозу ЖДА
1. Зниження рівня гемоглобіну, колірного показника.
2. Рівень еритроцитів, як правило, знижений, але можливі випадки ЗДА з нормальним рівнем еритроцитів, але зниженим гемоглобіном. Гіпохромні анулоцити, схильність до мікроцитозу, анізо- та пой-кілоцитозу (неоднакова величина, різні форми). Знижується середній вміст гемоглобіну в еритроциті. Осмотична резистентність еритроцитів нормальна або дещо підвищена.
3. Зниження рівня сироваткового заліза (гіпоферемія).
4. Підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки (ОЖСС). Віднімаючи з ОЖСС рівень сироваткового заліза, визначають латентну залізозв'язувальну здатність сироватки (норма 288-504 мкмоль/л), при дефіциті заліза вона підвищена.
5. Зниження насичення трансферину залізом. Насичення трансферину залізом може знижуватись при запаленні, інфекції, злоякісних новоутвореннях, хворобах печінки, нефротичному синдромі, а збільшуватись при вагітності, застосуванні оральних контрацептивів.
6. Гематокрит використовують з оцінки вираженості анемії, коли він, зазвичай, відзначається його зниження.
7. Рівень ретикулоцитів найчастіше нормальний. Невелике підвищення відбувається при значній крововтраті, а також при лікуванні препаратами заліза.
8. Зменшення запасного фонду заліза (зниження феритину сироватки). На думку багатьох дослідників, одного цього показника достатньо виявлення анемії, проте підвищення феритину як острофазового білка за наявності в організмі запального процесуможе маскувати дефіцит заліза, при вагітності може не відповідати ступеню анемії (вплив інфекцій, що субклінічно протікають), тому для встановлення правильного діагнозу слід використовувати комплекс клініко-морфобіохімічних критеріїв.
9. Нерідко тенденція до лейкопенії, кількість тромбоцитів частіше нормальна, при більш вираженій крововтраті можливий тромбоцитоз.
10. Десфераловий тест (зниження виведення заліза із сечею).

Поряд із істинною ЖДА існує прихований дефіцит заліза, який у Європі та Росії становить 30-40%, а в деяких регіонах (Північ, Північний Кавказ, Східна Сибір) - 50-60%.

Основним джерелом заліза для людини є харчові продукти тваринного походження (м'ясо, свиняча печінка, нирки, серце, жовток), які містять залізо у найбільш засвоюваній формі (у складі гема). Кількість заліза в їжі при повноцінному та різноманітному харчуванні становить 10-15 мг на добу, з яких лише 10-15% засвоюється організмом. Засвоєння заліза з продуктів знижується після їхньої теплової обробки, при заморожуванні, тривалому зберіганні.

Залізо – життєво важливий для людини елемент, що входить до складу гемоглобіну, міоглобіну, відіграє першорядну роль у багатьох біохімічних реакціях. Перебуваючи в комплексі з порфірином і будучи включеним до структури відповідного білка, залізо не тільки забезпечує зв'язування та вивільнення кисню, але й бере участь у ряд< важных окислительно-восстановительных процессов.

У нормі процеси обміну заліза в організмі суворо регулюються, тому їх порушення супроводжується його дефіцитом чи надлишком. Природно, в організмі є пристосувальні механізми для запобігання ферродефіциту, зокрема підвищення всмоктування заліза в тонкій кишці, проте якщо не усуне причину ферродефіциту, відбувайся "зрив" адаптаційних механізмів.

Етіологія ЖДА

Хронічні постгеморагічні ЖДА
1. Маткові кровотечі: менорагії різного генезу, гіперполіменорея (menses більше 5 днів, особливо при появі перших менструацій до 15 років, при циклі менше 26 днів, наявність згустків крові більше доби), порушення гемостазу, аборти, пологи, міома матки, аденоміоз, внутрішньоматкові контрацептиви, злоякісні пухлини.
2. Кровотечі із шлунково-кишкового тракту - ШКТ (при виявленні хронічної крововтрати проводиться ретельне обстеження травного тракту "згори до низу" з виключенням захворювань ротової порожнини, стравоходу, шлунка, кишечника, глистової анвакозної інвазії).
3. Донорство (у 40% жінок призводить до прихованого дефіциту заліза, а іноді - головним чином у жінок-донорів з багаторічним (більше 10 років) стажем - провокує розвиток ЗДА. При здачі 500 мл крові втрачається 250 мг заліза (5-6% всього заліза організму). Потреба в залозі у жінок-донорів становить 4-5 мг. вени у пацієнтів, що довго хворіють і багаторазово обстежуються, також може бути причиною дефіциту заліза.
4. Інші крововтрати (носові, ниркові, ятрогенні, штучно викликані при психічних захворюваннях).
5. Крововиливи в замкнуті простори (легеневий гемосидероз, гломічні пухлини, особливо при виразці, ендометріоз).

ЖДА, пов'язані з підвищеною потребою в залозі:вагітність, лактація, період статевого дозрівання та інтенсивного зростання, запальні захворювання, Інтенсивні заняття спортом, лікування вітаміном В 12 у хворих з В 12 -дефіцитною анемією).

ЖДА, пов'язані з порушенням надходження заліза:аліментарна – нутритивна – ЖДА; неповноцінне харчування з переважанням борошняних та молочних продуктів; має значення та знижений вміст мікроелементів (міді, марганцю, кобальту) у воді та їжі; порушення всмоктування (ентерити, резекція кишечника, шлунка, целіакія та ін.). В останні роки вивчається роль гелікобактерної інфекції у розвитку ЗДА. Відмічено, що в деяких випадках обмін заліза в організмі при ерадикації гелікобактеру може нормалізуватися і без додаткових заходів.

ЖДА, пов'язані з порушенням транспорту заліза:вроджена антрансферрінемія, наявність антитіл до трансферину, зниження трансферину за рахунок загального дефіциту білка.

У дуже поодиноких випадках причиною анемії є порушення утворення гемоглобіну внаслідок недостатнього використання заліза (порушення взаємообміну заліза між протоплазмою та ядром). В останні роки було проведено дослідження, які виявили схильність до ЗДА у осіб, які мають в генотипі мутантну форму гена цитохрому 4501А1. Роботи такого роду продовжуються.

Клінічна картина ЖДА

Клінічна картина ЖДА складається з загальних симптоміванемії, зумовлених гемічною гіпоксією, та ознак тканинного дефіциту заліза (сидеропенічний синдром).

Загальноанемічний синдром:слабкість, підвищена стомлюваність, запаморочення, головний біль (частіше у вечірній час), задишка при фізичному навантаженні, відчуття серцебиття, синкопальні стани, миготіння "мушок" перед очима при невисокому рівні артеріального тиску, часто спостерігається помірне підвищення температури, нерідко сонливість вдень і погане засипання вночі, дратівливість, нервозність, плаксивість, зниження пам'яті та уваги, погіршення апетиту. Виразність скарг залежить від адаптації до анемії. Найкращій адаптації сприяє повільний темп анемізації.

Сидеропенічний синдром.Залізо входить до складу багатьох ферментів (цитохроми, пероксидази, сукцинатдегідрогеназу та ін.). Дефіцит цих ферментів, що виникає при ЗДА, сприяє розвитку численних симптомів.
1. Зміна шкіри та її придатків (сухість, лущення, легке утворення тріщин, блідість). Волосся тьмяне, ламке, "січеться", рано сивіє, посилено випадає. У 20-25% хворих відзначаються зміни нігтів: стоншення, ламкість, поперечна смугастість, іноді ложкоподібна увігнутість (койлоніхія).
2. Зміни слизових оболонок (глосит з атрофією сосочків, тріщини у кутах рота, ангулярний стоматит).
3. ШКТ (атрофічний гастрит, атрофія слизової оболонки стравоходу, дисфагія).
4. Зміни у м'язової системи(Внаслідок ослаблення сфінктерів з'являються імперативні позиви на сечовипускання, неможливість утримувати сечу при сміхі, кашлі, іноді нічне нетримання сечі у дівчаток).
5. Пристрасть до незвичайних запахів.
6. Перекручення смаку (найчастіше у дітей та підлітків), яке виявляється у прагненні з'їсти щось малоїстівне.
7. Сидеропенічна міокардіодистрофія, схильність до тахікардії, гіпотонії.
8. Порушення в імунній системі (знижується рівень лізоциму, В-лізинів, комплементу, деяких імуноглобулінів, рівня Т- та В-лімфоцитів, що сприяє високій інфекційній захворюваності при ЖДА).
9. Зміни з боку нервової системи (підвищена стомлюваність, шум у вухах, запаморочення, головний біль, зниження інтелектуальних здібностей). При дефіциті заліза порушується мієлінізація нервових стовбурів, що, мабуть, носить незворотний характер, знижується кількість і чутливість D 2 -рецепторів в аксонах. У дослідженнях відзначено зниження електричної активності у півкулях та потиличних частках мозку. Деякі автори пов'язують із дефіцитом заліза порушення мислення, зниження когнітивних функцій та пам'яті, розвиток хвороби Паркінсона та Альцгеймера. Участю заліза у діяльності дофамінергічної та опіатної нейромедіаторних систем, у процесах мієлінізації нервових стовбурів центральної нервової системи пояснюються неврологічні прояви залізодефіцитної анемії.
10. Функціональна недостатність печінки (при тривалому та тяжкому перебігу анемії). На тлі гіпоксії виникає гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпоглікемія.
11. Зміни із боку статевої системи (порушення менструального циклу, Причому зустрічаються як менорагії, так і олігоменорея).

Окремо слід виділити всі серйозні ускладнення, які з'являються у вагітних та плода при ЖДА:

плацентарна недостатність (18-24%);

загроза невиношування та передчасних пологів (11-42%);

гестоз (40-50%), переважно набряково-протеїнуричні форми;

слабкість пологових сил (10-15%);

несвоєчасне вилив навколоплідних вод у кожної 3-ї вагітної;

гіпотонічну кровотечу (7-10%);

післяпологові септичні ускладнення (12%);

ендометрит (12%);

мастит (2%);

гіпогалактія (39%);

багатоводдя.

У плодавиявляються внутрішньоутробна гіпоксія, гіпотрофія, анемія. Слід зазначити, що тяжкість анемії у плода завжди менша, ніж у матері. Це пояснюється компенсаторним зростанням експресії плацентарних білків, які за транспорт заліза до плоду. Проте такі новонароджені мають вдвічі менші запаси заліза проти дітьми, народженими здоровими жінками (ВООЗ, 1999). Тяжкий ступінь ЖДА в наступні місяці та роки життя дитини може супроводжуватися порушенням гемоглобіноутворення, затримкою росту, розумового та моторного розвитку, зниженням пам'яті, порушенням поведінки, хронічною гіпоксією, зниженням показників імунного статусу, підвищеною схильністю до інфекцій.

В даний час отримано достатньо підтверджень того, що найдраматичнішим наслідком анемії для здоров'я людини є підвищення ризику материнської та дитячої смертності.

Широка поширеність анемії серед пацієнтів із хірургічною патологією здатна збільшити ризик післяопераційних ускладнень та смертності.

Ступінь тяжкості анемії (за А.А.Митеревим)

легка: гемоглобін 120-90 г/л;

середньої тяжкості: гемоглобін 90-70 г/л;

тяжка: гемоглобін менше 70 г/л.

Етапи лікування ЖДА

купірування анемії;

терапія насичення (відновлення запасів заліза в організмі);

підтримуюча терапія.

Лікування ЖДА

На початку лікування ЖДА треба пам'ятати про те, що запальні захворювання займають у структурі гінекологічних захворювань перше місце, і якщо у хворої є запальні захворювання органів малого тазу, то перед антианемічною терапією треба провести адекватну протизапальну терапію, інакше, при збереженні вогнища запалення, все те залізо, яке отримає хворий, прагнутиме саме туди. Біологічний сенс – гальмування залізозалежного поділу бактерій.

Тривалість кожного етапу кожного хворого індивідуальна. Під час проведення всіх трьох етапів лікування ЖДА має здійснюватись якісний моніторинг ферокінетичних показників та диспансерне спостереження 2 рази на рік. Саме такий режим диспансерного спостереження ефективний і дозволяє своєчасно усунути рецидиви захворювання та запобігати їх розвитку, призначаючи профілактичні курси феротерапії, особливо у складних ситуаціях ризику – при вагітності, годуванні груддю, у клімактеричному періоді, при інфекціях, що призводить до безрецидивного перебігу захворювання та одужання.

При медикаментозне лікуваннята профілактиці ЖДА під час вагітності необхідно керуватися принципами ВООЗ, які полягають у наступному: усі жінки від самого початку вагітності (не пізніше 3-го місяця) та до пологів повинні отримувати 50-60 мг елементарного заліза на добу для профілактики ЖДА. При виявленні у вагітної ЗДА добова доза збільшується у 2 рази.

В даний час застосовують препарати, що містять двовалентне залізо (воно краще всмоктується у кишечнику), добова доза якого становить 100-300 мг. Призначати більше 300 мг Fe 2+ на добу не слід, оскільки його всмоктування при цьому не збільшується. Добова доза заліза визначається етапом терапії. Кількість таблеток, капсул, крапель підбирається з урахуванням вмісту елементарного заліза однієї таблетці, капсулі.

Таким чином, при виборі препарату для лікування ЖДА не повинно виникати жодних труднощів. Лікар, який знає про адекватну терапевтичну дозу, речовини, що підвищують всмоктування заліза, про тривалість терапії легко зможе подолати разом із пацієнтом хворобу.

У нашій практиці для лікування ЗДА, прихованого дефіциту заліза ми використовували препарат "Тотема".

Переваги складу Тотеми:

глюконат заліза;

поєднання міді та заліза в лікуванні залізодефіцитної анемії є раціональним (мідь сприяє засвоєнню заліза та його утриманню на рівні еритробластів);

марганець у формі глюконату має каталітичний ефект на синтез гемоглобіну.

Глюконат заліза

органічні сполуки заліза більш фізіологічні, краще переносяться;

глюкоза має антиоксидантну дію на слизову оболонку ШКТ;

не посилює утворення сірководню в кишечнику, що забезпечує хорошу переносимість, рідкісні побічні явища з боку шлунково-кишкового тракту.

Роль міді та марганцю в організмі людини

Мідь:

окислення Fe 2+ у Fe 3+ (гефестин) в ентероцитах кишечника та подальше зв'язування в кровотоку з трансферином (церулоплазмін);

стимуляція еритропоезу: дозрівання ретикулоцитів та інших гемопоетичних клітин (активація цитохромоксидази);

функціонування антиоксидантної системи (у складі церулоплазміну та супероксиддисмутази) інгібує супероксидне та феритинзалежне перикисне окислення ліпідів;

підвищення тривалості ЖИТТЯ еритроцитів;

протизапальну дію (білок гострої фази);

підвищує стійкість клітинних мембран;

мобілізація заліза, транспорт у кістковий мозок;

трансплацентарний транспорт заліза (плацентарна оксиду, що містить мідь).

Марганець:

синтез молекул гемоглобіну;

збільшення кількості нормобластів, еритроцитів, об'єму циркулюючої крові;

синтез нуклеїнових кислот;

функціонування антиоксидантної системи (у складі супероксиддисмутази).

Ефективна доза виражається через кількість елементарного заліза. Для дорослих вона становить від 100 до 200 мг (20-40 мл препарату "Тотема") заліза на день (2-3 мг/кг), що відповідає реальному засвоєнню приблизно 30 мг заліза. Для маленьких дітей (до 10 років) доза зменшується вдвічі і становить від 50-100 мг заліза на день. Грудні діти можуть переносити вищі дози: 5 мг/кг/день. Для вагітних жінок з профілактичною метою рекомендується призначати 50 мг на добу (10 мл препарату "Тотема") протягом двох останніх триместрів вагітності. Солі двовалентного заліза краще засвоюються натще. Дози повинні бути розподілені на 3 щоденні прийоми. Вміст ампули розчиняють у простій або підсолодженій воді або в іншому безалкогольному напої. Пацієнтам із цукровим діабетом слід враховувати, що 10 мл препарату містять 3 г сахарози.

Тотема швидко підвищує гемоглобін, відновлює депо заліза в організмі, що дозволяє компенсувати ЖДА при підготовці до пологів та гінекологічним операціям. Також важливо, що при роботі з Тотемою відзначали високий комплаєнс, що негайно позначилося на результатах лікування. Приємний смак препарату оцінили пацієнтки.

Література
1. Аркадєва Г.В. Діагностика та лікування ЗДА. М., 1999
2. Воробйов П. А. Анемічний синдром у клінічній практиці. М: Ньюдіамед, 2001; 168 с.
3. Дворецький Л.І. ЖДА.- М.: Ньюдіамед-АТ, 1998.
4. Ковальова Л. Залізодефіцитна анемія. М.: Лікар, 2002; 12: 4-9.
5. Сєров В.М., Орджонікідзе Н.В. Анемія - акушерські та перинатальні аспекти. РМЗ. М: ТОВ "Волга-Медіа", 2004; 12, 1 (201): 12-5.
6. Харрісон Г.Р. Внутрішні хвороби. Т.
7. М: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Екстрагенітальна патологія та вагітність. М: Медицина, 1987; с. 143-155.
8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Залізний лист: рекомендації з лікування жепезодефіцитної анемії. Гематол. та трансфузіол. 2004; 49 (4): 40-8.
9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.

Постійна перевтома, стреси, рідкісні прогулянки та неправильне харчування негативно впливають на жіноче здоров'я.

Симптоми багатьох хвороб сприймають звичайну втому і йдуть прийом до лікаря. Малокровість – патологія, яку легко сплутати з перевтомою.

Розкажемо про симптоми та зовнішніх ознаках, лікуванні, харчуванні, наслідках залізодефіцитної та інших видів анемії у дорослих жінок, при вагітності, грудному вигодовуванні, у літніх жінок старше 50 років.

Види

Розвиток хвороби обумовлений у крові.

- Червоний білок, який міститься в еритроцитах крові. Він виконує найважливішу функцію – доставляє кисень до внутрішніх органів, забезпечуючи їхню роботу.

Анемія виникає при втраті крові чи збоях у формуванні еритроцитів. Найчастіше недокрів'я проявляється у дітей та дорослих жінок репродуктивного віку.

У медицині виділяють 6 видів анемії:

дефіцитна (найчастіше недолік заліза);
постгеморагічна;
гіпопластична;
гемолітична;
фолієводефіцитна;
дефіцит В12.

У всіх видів є загальні симптоми:

задишка;
блідість;
слабкість;
порушення менструального циклу;
зниження працездатності;
прискорене серцебиття.

Гемоглобін у крові у всіх проявах анемії знижується, тоді як зниження кількості еритроцитів відбувається який завжди.

Анемія – не самостійне захворюванняЦе результат патології процесів кровоносної системи. Необхідно здати аналізи, щоб лікар визначив її тип та призначив лікування.

Ступені тяжкості, показники крові

Причини

Потрібно знати, як проявляється анемія у жінок, адже залежно від виду патології, симптоми відрізняються. Їхня різноманітність відображена в таблиці:

Види анемії	Симптоми та ознаки	Особливості
Постгеморагічна	Блідість шкірних покривів, холодний піт, знижена температура тіла, блювання, прискорене серцебиття, спотворення смаку, потяг до будь-яких запахів або, навпаки, їх неприйняття, ламкість волосся та нігтів, сухість шкіри, порушення травлення	Буває гострою при великій втраті крові та хронічній, якщо систематично організм втрачає невелику її кількість
Залізодефіцитна	Спостерігається утруднене дихання, мігрені, шум у вухах, сонливість, втрата апетиту, кровоточивість ясен, слабкість м'язів; зовнішні прояви – лущення шкіри, розшарування та деформація нігтьових пластин, блідість обличчя, синці під очима. У поодиноких випадках доходить до непритомності	Патологія виникає при дефіцит заліза в організмі. Це найпоширеніший вид анемії. Найчастіше їй страждають під час вагітності та у постродовому періоді.
Гіпопластична	З'являються виразки в носі, в роті, на шкірі, непритомність, шкіра легко травмується	Характеризується загибеллю клітин у кістковому мозку
Гемолітична	Жовтяниця, збільшення печінки, селезінки, сеча та кал темного відтінку, озноб	Виникає через викид у кров великої кількості. Може бути спадковою чи набутою. З'являється у зв'язку з порушенням синтезу еритроцитів – їхнє руйнування відбувається швидше, ніж формуються нові
Дефіцит В12	Погана пам'ять, порушена координація рухів, оніміння кінцівок, підвищена кислотністьу шлунку, утруднене ковтання, жовтуватий відтінок шкіри	Пов'язана з нестачею вітаміну В12 в організмі
Фолієводефіцитна	Порушується функціонування шлунково-кишкового тракту	Виникає при нестачі фолієвої кислоти в раціоні жінки або поганої всмоктування цього вітаміну

Методи діагностики, аналізи

При нездужання потрібно звернутися до терапевта. Виявити патологію допоможе і загальний аналіз крові.

Найчастіше зустрічається анемія, пов'язана з . Якщо є підозра на інший її вид, може знадобитися обстеження органів шлунково-кишкового тракту, на які вас направить лікар.

Аналіз крові покаже усі відхилення від норм. За наявності недокрів'я еритроцити в крові будуть меншими в розмірах, слабше забарвлені, ніж у здорової людини.

Лікар перевірить пульс, виміряє тиск, оцінить стан шкіри Після огляду оцінки аналізів призначається лікування.

Що таке анемія, як її лікувати, розповість програма «Жити здорово!»:

Чим небезпечна: наслідки та ускладнення

До чого призводить і що страшна анемія для жінки? Можливі наслідкита ускладнення, спричинені анемією:

Зниження імунітету. Організму найважче боротися з вірусами. В результаті жінка часто хворіє.
Порушення сну. Безсонні ночі погано позначаються на самопочутті, працездатності.
Слизові оболонки стають сприйнятливими та вразливими, що призводить до запалень, інфекцій.
Жінки більше схильні до стресів, стають розсіяними, вразливими.
Приводить до порушень роботи серцево-судинної системи.
Тривалі анемії призводять до набряків, хвороб печінки.
Порушується процес всмоктування поживних речовин, що призводить до захворювань шлунково-кишкового тракту.
При анемії настає кисневе голодування. Це згубно для мозку.
Забирає красу - шкіра стає млявою, сухою, волосся - ламким, тьмяним, шаруються нігті.
У важких випадках анемія доводить до непритомності, пропасниці, .

Як і чим лікуватися: препарати заліза, вітаміни

При легких формах недокрів'я достатньо переглянути раціон: включити продукти, багаті на залізо, вітаміни групи В.

Якщо дієти недостатньо, фахівець призначить препарати, які заповнюють дефіцит корисних речовин.

Не потрібно займатися самолікуванням – це може посилити самопочуття. Якщо терапія не дає результату, лікар виписує препарати, що містять гормони.

Враховується вік жінки, яка страждає на анемію. Якщо хвороба пов'язана з менопаузою, коли потрібна консультація терапевта, гінеколога, ендокринолога.

Правила прийому препаратів заліза для лікування залізодефіцитної анемії у жінок:

прийом таблеток ефективніше внутрішньом'язових ін'єкцій, тому що залізо краще засвоюється, якщо проходить через кишечник;
оптимальна доза чистого заліза 80-160 мг – перевищення дози є неприпустимим;
прийом у вигляді таблеток ефективніше, ніж у рідкому вигляді;
препарати містять двовалентне або тривалентне залізо: у першому випадку доброму всмоктуванню сприяє вітамін С, у другому – амінокислоти;
вживати препарати, вкриті захисною оболонкою, яка захистить слизову оболонку стравоходу та шлунка від подразнення.

З двовалентного заліза призначають препарати Сорбіфер дурулес, Тардіферон. Їх вживають двічі на день, за 30 хвилин до їди, запиваючи склянкою води.

Препарати тривалентного заліза– Феррум Лек, Біофер – застосовують під час їжі чи після.

Ін'єкції призначають пацієнтам із хворобами шлунково-кишкового тракту при великих втраткрові.

При складних формах анемії – постгеморагічної, гемолітичної, гіпопластичної – призначаються:

глюкокортикостероїди;
анаболічні стероїди;
андрогени;
цитостатики;
препарати еритропоетину.

Безконтрольне лікування неприпустиме. Дозування призначає лікар виходячи з результатів аналізу крові, діагностики вузьких фахівців.

Щоб залізовмісні препарати швидше засвоювалися, призначаються вітаміни:

аскорбінова кислота;
вітамін В6;
фолієва кислота.

В окремих випадках причина анемії - нестача міді або цинку.

Спільно з вітамінами прийом мінеральних комплексів (назви їх скаже вам лікар) сприяє полегшенню симптомів анемії у жінок, допомагає швидше впоратися із кисневим голодуванням.

При постгеморагічній анемії переливають кров чи її замінники. Призначають прийом заліза та вітамінів до повного відновлення гемоглобіну.

Народні засоби

При тривожних симптомах займатися самолікуванням не можна, т.к. недокрів'я може бути ознакою серйозних захворювань , У тому числі злоякісних пухлин.

Народні засоби полегшують симптоми, піднімають рівень гемоглобіну в крові, але за деяких форм анемії домашнє лікування не дасть результату.

Якщо недокрів'я пов'язане з нестачею заліза, натуральні склади дадуть позитивний ефект без побічних дій для організму.

Народні методи лікування:

суничний настій.

Жменю сухих ягід потрібно залити 200 мл кип'яченої води, закрити кришкою, залишити на 3-4 години.

Настій вживати щодня;

перемогти слабкість при недокрів'ї допоможе часник. З нього роблять настоянку.

Для приготування 300 г очищеного часнику залити 96%-ним розчином спирту, помістити суміш у пляшку. Отриману суміш наполягати 3 тижні. Приймати 3 десь у день по 20 крапель, розчинених у 100 мл молока;

шипшина багата на вітамін СТому при недокрів'ї корисно пити відвар з його плодів. Це допоможе засвоїтись залізодефіцитним препаратам. 2 ч. л. плодів потрібно заварити склянкою окропу та пити відвар після їжі 3 рази на день;

вівсяна крупа. Із неї готують відвар. Для цього береться 1 літр води та склянка пластівців. Суміш варити до консистенції рідкого киселю.

Отриманий відвар проціджують через марлю, додають до нього 2 склянки молока, 4 ч. л. меду, кип'ятять. Відвар потрібно вжити протягом дня за 2-3 прийоми.

Що їсти: харчування та дієта

Правильна дієта відіграє важливу роль у лікуванні патології. Відновити сили допоможе яловичина: це м'ясо - рекордсмен за вмістом корисних речовин при кисневому голодуванні

Необхідно ввести в раціон продукти, багаті на білок:

телятину;
печінка;
кисломолочні продукти;
рибу;
яйця;
вершкове та рослинне масло.

Підняти рівень гемоглобіну допоможуть включені в меню залізодефіцитної анемії у жінок каші, особливо з гречаної крупи, яблука, мед, сухофрукти.

А от жирної їжі, напівфабрикатів краще відмовитися. Вони завдадуть лише шкоди.

Любителям кави потрібно обмежити кількість випитих чашок на день, Тому що він вимиває з організму вітаміни, мінерали.

Якщо жінка має проблеми зі шлунково-кишковим трактом, лікар може призначити дієту, яка виключає деякі продукти.

Тривалість курсу

Схема лікування залежить віку. У жінок репродуктивного віку найчастіше розвивається недокрів'я при вагітності та лактації.

У період похилого віку лікар вивчає прояви анемії детально, тому що нерідко вона пов'язана з конкретними захворюваннями.

Тривалість лікування залежить від форми та ступеня тяжкості анемії, віку. Літнім жінкам потрібно більше часу на лікування.

Вікові зміни уповільнюють обмінні процеси в організмітому з хворобою впоратися важко.

Після 60 років більшість має цілий букет супутніх захворювань, що ускладнює позитивну динаміку терапії.

При вагітності та грудному вигодовуванні

Коли вагітна жінка стає на облік у поліклініку, їй призначають ряд аналізів. Якщо виявляється знижений рівень гемоглобіну, майбутній мамі призначають препарати заліза та дієту.

Своєчасна корекція та терапія допомагає уникнути ускладнень у другій половині вагітності.

Кисневе голодування відбивається як на стані жінки, а й у розвитку плоду і плаценти. Важливо дотримуватися рекомендацій лікаря.

Навіть легка анемія у жінок збільшує ризик гіпоксії плода, що призводить до порушень розвитку нервової системи малюка Патологія може спричинити слабку родову діяльність.

Якщо під час пологів жінка втрачає багато крові, їй роблять переливання. Тоді гемоглобін вдається швидко підняти. Ін'єкції заліза менш результативні.

Щоб уникнути недокрів'я при грудному вигодовуванніжінка повинна регулярно, правильно харчуватися. При виписці з пологового будинку дають список продуктів, необхідних для вживання при лактації.

У ситуаціях, коли потрібно підняти гемоглобін, призначають залізовмісні препарати. Не можна перевищувати дозування, встановлене фахівцем, щоб уникнути незворотних наслідків у немовляти.

Заходи профілактики

Головні фактори, що знижують ризик анемії,- правильне харчування, регулярні прогулянки на свіжому повітрі. Дотримання заходів профілактики особливо важливе для жінок із рясними, тривалими менструаціями.

Велику роль відіграє вживання вітамінів із їжі. Лікарі рекомендують вживати щодня по 500 г овочів та фруктів. Це знижує ризик анемії та інших захворювань.

У групі ризику – вагітні жінки та донори. Для профілактики часто призначають препарати заліза, вітамінні комплекси.

Своєчасна діагностика та лікування анемії позбавлять неприємних симптомів. Головне - дотримуватися рекомендацій лікаря, переглянути свій раціон.

Тоді можна здобути перемогу над анемією і продовжувати радіти життю.

Можливо, буде корисно почитати: