انتظار سندرم های بالینی در کودکان کم خونی فقر آهن در کودکان، علل، علائم، درمان

کم خونی فقر آهن بسیار شایع است و حدود 90 درصد از کم خونی های کودکان را تشکیل می دهد. کم خونی فقر آهن بر اساس اختلال در تشکیل هموگلوبین به دلیل کمبود آهن است.
آهن در بدن انسان در مقادیر بسیار کمی وجود دارد: در یک نوزاد نارس در هنگام تولد - 0.1-0.2 گرم، در یک نوزاد کامل فقط 0.3-0.4 گرم، در بزرگسالان - 4-5 گرم. با این حال، نقش آهن به سادگی بسیار زیاد است. آهن در تنفس بافتی، سنتز DNA و در اتصال و انتقال اکسیژن توسط هموگلوبین و میوگلوبین شرکت می کند. آهن بخشی از برخی پروتئین ها است که به نوبه خود برای تبادل کاتکول آمین ها (مواد فعال بیولوژیکی، واسطه ها و هورمون ها - آدرنالین، نوراپی نفرین، دوپامین)، کلاژن (ماده اصلی ساختمان بافت همبند)، تیروزین (یک اسید آمینه) ضروری هستند. موجود در پروتئین های همه موجودات زنده).

متابولیسم آهن در بدن کودک

بیشترآهن در بدن (حدود دو سوم) در هموگلوبین گلبول های قرمز و میوگلوبین (پروتئین سلول های عضلانی) موجود است، حدود یک سوم عنصر کمیاب در صندوق ذخیره در کبد، طحال، مغز و مغز استخوانبه شکل فریتین (پروتئین حاوی آهن) و هموسیدرین (رنگدانه حاوی آهن). همانطور که قبلاً اشاره کردم ، آهن نیز بخشی از پروتئین های دیگر (ترانسفرین ، لاکتوفرین) است که آن را حمل می کند ، یعنی عملکرد حمل و نقل را انجام می دهد. علاوه بر این، آنزیم های حاوی آهن وجود دارند که نقش مهمی در فرآیندهای تنفس سلولی دارند.

متابولیسم آهن فرد سالمبسته این بدان معنی است که به اندازه آهنی که بدن سالم از طریق لایه برداری اپیتلیوم پوست، اپیتلیوم روده و مایعات بیولوژیکی (عرق، ادرار، مدفوع) آهن از دست می دهد، به همان میزان از غذا در دستگاه گوارش جذب می شود. جذب عمدتاً در اثنی عشر و قسمت ابتدایی ژژنوم اتفاق می افتد. در عین حال آهن موجود در فرآورده های گوشتی بسیار بهتر و در محصولات گیاهی کمتر جذب می شود. علاوه بر این، با وجود محتوای بالای ریز عناصر، به عنوان مثال، در جگر خوکجذب آن از کبد بسیار مشکل سازتر از گوشت است، زیرا به شکل فریتین و هموسیدرین در کبد وجود دارد. علیرغم این واقعیت که آهن زیادی در شیر انسان وجود ندارد، حتی فعالتر از حتی از آن نیز جذب می شود محصولات گوشتیکه در مورد شیر گاو نمی توان گفت. هنگامی که در اوایل به رژیم غذایی کودک تا یک سال وارد شود، کامل است شیر گاوو کفیر، به دلیل خونریزی های کوچک در مخاط روده، از دست دادن آهن در خون افزایش می یابد. علاوه بر این، کلسیم از جذب ریزعنصر جلوگیری می کند مقادیر زیاددر محصولات لبنی یافت می شود.
همچنین، آهن در خون در طول های مختلف از دست می رود بیماری های التهابیدستگاه گوارش، با حساسیت غذاییبیماری کرمی، کمبود ویتامین A و باید در نظر داشت که تانن، اگزالات، فسفات و فیتات موجود در چای، پنیر، تخم مرغ و غلات جذب آهن را به میزان قابل توجهی کاهش می دهند. این مواد با آهن کمپلکسی تشکیل می دهند و در حین انتقال آن را از بدن خارج می کنند.

در حین هضم غذا، آهن وارد سلول های روده شده و سپس وارد خون می شود. علاوه بر این، اگر آهن کافی در بدن وجود نداشته باشد، انتقال آن از سلول های روده به خون به میزان قابل توجهی تسریع می شود. اگر آهن اضافی وجود داشته باشد، در سلول‌های اپیتلیال روده باقی می‌ماند و هنگام لایه‌برداری (به جای سلول‌های اپیتلیال جدید) با آنها از بدن خارج می‌شود. سپس در پلاسمای خون، آهن به پروتئین انتقالی ترانسفرین متصل می شود که آن را به مغز استخوان منتقل می کند. در آنجا آهن وارد گلبول قرمز آینده می شود و ترانسفرین به پلاسمای خون باز می گردد.

گلبول‌های قرمز برای همیشه زنده نمی‌مانند، بلکه فقط 100-120 روز (در یک فرد بالغ)، سپس از بین می‌روند و با گلبول‌های "جدید" جایگزین می‌شوند. آهن که در طی تجزیه گلبول‌های قرمز آزاد می‌شود، توسط ماکروفاژها (اینها سلول‌هایی هستند که ذرات گرفته شده از سلول‌های مرده و باکتری‌ها را «هضم» می‌کنند) جذب می‌شود و دوباره برای تشکیل هموگلوبین فرستاده می‌شود.

صندوق ذخیره آهن یا انبار آن (در کبد، طحال، مغز استخوان) نسبتاً آهسته مصرف می شود. زمانی که آهن در بدن زیاد باشد، میزان ذخیره آن به انبار افزایش می یابد و در صورت کمبود، کاهش می یابد. در هر صورت، صندوق ذخیره آهن بسیار مهم است، زیرا این امکان را به شما می دهد تا محتوای ریز عنصر را برای مدتی حفظ کنید. سطح نرمالحتی با نوسانات قابل توجهی در مصرف و هزینه آن در بدن.
در دوران بارداری، آهن در کبد جنین انباشته می شود، اما به ویژه در 2 تا 3 ماه آخر بارداری شدید است. بنابراین، نوزادان نارس ذخایر آهن کمتری نسبت به نوزادان ترم دارند. در عین حال، نیاز نوزادان به آهن به دلیل رشد فعال آنها بسیار زیاد است. با دریافت ناکافی آهن از غذا، ذخایر آن به سرعت تخلیه می شود و کودکان رشد می کنند نارسایی کمبود آهن. در نوزادان نارس و نوزادان چند قلویی به دلیل ذخیره ناکافی آهن در بدو تولد، خطر ابتلا به کم خونی در سال اول زندگی بسیار بیشتر است.
اغلب، کم خونی فقر آهن را می توان در آن مشاهده کرد بلوغبه خصوص در دختران، زیرا نیاز به آهن در نوجوانان اغلب بیش از میزان دریافتی آن در بدن است. این اتفاق می افتد به دلیل رشد سریعدر این دوره، با قاعدگی شدید در دختران، با تغذیه ناکافی و ورزش های فعال. یک واقعیت جالب این است که کمبود خواب مزمن همچنین منجر به کاهش سطح آهن در سرم خون می شود.

دلایل اصلی ایجاد کم خونی فقر آهن در کودکان:

  • کمبود آهن در غذا (نقص تغذیه).
  • اختلال در جذب آهن (با سوء جذب، عدم تحمل شیر گاو، التهابی و بیماری های عفونیدستگاه گوارش و غیره).
  • اختلاف بین مصرف آهن و تلفات آن (از دست دادن خون به دلیل ورود زودهنگام شیر کامل، کرم های کرمی، آسیب شناسی معده و روده - زخم معده، کولیت، تومورها، ناهنجاری های رشدی، آسیب شناسی های خون، خونریزی نوجوانان و غیره).
  • ذخایر آهن ناکافی در بدو تولد (نارس بودن، سرراهی جفت یا جدا شدن جفت و غیره).
  • اختلال در انتقال آهن با هیپو و آترانسفرینمی (با نارسایی یا عدم وجود پروتئین انتقال - ترانسفرین).
در میان علل کمبود آهن در کودکان خردسال، مهم ترین آنها کمبود ذخایر آهن در بدو تولد و اختلاف بین دریافت آهن و از دست دادن آهن است. در کودکان بزرگ‌تر، بیماری‌ها و شرایط مرتبط با افزایش از دست دادن خون برجسته می‌شوند. و این هنوز نیست لیست کاملدلایل کمبود آهن، اما فقط شایع ترین آنها. کم خونی فقر آهن نیز با آسیب شناسی غدد درون ریز (به عنوان مثال، کم کاری تیروئید)، با سل، پس از برداشتن معده و روده کوچک، با هماچوری و برخی آسیب شناسی های دیگر ایجاد می شود.
همانطور که می بینید، متابولیسم آهن در بدن فرآیند بسیار پیچیده ای است که می تواند تحت تاثیر عوامل زیادی در مراحل مختلف آن قرار گیرد، به همین دلیل دلایل زیادی برای ایجاد کم خونی فقر آهن وجود دارد. با این حال، تعیین علت ضروری است - این کلید درمان موفق و تضمین عدم بازگشت مجدد کم خونی است.

کم خونی فقر آهن در کودکان: چگونه تشخیص دهیم؟

اگر کمبود آهن در بدن کودک وجود داشته باشد، علائم کم خونی بلافاصله ظاهر نمی شود. اولاً، کمبود آهن ناخوشایند رخ می دهد، که در آن هیچ چیز کودک را آزار نمی دهد، اما محتوای آهن موجود در انبار - کبد، طحال و مغز استخوان - به سرعت کاهش می یابد. به دنبال کمبود مقدماتی، یک کمبود پنهان (پنهان) شروع می شود که در آن علائم سیدروپنی (سیدروپنی = کمبود آهن) وجود دارد، اما محتوای هموگلوبین در خون هنوز در محدوده طبیعی است. و تنها پس از این، کودک به طور مستقیم دچار کم خونی فقر آهن با علائم سیدروپنی و کم خونی، کاهش هموگلوبین در خون و تغییر در سایر پارامترهای آزمایشگاهی می شود.

کمبود آهن با دو سندرم بالینی مشخص می شود: سندرم سیدروپنیک و سندرم کم خونی. علائم و سندرم یکسان نیستند. یک علامت یکی از نشانه های یک بیماری است، و یک سندرم مجموعه ای است، ترکیبی از چندین علامت.

تکرار می کنم سیدروپنی کمبود آهن است. این علائم سیدروپنی است که ابتدا ظاهر می شود، زمانی که هموگلوبین خون هنوز کاهش نیافته است، اما بدن کودک از قبل آهن کافی ندارد. علاوه بر این، علائم سیدوپنی در کودکان خردسال بسیار ضعیف است، آنها خود را به وضوح در سنین مدرسه نشان می دهند.

سندرم سیدروپنیک:

سندرم سیدروپنیک با اختلال در فعالیت آنزیم هایی که تنفس بافتی را به دلیل کمبود آهن تضمین می کنند، همراه است. از آنجایی که تنفس بافتی اساس فعالیت حیاتی مطلقاً تمام سلول های بدن است، در نتیجه کار اکثر اندام ها و سیستم ها مختل می شود.

در قسمتی از پوست و غشاهای مخاطی در نتیجه کاهش محتوای آهن و کاهش فعالیت برخی از آنزیم های بافتی حاوی آهن:

  • خشکی پوست و مو،
  • ریزش و شکنندگی مو،
  • لایه بندی، خط عرضی ناخن ها،
  • ترک در گوشه های دهان،
  • ترک در نوک انگشتان،
  • سوزش، گاهی اوقات درد و قرمزی زبان.

اختلال در طعم و بوی

اختلال در طعم و بوی - pica chlorotica (ترجمه شده از لاتین - زاغی که زمین را می خورد). این یک وضعیت بسیار واضح و به یاد ماندنی است که با کمبود آهن بافتی در سلول های مغز مرتبط است. در نتیجه، کودکان، به ویژه کودکان خردسال، تمایل به خوردن و خوردن مواد غیر خوراکی (گچ، خاک رس، ماسه) یا غذاهای خام(خمیر، گوشت چرخ کرده، رشته فرنگی)، احساس نیاز به استشمام بوهای غیر معمول (استون، بنزین، لاک ناخن، دود اگزوز). کودکان بزرگتر با اشتیاق به خوردن همه چیز سرد - یخ، بستنی مشخص می شوند.

ضعف عضلانی

  • ناتوانی در نگه داشتن ادرار هنگام سرفه، خنده، همراه با ضعف اسفنکترها،
  • میل مکرر به ادرار کردن در کودکان بزرگتر،
  • ناتوانی در انجام فعالیت بدنی قبلی
  • دیسفاژی مشکل در بلع غذاهای متراکم و خشک است.
  • اختلال در عملکرد دستگاه گوارش (گاستریت، اختلال عملکرد روده).
  • علامت صلبیه آبی رنگ آبی مایل به صلبیه است. این بیماری با دیستروفی (نازک شدن) قرنیه چشم همراه است که از طریق آن شبکه های کوروئید قابل مشاهده هستند. آنها شفاف از طریق قرنیه نازک شده، ظاهر چنین رنگ آبی مایل به صلبیه را ایجاد می کنند.

سندرم کم خونی

سندرم کم خونی به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به بافت های بدن کودک ایجاد می شود. اول از همه، سیستم عصبی مرکزی از کمبود اکسیژن رنج می برد.

از سیستم عصبی مرکزی:

  • تحریک پذیری، اشک ریختن، بی حالی،
  • سردرد،
  • سرگیجه، غش،
  • کاهش توجه، حافظه، هوش،

  • در کودکان - تاخیر در رشد روانی حرکتی
از پوست و غشاهای مخاطی:
  • رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی،
  • آکروسیانوز (تغییر رنگ مایل به آبی اندام‌های انتهایی - انگشتان، دست‌ها، پاها؛ تغییر رنگ مایل به آبی نوک بینی، لب‌ها، مثلث نازولبیال)،

  • سرد شدن جزئی دست و پا

علائم کم خونی از پهلو سیستم قلبی عروقیناشی از کمبود اکسیژن و کمبود آهن بافتی است که منجر به ایجاد دیستروفی میوکارد (یک اختلال متابولیک در سلول‌های عضله قلب می‌شود که منجر به تضعیف عملکرد انقباضی قلب می‌شود):

  • افزایش ضربان قلب (تاکی کاردی)،
  • کاهش فشار خون،
  • تنگی نفس،
  • سوفل سیستولیک، صداهای خفه شده قلب،
  • گسترش مرزهای قلب،
  • تغییرات دیستروفیک در ECG
  • بزرگ شدن کبد و طحال.
  • تب با درجه پایین (افزایش دما در 37-37.9 درجه سانتیگراد) دوره ای یا طولانی مدت، بدون علائم عفونت.

  • بزرگ شدن غدد لنفاوی محیطی
  • کاهش اشتها، افزایش وزن کم.
  • تغییرات در وضعیت هورمونی با تشکیل نارسایی عملکردی قشر آدرنال (تولید گلوکوکورتیکواستروئیدها آسیب می بیند).
  • کاهش ایمنی (ARVI، پیچیده با برونشیت، ذات الریه، اوتیت، عفونت های روده).

بنابراین، عملاً هیچ سیستم عضوی باقی نمانده است که در فرآیند پاتولوژیک در کم خونی فقر آهن دخالت نداشته باشد. شدت این تغییرات به شدت کم خونی و طول دوره آن بستگی دارد. هر چه کم خونی فقر آهن در کودکان طولانی تر و شدیدتر باشد، فرآیندهای پاتولوژیک در بافت های بدن بارزتر و برگشت پذیرتر می شوند.

در ادامه مبحث کم خونی فقر آهن در کودکان، دفعه بعد در مورد تشخیص آزمایشگاهی این بیماری صحبت خواهیم کرد. چه مطالعات حداقلی می تواند تشخیص را تایید کند؟

کم خونی فقر آهن در کودکان: تشخیص آزمایشگاهی

با توجه به علائم بالینی که در مقاله قبلی ذکر کردم، فقط می توان شک کرد که کودک مبتلا به کم خونی فقر آهن است. تشخیص آزمایشگاهی به روشن شدن تشخیص کمک می کند.

تشخیص آزمایشگاهی کم خونی فقر آهن در کودکان با استفاده از موارد زیر انجام می شود:

    شمارش کامل خون با تعیین تعداد رتیکولوسیت ها؛

    آزمایش خون بیوشیمیایی (آهن سرم، ظرفیت اتصال به آهن کل سرم، اشباع ترانسفرین با آهن، فریتین سرم).

بنابراین، بیایید بفهمیم که این شاخص ها چیست و چگونه با کم خونی فقر آهن تغییر می کنند.

کم خونی فقر آهن در کودکان: شمارش کامل خون

آزمایش خون کامل نشان می دهد:

  • کاهش غلظت هموگلوبین کمتر از 110 گرم در لیتر در کودکان زیر 6 سال و کمتر از 120 گرم در لیتر در کودکان بالای 6 سال.

هموگلوبین چیست؟ این جزء اصلی گلبول های قرمز است که به واسطه آن اکسیژن به بافت ها منتقل می شود. هموگلوبین شامل پروتئین - گلوبین و هِم است که حاوی آهن است. با کم خونی فقر آهن، مقدار هموگلوبین کاهش می یابد، زیرا تشکیل جزء آن، هم، مختل می شود.

    تعداد طبیعی یا کاهش یافته گلبول های قرمز خون (کمتر از 3.8×10 تا 12 توان در لیتر).

    کاهش شاخص رنگ (رنگی) (کمتر از 0.85).

نشانگر رنگ میزان هموگلوبین را در گلبول های قرمز نشان می دهد. کاهش میانگین هموگلوبین در گلبول های قرمز در غیر این صورت هیپوکرومی نامیده می شود و بر این اساس، کم خونی که در آن شاخص رنگ کاهش می یابد، هیپوکرومی است. کم خونی فقر آهن دقیقاً هیپوکرومیک است.

  • محتوای نرمال رتیکولوسیت (0.2-1.2٪)، کمتر اغلب کمی افزایش می یابد.

رتیکولوسیت ها گلبول های قرمز جوان هستند. تعداد آنها نشان می دهد که چگونه به طور فعال تشکیل گلبول های قرمز خون در مغز استخوان رخ می دهد. در کم‌خونی فقر آهن، مغز استخوان گلبول‌های قرمز خون را به شیوه‌ای «طبیعی» تولید می‌کند، یعنی رتیکولوسیت‌ها در محدوده طبیعی باقی می‌مانند. اگر 7-10 روز پس از شروع درمان با مکمل های آهن، محتوای رتیکولوسیت ها را تعیین کنید، تعداد آنها کمی افزایش می یابد - این مغز استخوان است که به درمان پاسخ می دهد. این شاخص با از دست دادن خون حاد، کم خونی همولیتیک، زمانی که نیاز به گلبول های قرمز جدید افزایش می یابد، افزایش می یابد.

  • تغییر در اندازه (آنیزوسیتوز) و شکل (پویکیلوسیتوز) گلبول های قرمز.

به طور معمول، گلبول های قرمز دارای قطر مشخص (7.2-7.9 میکرون) و شکل دیسکی هستند. در کم خونی فقر آهن، گلبول‌های قرمز خونی یافت می‌شوند که اندازه کوچک‌تر از حد طبیعی دارند (ریزوسیت‌ها)، به شکل سلول‌های مسطح یا دوقعر، به شکل بیضی و گاهی اوقات به شکل عجیب و غریب (گلابی‌شکل، ستاره‌ای، دراز).

از آنجایی که اکثر کم خونی ها (90% همانطور که قبلاً اشاره کردم) فقر آهن است، پس از ایجاد تشخیص اولیه بر اساس تصویر بالینی و نتایج آزمایش خون عمومی، درمان با مکمل های آهن به مدت یک ماه تجویز می شود. واکنش مثبت به درمان (بهبود بهزیستی کودک، افزایش 10 گرم در لیتر هموگلوبین از سطح اولیه، افزایش محتوای رتیکولوسیت ها به 3-8٪) پس از یک ماه تایید می کند. تشخیص کم خونی فقر آهن بنابراین برای تشخیص کم خونی فقرآهن باید یک آزمایش خون عمومی با رتیکولوسیت انجام داد و یک ماه پس از شروع درمان با مکمل آهن آن را تکرار کرد. این حداقل مورد نیاز برای تشخیص است.

با این حال، آزمایش خون عمومی همیشه برای تایید قطعی تشخیص کم خونی فقر آهن در کودکان کافی نیست. در برخی موارد، زمانی که درمان آزمایشی با مکمل‌های آهن تأثیری ندارد، در سایر موقعیت‌های غیر معمول و همچنین در کم‌خونی شدید، مطالعات بیوشیمیایی گران‌تری مورد نیاز است. آنها پس از مشاوره اجباری با هماتولوژیست تجویز می شوند.

کم خونی فقر آهن در کودکان: آزمایش خون بیوشیمیایی

    کاهش سطح آهن سرم.

    افزایش ظرفیت کل اتصال آهن سرم خون.

این شاخص میزان آهنی را که می تواند یک لیتر سرم خون را متصل کند، نشان می دهد. با کمبود آهن، به نظر می‌رسد سرم خون «گرسنه» می‌ماند، بنابراین آهن بسیار بیشتری را نسبت به عدم وجود کمبود آهن متصل می‌کند.

  • کاهش ضریب اشباع ترانسفرین با آهن.

اجازه دهید به شما یادآوری کنم که ترانسفرین یک پروتئین ناقل متصل به آهن است که آهن را به مغز استخوان منتقل می کند. در کم خونی فقر آهن، مقدار آهن متصل به این پروتئین به طور قابل توجهی کاهش می یابد، همانطور که ضریب اشباع ترانسفرین با آهن نشان می دهد.

  • کاهش سطح فریتین سرم.

این شاخص میزان ذخایر آهن را نشان می دهد که حساس ترین و خاص ترین است علامت آزمایشگاهیکمبود آهن در انبارهای آهن - مغز استخوان، کبد، طحال، به شکل فریتین و هموسیدرین موجود است. بر این اساس، با کمبود آهن در بدن، میزان فریتین کاهش می یابد.

یک بار دیگر تاکید می کنم که نیازی به انجام آزمایشات بیوشیمیایی گران قیمت برای همه کودکان کم خونی نیست. آنالیز علاوه بر هزینه بالای معاینه، نیاز به دسترسی به ورید دارد که به خصوص در کودکان خردسال مطلوب نیست. مطالعه باید قبل از شروع درمان با آماده سازی آهن انجام شود یا زودتر از ده روز پس از اتمام آن انجام شود، در غیر این صورت نتایج غیر قابل اعتماد خواهد بود.

پس از مشخص شدن تشخیص کم خونی فقر آهن و شروع درمان، شناسایی علت کم خونی ضروری است. برای انجام این کار، معاینه کامل کودک انجام می شود. اول از همه، آسیب شناسی دستگاه گوارش، و همچنین هجوم های کرمی، آسیب شناسی سیستم خون (دیاتز هموراژیک، اختلالات خونریزی)، کلیه ها، تومورها، بیماری های غدد درون ریز، آسیب شناسی اندام های تناسلی در دختران حذف می شود.

کم خونی در کودکان زیر یک سال و همچنین در نوزادان نارس، شایسته توجه و رویکرد ویژه است. در این مورد و همچنین درمان کم خونی فقر آهن دفعه بعد به شما خواهم گفت.




یک کودک رنگ پریده، بی حال و بد غذا همیشه برای مادر سردرد است. این وضعیت به شایستگی باعث اضطراب والدین می شود و آنها را ملزم به انجام اقدامات خاصی می کند که البته اولین آنها باید مراجعه به پزشک اطفال باشد.

یکی از دلایل چنین تغییراتی است ظاهرو رفتار ممکن است کم خونی فقر آهن در کودکان باشد که علائم آن فقط نوک کوه یخ است.

آنچه هست

تمام اندام ها و بافت های بدن ما به اکسیژن نیاز دارند. برای اطمینان از تحویل بی وقفه آن، بدن حاوی یک گلبول قرمز - یک گلبول قرمز است. این سلولی به شکل یک دیسک دوقعر است که محتویات داخلی آن سرشار از هموگلوبین است.

هموگلوبین یک رنگدانه قرمز حاوی آهن است که می تواند با اکسیژن متصل شود. ذخیره اصلی آهن در داخل سلول ها کمپلکس پروتئین-آهن است. تقریباً در تمام اندام ها و بافت ها یافت می شود. ترانسفرین ها پروتئین هایی هستند که آهن را از محل جذب آن از غذا در دوازدهه به گلبول های قرمز در حال رشد انتقال می دهند.

هنگامی که سطح آهن در بدن کاهش می یابد، میزان هموگلوبین و گلبول های قرمز خون کاهش می یابد. کم خونی فقر آهن در کودک ایجاد می شود که قبلا آنمی نیز نامیده می شد.

چگونه به کم خونی مشکوک شویم

کمبود آهن و اکسیژن اثر خود را به جا می گذارد و ویژگی های خاصی به کودک می دهد. علائم در کودکان به چند گروه تقسیم می شود:

تظاهرات کم خونی(به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها):

  • رنگ پریدگی،
  • بی حالی،
  • خستگی،
  • بد خلقی،
  • ناتوانی یادگیری
  • سردرد،
  • سر و صدا در گوش،
  • تنگی نفس، تپش قلب،
  • سرگیجه،
  • سیاهی چشم و حتی غش کردن.

آنزیمی(به دلیل کمبود آهن که بخشی از بسیاری از آنزیم ها است، کار و متابولیسم آنها مختل می شود).

  • تغییرات پوستی: این پوست خشک است، پوسته شدن آن، به مرور زمان روی لب ظاهر می شود و در مراحل بعدی ترک هایی در رکتوم و مخاط دهان ایجاد می شود. در عین حال موها و ناخن ها نازک و شکننده می شوند. نوارهای طولی روی صفحات ناخن ظاهر می شوند.
  • ماهیچه ها ضعیف تر و خسته تر می شوند. رشد و تکامل فیزیکی ممکن است به تاخیر بیفتد. عضله مسدود کننده با کار کنار نمی آید مثانه، که منجر به ادرار غیر ارادی هنگام خنده یا سرفه می شود، میل به ادرار غیر قابل کنترل می شود و بیشتر می شود. شب ادراری احتمالی
  • خطرناک ترین تظاهرات آسیب عضلانی است دیستروفی میوکارد، بر قلب تأثیر می گذارد. این دقیقاً همان چیزی است که آنها از آن می ترسند و سعی می کنند درمان کم خونی را هر چه زودتر شروع کنند. با سوفل سیستولیک هنگام گوش دادن به قلب، افزایش ضربان قلب و عوارض احتمالیبه شکل نارسایی مزمن قلبی که نه تنها به کودک اجازه ورزش نمی دهد، بلکه می تواند او را به یک فرد معلول تبدیل کند.
  • بو و طعم مخدوش است. کودک ممکن است شروع به خوردن چیزهای غیرعادی کند که حاوی آهن نباشد و کمبود آن را جبران نکند (گچ، آبرنگ، مقوا، آرد، ماکارونی خشک). او ممکن است شروع به دوست داشتن بوهای خاص، گاهی اوقات قوی کند.
  • تغییرات در فعالیت آنزیمی بزاق تمایل دارد پوسیدگی دندان. آتروفی مخاط دهان و حلق بلع را دشوار می کند، ممکن است کودک هنگام غذا خوردن خفه شود.
  • فرآیندهای آتروفیک در غشاهای مخاطی معده و روده شروع می شود که منجر به از دست دادن اشتها، مشکلات حرکات روده، افزایش وزن آهسته.

به همین دلیل است که نوزادان تغذیه مصنوعیاغلب در ماه چهارم یا پنجم آنها فرمول ها را رها می کنند. مادر در وحشت شروع به مرتب کردن انواع مختلف می کند غذای بچه. و مشکل در این واقعیت است که برنامه راشیتیسم دارد نوزادکم خونی شروع شد

  • دستگاه تنفسی فوقانی نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. در موارد پیشرفته، التهاب آتروفیک حلق و حنجره است که علت آسیب شناسی های مزمناندام های گوش و حلق و بینی
  • پاسخ ایمنی موضعی و عمومی کاهش می یابد. کودک بیشتر مستعد ابتلا به عفونت های ویروسی، باکتریایی و قارچی است.
  • رنگ مایل به آبی تا سفیدی چشم- نتیجه تشکیل معیوب رشته های کلاژن.

چگونه بیماری ایجاد می شود و تشخیص داده می شود

در مراحل اولیه سیر نهفته بیماری، انبار آهن در حال حاضر تخلیه شده است (فریتین کم) و انتقال آهن مختل شده است (ترانسفرین کم)، اما تظاهرات بالینی حداقل است:

  • خستگی،
  • تنگی نفس خفیف،
  • تحمل ضعیف فعالیت بدنی

یک کلینیک گسترده برای کم خونی فقر آهن در حال حاضر شامل هرگونه علائم کم خونی در کودکان مبتلا به سندرم های کم خونی و آنزیمی است.

اغلب برای ایجاد تشخیص استفاده می شود تحلیل کلیخون:

  • سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین را تعیین می کند. در فرم آنالیز انجام شده توسط آنالایزر به صورت (RBC) و (HGB) مشخص می شوند.
  • قبلاً معیاری به عنوان شاخص رنگ وجود داشت (کم خونی فقر آهن کم رنگ در نظر گرفته می شد) اما امروزه تشخیص کم خونی در کودکان بر اساس شاخص های زیر است:
    • McV (میانگین حجم گلبول قرمز) و
    • McH (متوسط ​​میزان هموگلوبین در گلبول قرمز).
      مقادیر آنها زیر نرمال با کم خونی هیپوکرومیک مطابقت دارد. پس از شروع درمان با مکمل های آهن، ممکن است در محدوده طبیعی باشند. سپس کم خونی نورموکرومیک در نظر گرفته می شود.

که در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایینت خون:

  • کاهش فریتین، آهن سرم (<12,5 мкмоль на литр),
  • افزایش ظرفیت کل اتصال به آهن سرم (TIB>69 میکرومول در لیتر)،
  • اشباع ترانسفرین با آهن نیز کمتر از حد طبیعی خواهد بود (<17%).

هنجارهای هموگلوبین بر اساس سن در جدول نشان داده شده است:

درجات کم خونی در کودکان

  • کم خونی خفیف در کودک - سطح هموگلوبین 110 - 90 گرم در لیتر.
  • متوسط ​​سنگین - 90-70 گرم در لیتر؛
  • سنگین -<70 г/л.

علل کم خونی همراه با فقر آهن در کودکان در چند گروه قرار می گیرد.

علت کم خونی کمبود آهن است

بدن کودک باید 0.5-1.2 میلی گرم آهن در روز دریافت کند. از لحظه بلوغ که کودک از نظر پارامترهای وزنی به سرعت به بزرگسالان می رسد، برای پسران 2 میلی گرم و برای دختران قاعدگی 4 میلی گرم. حداکثر 2 میلی گرم آهن را می توان از غذا در روز جذب کرد (10 تا 15 درصد آهن دریافتی از غذا). تقریباً یک تا یک و نیم گرم آهن می تواند در انبار موجود باشد، بنابراین، موضوع مصرف آهن باید بر اساس سن تجزیه شود.

نوزادان

برای نوزادان و کودکان تا یک سال، میزان آهنی که در هنگام تولد انباشته می شود بسیار مهم است. در رحم، آهن از طریق جفت به جنین می رسد. اوج فعالیت این فرآیند از هفته 28 تا 32 بارداری رخ می دهد. تا زمان تولد، یک نوزاد کامل باید 300-400 میلی گرم و یک نوزاد نارس حداقل 100-200 میلی گرم از ریز عنصر را جمع آوری کند. بنابراین، بسیار مهم است که مادر درست قبل از تولد نوزاد غذا بخورد (گوشت قرمز، سبزیجات، میوه ها) و به سرعت از کم خونی فقر آهن در خود پیشگیری یا درمان کند.

نوزاد تازه متولد شده ذخایر خود را صرف تشکیل هموگلوبین، آنزیم ها، ساخت میوگلوبین می کند و تا حدی ریزش مو، اپیدرم و عرق را جبران می کند. ذخیره معمولاً در نوزادان ترم تا پایان شش ماه اول زندگی و در نوزادان نارس در ماه سوم کاهش می یابد (به همین دلیل است که کم خونی نوزادان نارس بسیار شایع است). هر چه نوزاد سریعتر رشد کند و رشد کند، نیاز او به آهن بیشتر می شود. و در اینجا بحث تغذیه حرف اول را می زند.

کم خونی در کودکان زیر یک سال تقریباً همیشه با انتخاب نادرست جایگزین شیر مادر و دیرکرد غیرقابل توجیه شیر کمکی یا ناکافی بودن آن همراه است. شایان ذکر است که:

  • تغذیه با شیر مادر ترجیح داده می شود، زیرا ترکیب آن حداکثر با قابلیت های آنزیمی کودک سازگار است.
  • برای جلوگیری از راشیتیسم و ​​کم خونی، تغذیه مصنوعی همیشه باید با دوزهای پیشگیرانه ویتامین D3 تکمیل شود.
  • شیر گاو و بز را نمی توان جایگزین شیر مادر دانست. هنگام انتخاب تغذیه مصنوعی، انتخاب باید به سمت مخلوط های سازگار باشد. معرفی زودهنگام محصولات لبنی منجر به ریز آسیب به روده می شود که شروع به خونریزی و افزایش از دست دادن آهن می کند. معرفی کفیر از 9 ماهگی مجاز است و شیر زودتر از یک سال مجاز نیست.
  • پس از شش ماهگی، کودک باید غذاهای کمکی (با سبزیجات یا غلات، از جمله گوشت قرمز) دریافت کند. به طور کلی کودک شش ماهه تا یک ساله به 11 میلی گرم آهن در رژیم غذایی خود نیاز دارد (تنها 15-10 درصد آن جذب می شود). تاکتیک های معرفی غذاهای مکمل گوشتی می تواند متفاوت باشد. برای کودکان مبتلا به کم خونی از قبل موجود، گوشت در اسرع وقت (در 6-7 ماهگی) معرفی می شود. به عنوان یک گزینه، آنها فرنی های آماده غنی شده با آهن را می دهند و گوشت را در 8 ماهگی اضافه می کنند. بخشی از مشکل مصرف آهن را می توان با وارد کردن زرده تخم مرغ به رژیم غذایی (در 8 ماهگی) حل کرد. در صورت عدم امکان جبران کمبود آهن با تغذیه، مکمل های آهن اضافی تجویز می شود.

از یک تا سه سال

کم خونی در کودکان خردسال نیز یکی از نتایج رایج تغذیه نامناسب است. کودک در 2 و 3 سالگی اغلب شخصیت و ترجیحات غذایی خود را نشان می دهد: غذاهای خاص یا انواع غذاها را رد می کند، لجباز است یا فقط برای شیرینی تلاش می کند.

همه داستان هایی در مورد بچه هایی می دانند که به گفته مادرشان فقط کلوچه می خورند یا به طور کامل گوشت را به نفع سوسیس یا پیراشکی کنار می گذارند. با این حال، اگر پروتئین حیوانی کامل، گوشت قرمز یا تخم مرغ در سفره کودک وجود نداشته باشد، پیشگیری دارویی بیشتری از کم خونی فقر آهن مورد نیاز است.

کودک زیر سه سال به غذا در روز نیاز دارد 7 میلی گرم آهن.

این مشکل را می توان تا حدی با استفاده از غلات خریداری شده در فروشگاه با افزودن آهن یا کلوچه های مخصوص کودکان غنی شده حل کرد. متأسفانه، افسانه‌ها مبنی بر اینکه سیب سبز، گندم سیاه یا جعفری می‌توانند به اندازه کافی آهن بدن را تامین کنند، افسانه‌ها هستند.

سبزیجات و میوه‌ها در رژیم غذایی به گونه‌ای طراحی شده‌اند که اسید اسکوربیک را برای ما فراهم کنند که جذب آهن را افزایش می‌دهد. میوگلوبین گوشت قرمز منبع بهینه آهن از نظر در دسترس بودن و قابلیت هضم باقی می ماند.

گیاهخواری انتخاب آگاهانه یک فرد بزرگسال است که در اداره زندگی و سلامت خود آزاد است، اما درگیر کردن یک کودک در حال رشد در آن حداقل بیهوده است.

برای افراد مسن

کودکان بزرگتر از جمله نوجوانان نیز باید رژیم غذایی متعادلی داشته باشند. برای آنها آهن موجود در غذا باید از 5 تا 15 میلی گرم.

اختلال در حمل و نقل آهن به دلیل نقص ترانسفرین را نیز می توان به اختلال در تامین ریز عناصر نسبت داد.

از دست دادن آهن

این دسته ممکن است شامل خونریزی حاد و مزمن باشد. به استثنای از دست دادن خون زیاد ناشی از ضربه، همه خونریزی ها نمی توانند منجر به کم خونی شوند.

اگر کودکی لب خود را بشکند، خراشیده شود یا حتی انگشت خود را بریده باشد، به احتمال زیاد آهن موجود در انبار به او امکان جبران کم خونی را می دهد. از دست دادن خون مزمن باید قابل توجه تر باشد، به عنوان مثال، با خونریزی های جزئی در روده:

  • در پس زمینه عفونت های باکتریایی روده،
  • رژیم های غذایی،
  • شکاف در ناحیه مقعد،
  • با زخم معده یا اثنی عشر.

این به ویژه برای کودکان در معرض خطر کم خونی مهم است:

  • با کمبود آهن دریافتی،
  • زودرس،
  • کودکان از بدو تولد تا

هلمینتیازیسمی تواند منجر به آسیب به مخاط روده و خونریزی مزمن جزئی شود. کرم های قلابدار، نکاتورها و کرم های شلاقی مستقیماً از خون دیواره روده تغذیه می کنند. و لارو آنها باعث آسیب مکانیکی به مخاط می شود.

دخترانی که شروع به خونریزی قاعدگی می کنند سزاوار توجه ویژه هستند. آنها نیاز به تجویز مکمل های آهن برای کل دوره خونریزی در یک دوز درمانی به عنوان پیشگیری اولیه از کم خونی دارند.

سوء جذب

این مورد شامل تمام مشکلات مربوط به تخمیر و بیماری های روده ای است که مانع جذب و انتقال آهن می شود. در اینجا سندرم های سوء هاضمه و سوء جذب در کولیت مزمن، کولیت اولسراتیو غیراختصاصی و بیماری کرون، در برنامه انتروکولیت عفونی، دیس باکتریوز (سندرم افزایش کلونیزاسیون باکتریایی روده)، فیبروز کیستیک آورده شده است. ضایعات دوازدهه 12 (دئودنیت، ژیاردیازیس).

بیش از حد خرج کردن

نوزادان نارس به دلیل نابالغی اندام های خونساز و ذخایر ضعیف تری که در بدو تولد دریافت می کنند در معرض خطر هستند.

کودکانی که به سرعت در حال رشد هستند در تمام سنین از نوزاد تا نوجوان نیز به ریزمغذی های بیشتری نیاز دارند.

پیش از این، مصرف آهن در کانون‌های التهاب در بیماری‌های مزمن ارگان‌های گوش و حلق و بینی، دستگاه تنفسی، گوارشی، بیماری‌های کلیوی و مجاری ادراری، پاتولوژی‌های انکولوژیک و درماتوزهای خارش دار نیز به عنوان کم‌خونی فقر آهن طبقه‌بندی می‌شد. امروزه این وضعیت به عنوان کم خونی بیماری های مزمن طبقه بندی می شود و یک بیماری جداگانه محسوب می شود.

نحوه درمان

اهداف اصلی درمان کم خونی فقر آهن در کودکان، از بین بردن علل کمبود آهن، بازگرداندن سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز خون و اشباع انبار ریز عناصر است. بنابراین، تا زمانی که سطح هموگلوبین و گلبول‌های قرمز خون در آزمایش‌های خون به حد استاندارد برسد، دادن داروهای حاوی آهن به کودک اساساً اشتباه است.

سازماندهی یک رژیم غذایی متعادل با در نظر گرفتن نیازهای کودک، رهایی او از کانون های عفونی، کرم ها، بیماری های التهابی و تخمیر، پیشگیری اولیه و ثانویه (پس از درمان در کودکان) موارد کلیدی هستند که باید با تجویز دارو ترکیب شوند.

  • رژیم غذایی باید حاوی پروتئین های حیوانی (گوشت قرمز، گوشت گاو، جگر، ماهی، مرغ، پنیر)، سبزیجات و میوه ها و محصولات لبنی باشد که جذب آهن را بهبود می بخشد.
  • حبوبات، آجیل، چای غلیظ و قهوه محدود هستند، زیرا در جذب آهن از روده ها اختلال ایجاد می کنند.

هنگام انتخاب داروها، مزیت برای فرم های تجویز خوراکی (قطره، قرص، کپسول، شربت) شناخته می شود. این فرم ها به طور طبیعی تر از تزریق، کمبود آهن را جبران می کنند.

از آنجا که اشباع انبار نیز ضروری است، کم خونی:

  • درجه 1 در یک کودک (خفیف) به یک دوره 3 ماهه نیاز دارد.
  • شدت متوسط ​​- 4.5 ماه،
  • سنگین - شش ماه.

اگر کم خونی فقر آهن در کودکان ایجاد شده باشد، درمان با داروهای حاوی نمک فریک منطقی است که اجازه می دهد دوز مورد نیاز از ابتدای درمان تجویز شود. آنها روده ها را تحریک نمی کنند و بهتر از آهن آهن تحمل می شوند.

چه فرآورده هایی حاوی آهن 3 ظرفیتی هستند؟

شکل دارو نام
قرص
  • مالتوفر (100 میلی گرم آهن در هر قرص جویدنی)،
  • Maltofer Fol (100 میلی گرم آهن + 0.35 میلی گرم اسید فولیک)،
  • فروم لک (100 میلی گرم در هر قرص)،
  • Biofer (100 میلی گرم آهن + 0.35 میلی گرم اسید فولیک)
شربت، قطره، محلول
  • مالتوفر (50 میلی گرم آهن در محلول 1 میلی لیتر، 10 میلی گرم در شربت 1 میلی لیتر)
  • کمپلکس Fenyuls (شربت 50 میلی گرم در 1 میلی لیتر = 20 قطره) - پس از 4 ماه،
  • Ferlatum (محلول 40 میلی گرم در 15 میلی لیتر)،
  • فروم لک (شربت 10 میلی گرم در 1 میلی لیتر).
محلول های تزریقی
  • مالتوفر (آمپول 2 میلی لیتر - 100 میلی گرم آهن، 1 میلی لیتر - 50 میلی گرم برای تزریق عضلانی)،
  • Ferrum Lek (100 میلی گرم در 2 میلی لیتر، برای تزریق عضلانی، از 4 ماهگی)،
  • Venofer (20 میلی گرم در 1 میلی لیتر برای تزریق داخل وریدی)،
  • Argeferr (20 میلی گرم در 1 میلی لیتر - 100 میلی گرم در هر آمپول 5 میلی لیتر، برای تزریق داخل وریدی)،
  • Cosmofer - فقط بالای 14 سال، 50 میلی گرم در میلی لیتر.

کودک باید بسته به هدف درمان این داروها را دریافت کند (راهنماهای بالینی فدرال برای مدیریت کم خونی در کودکان):

  • برای درمان کم خونی با دوز 5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز.
  • با سندرم سیدروپنیک ( کسری پنهانآهن) نصف دوز محاسبه شده.
  • برای پیشگیری از کمبود آهن در کودکان زیر 3 سال - 1.5 میلی گرم آهن در هر کیلوگرم. وزن کودک بالای 3 سال - 1/2 دوز درمانی.

آماده سازی آهن آهنی

نام مشخصه
Fenyuls (45 میلی گرم آهن در 1 کپسول) یک مولتی ویتامین حاوی آهن، اسید فولیک و ویتامین C. به صورت کپسول موجود است، بنابراین باعث تحریک شدید معده و غشاهای مخاطی نمی شود.
Ferro-Folgamma (37 میلی گرم آهن + 5 میلی گرم اسید فولیک + 0.01 میلی گرم ویتامین B12 + 100 میلی گرم ویتامین C کپسول ژلاتین با ویتامین C و اسید فولیک
توتما (5 میلی گرم آهن در 5 میلی لیتر محلول خوراکی) آماده سازی حاوی آهن با افزودن منگنز و مس. موجود در آمپول برای تجویز خوراکی (10 میلی لیتر، 20 عدد در هر بسته).
اکتیفرین (34.5 میلی گرم آهن در کپسول؛ 9.48 میلی گرم در 1 میلی لیتر محلول خوراکی؛ 34 میلی گرم در 5 میلی لیتر شربت). حاوی سرین است که جذب آهن را بهبود می بخشد.

برای محاسبه دوز این داروها نه تنها وزن، بلکه سن کودک نیز در نظر گرفته می شود.

  • تا 3 سال - 3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز،
  • بالای 3 سال - 60-45 میلی گرم در روز،
  • نوجوانان تا 120 میلی گرم در روز.

بسته به سن کودک، داروها در دوز و شکل مصرف تجویز می شوند:

نشانه های درمان تزریقی

  • شکل شدید کم خونی.
  • عدم تحمل قرص، شربت یا محلول های خوراکی.
  • عدم تاثیر درمان با داروهای خوراکی.
  • وجود زخم معده یا اثنی عشر یا اعمال جراحی در دستگاه گوارش.
  • بیماری های مزمن روده (UC، بیماری کرون).
  • نارسایی کلیه قبل یا در حین دیالیز.
  • موارد منع مصرف یا امتناع والدین از دریافت گلبول قرمز.
  • برای اشباع سریع با آهن.

اگر کم خونی شدید ایجاد شود که در بیش از 3٪ موارد رخ نمی دهد، درمان در کودکان ممکن است نیاز به تزریق گلبول قرمز داشته باشد.

چگونه می توان اثربخشی درمان را ارزیابی کرد؟

  • در هفته سوم درمان، رتیکولوسیت‌ها در آزمایش خون افزایش می‌یابند و هموگلوبین می‌تواند به آرامی یا به صورت اسپاسم افزایش یابد.
  • در 3-4 هفته، هموگلوبین باید در خون افزایش یابد.
  • پس از 2 ماه، علائم کم خونی در کودک نیز باید کاهش یابد.

پس از عادی سازی هموگلوبین، توقف ناگهانی درمان غیرممکن است، زیرا هموگلوبین دوباره به سرعت کاهش می یابد. اگر مصرف داروها را زود قطع کنید، در ماه های آینده عود کم خونی رخ می دهد. بنابراین، پس از بازیابی هموگلوبین در خون، درمان با 1/2 دوز درمان ادامه می یابد.

یکی از نشانه های اصلی تاثیر مصرف مکمل های آهن از بین رفتن یا کاهش ضعف عضلانی است. این به این دلیل است که آهن بخشی از کمپلکس های آنزیمی است که در انقباض عضلانی نقش دارند.

چه عوارض جانبی هنگام مصرف آن ممکن است؟

هنگام مصرف مکمل های آهن، مدفوع سیاه می شود. این طبیعی است و خطرناک نیست. پس از قطع دارو، رنگ مدفوع در عرض 3-2 روز به حالت عادی باز می گردد.

در طول درمان، ممکن است عوارض جانبی ایجاد شود که در برخی موارد نیاز به تغییر دارو، دوز یا تغییر دفعات مصرف دارد:

  • اشکال نمکی داروها در ابتدای مصرف می توانند مدفوع را شل کنند. بنابراین، آنها شروع به مصرف آن با 1/4 یا 1/2 از دوز محاسبه شده به مدت 2 هفته می کنند.
  • آماده سازی آهن 2 ظرفیتی در دستگاه گوارش با غذا و مایعات برهمکنش دارد که جذب آهن را پیچیده می کند. بنابراین، آنها یک ساعت قبل از غذا مصرف می شوند.
  • آماده سازی آهن 3 ظرفیتی نیازی به تغییر در دوزهای اولیه ندارد، زیرا غذا بر جذب آهن تأثیر نمی گذارد و مصرف آنها بدون توجه به مصرف غذا در دوز کامل نشان داده می شود.

چه زمانی باید داروهای پیشگیرانه داد؟

پیشگیری از کم خونی در کودکان طبق طرح های زیر انجام می شود:

  • نوزادان ترمی که از 4 ماه قبل از معرفی اولین غذای کمکی با شیر مادر یا مخلوط (حداقل 2/3 شیردهی) تغذیه می شوند، علاوه بر این به 1 میلی گرم آهن به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز نیاز دارند.
  • فرمول های مصنوعی غنی شده با آهن نیازی به دارو ندارند. کسانی که مخلوط هایی با محتوای آهن کم می خورند - تاکتیک های پاراگراف قبلی.
  • نوزادان نارس با تغذیه طبیعی از 1 ماه قبل از معرفی غذاهای کمکی یا تا زمان انتقال به شیرخشک های غنی شده با آهن به 2 میلی گرم آهن به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز نیاز دارند.
  • پیشگیری برای دختران پریود با هر داروی خوراکی در دوز درمانی در تمام روزهای قاعدگی الزامی است.
  • کودکان با خطر بالای کم خونی (وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین، گیاهخواری، آلرژی به پروتئین حیوانی، بیماری های گوارشی، رشد سریع و غیره) باید سالی یک بار تحت معاینه غربالگری و آزمایش نیش انگشت قرار گیرند.

پس از یک دوره کم خونی، کودک به مدت یک سال تحت نظر بالینی است.

تجویز درمان و انتخاب داروها کار یک متخصص اطفال حاذق است. وظایف مادر شامل سازماندهی یک رژیم غذایی متعادل برای نوزاد و تماس فوری با پزشک در صورت مشکوک شدن به بیماری است.

اغلب در 80 درصد موارد با کم خونی تغذیه ای (دریافت ناکافی آهن یا ویتامین ها و پروتئین در رژیم غذایی که جذب آن را تسهیل می کند) مواجه هستیم.

علل IDA

علل قبل از تولد (کمبود آهن در رحم شروع می شود). علل قبل از تولد می تواند توسط IDA در کودکان زیر 1.5 سال تحریک شود. باید به خاطر داشت که آهن در بدن تمایل به ته نشین شدن دارد، یعنی در انبارهای مخصوص (عمدتاً در کبد) ذخیره می شود. اگر بدن نیاز به افزایش مصرف آهن داشته باشد (به عنوان مثال، بیماری، استرس و سایر بارهای افزایش یافته)، آن را از انبار دریافت می کند. در کودکی که آهن کافی در رحم دریافت نکرده است، انبارهای آهن تشکیل نمی شود. در عین حال، سطح هموگلوبین در خون ممکن است طبیعی باشد، اما کمبود آن در صورت بروز هر موقعیت آسیب زا برای سلامتی بلافاصله تأثیر می گذارد.
کمبود آهن در نوزادان می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

  • بارداری مکرر در مادر؛
  • سابقه سقط جنین؛
  • حاملگی چند قلو (دوقلو)؛
  • سمیت یک زن باردار، کم خونی یک زن باردار، بیماری های عفونی یک زن باردار؛
  • خونریزی مادر در دوران بارداری و زایمان؛
  • نارس بودن؛
  • بستن سریع بند ناف و غیره

دریافت ناکافی آهن برای جنین به خصوص در 2 ماه آخر بارداری که انبار در حال تشکیل است، تأثیر بدی دارد. به همین دلیل، نوزادان نارس اغلب از کم خونی رنج می برند، زیرا زمان تشکیل انبار آهن را ندارند. در دوران بارداری، نیاز زن به آهن 4 میلی گرم در روز است.
کم خونی پس از زایمانهمراه با دلایلی که پس از تولد کودک بوجود آمد.
دریافت ناکافی آهن از غذا (عوامل تغذیه ای). عوامل مستعد کننده ممکن است:

  • تغذیه مصنوعی اولیه؛
  • معرفی دیرهنگام غذاهای کمکی؛
  • تغذیه طولانی مدت یک طرفه (شیر)؛
  • رژیم گیاهخواری بدون پروتئین حیوانی

کم خونی می تواند نه تنها به دلیل کمبود آهن، بلکه به دلیل کمبود عناصر ریز مانند روی و مس، و همچنین کمبود ویتامین های B، B2، B6، PP، C و به ویژه B2 و اسید فولیک (کمبود B12، فولات) ایجاد شود. کم خونی کمبود). کمبود ویتامین B2 منجر به بلوغ زودرس گلبول های قرمز خون می شود. گلبول های قرمز عملکردی نابالغ با شکل بزرگ (مگالوسیت ها)، با طول عمر کوتاه، نمی توانند اکسیژن کافی را به بافت ها انتقال دهند و به سرعت از بین می روند. این نوع کم خونی کم خونی کمبود B12 و کمبود فولات نامیده می شود.
رشد سریع بدن. کمبود آهن ممکن است با رشد سریع کودک در دوران پیش از نوجوانی و نوجوانی همراه باشد. در این زمان، گردش خون زمان لازم برای تأمین یک ارگانیسم به سرعت در حال رشد را ندارد و "تاخیر" است. نقش مهمی را اختلاف بین نیازهای فیزیولوژیکی یک ارگانیسم در حال رشد و مقدار آهن تامین شده با غذا ایفا می کند.

بیماری های مختلف:

  • اختلال در جذب آهن در روده. علت ممکن است دیس باکتریوز، فیبروز کیستیک، سندرم سوء جذب، کمبود لاکتوز، بیماری سلیاک، اسیدیته پایین شیره معده، اثنی عشر، عفونت روده، لامبلیا باشد.
  • بیماری های کبدی
  • از دست دادن خون مزمن. علل: پولیپوز، پورپورای ترومبوسیتوپنیک، خونریزی بینی، گاستریت فرسایشی، کرم، عدم تحمل پروتئین شیر گاو، قاعدگی شدید در دختران و غیره.
  • بیماری های عفونی می توانند باعث IDA شوند زیرا آهن به طور فعال در تشکیل سلول های دفاعی ایمنی، فاگوسیت ها نقش دارد. هر عفونت با تب بالا، مسمومیت و بازسازی سیستم ایمنی همراه است که منجر به اختلال در توزیع آهن در بدن (کاهش آهن در پلاسمای خون) می شود، زیرا در طول بیماری تشکیل بدن برای بدن اهمیت بیشتری دارد. یک پاسخ ایمنی کافی

علاوه بر این، باکتری ها و ویروس ها از آهن برای تغذیه و تولیدمثل استفاده می کنند که کمبود آهن را بدتر می کند. بنابراین، در طول التهاب حاد، هموگلوبین خون کودک ممکن است کاهش یابد. و این در طول بیماری کاملاً موجه است و نگرانی جدی ایجاد نمی کند، زیرا پس از بهبودی سطح آن بازیابی می شود.
مصرف برخی داروها: آنالژین، آمیدوپیرین، سیتواستاتیک.

تشخیص IDA

تشخیص IDA بر اساس داده های بالینی و آزمایشگاهی انجام می شود. تاریخچه خاص، تصویر بالینی و آزمایش خون عمومی تقریباً همیشه اطلاعات کاملی در مورد بیماری ارائه می دهد.

تظاهرات بالینی:

  • رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی.
  • افزایش شکنندگی مو و ناخن.
  • غم در چشم. حلقه های سیاه زیر چشم.
  • کاهش تون عضلانی.
  • انحراف اشتها و بو.
  • گلوسیت آتروفیک ("زبان کاردینال قرمز").
  • کاهش ایمنی.
  • از دست دادن حافظه. کاهش عملکرد در مدرسه.
  • سرگیجه، سردردهای مکرر، غش.
  • خواب بی قرار، مشکل در به خواب رفتن، بی ثباتی عاطفی، اشک ریختن.
  • گاستریت همراه با استفراغ. داده های آزمایشگاهی:
  • کاهش هموگلوبین خون زیر PO g/l و تعداد گلبول های قرمز خون در آزمایش خون بالینی کمتر از 3.8 x 10 12.

شدت کم خونی بسته به سطح این پارامترها تعیین می شود.

درجه آسان:هموگلوبین 90-110 گرم در لیتر، گلبول های قرمز 3.8 - 3.0 x 109.
میانگین مدرک تحصیلی:هموگلوبین 70-90 گرم در لیتر، گلبول های قرمز 2.5 - 3.0 x 1012.
شدید:هموگلوبین زیر 90 گرم در لیتر، گلبول های قرمز زیر 2.5 در 1012 است.

  • معاینه سرم خون (آزمایش بیوشیمیایی خون): کاهش سطح آهن، پروتئین کل، پروتئین های انتقال آهن (ترانسفرین، فریتین)، ظرفیت اتصال کل آهن خون و ظرفیت اتصال آهن نهفته خون.
  • تست دسفرال تعیین میزان آهن دفع شده در ادرار.

اگر سندرم کم خونی تشخیص داده شد، باید با پزشک مشورت کنید. لازم به یادآوری است که کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز می تواند نه تنها نتیجه سایر اشکال کم خونی، بلکه همچنین بیماری های جدی مانند فرآیندهای انکولوژیک و لوسمی حاد باشد.
سیر بیماری به گونه ای است که در ابتدا ممکن است تصویر خونی (میزان هموگلوبین و گلبول های قرمز) طبیعی باشد اما کمبود آهن وجود داشته باشد. ابتدا کمبودی در دپو وجود خواهد داشت و سپس می توان کمبود آهن را در سرم خون تشخیص داد (آزمایش بیوشیمیایی خون). به این می گویند کمبود آهن پنهان، نهفته: کمبود با یک تصویر خون طبیعی. با پیشرفت فرآیند و کمبود آهن در بدن، کمبود آن دائمی می شود. با کمبود مداوم آهن، تصویر خون تغییر می کند: سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون کاهش می یابد.
درمان کمبود آهن پنهان و پنهان با تنظیم رژیم غذایی و تجویز ویتامین ها امکان پذیر است. کمبود مداوم و آشکار آهن مستلزم تجویز اجباری مکمل های آهن در کنار رژیم درمانی است.
درمان IDA همیشه باید با از بین بردن علت آن و سازماندهی رژیم و تغذیه صحیح آغاز شود.

رژیم غذایی برای IDA

غذاهای حاوی آهن در درجه اول شامل گوشت، به ویژه مرغ سفید، جگر و گوشت اندام است. حبوبات (نخود، لوبیا) دارای مقدار زیادی آهن به خصوص سویا هستند. مقدار زیادی از آن در جعفری، اسفناج، زردآلو خشک، آلو، کشمش، سیب و انار وجود دارد. اما آهن به بهترین وجه از محصولات حیوانی (گوشت) جذب می شود. آهن از غذاهای گیاهی بدترین جذب را دارد. هنگامی که از گیاهان جذب می شود، مجتمع های آهن نامحلول تشکیل می شود که جذب ضعیفی توسط بدن می شود. به عنوان مثال، تنها 1 درصد آهن از برنج و اسفناج، 3 درصد از ذرت، لوبیا، میوه ها، تخم مرغ و 11 درصد از ماهی جذب می شود. در حالی که ۲۲ درصد آهن از گوشت گوساله و گاو جذب می شود. یک ترکیب خوب با خوردن گوشت با محصولات گیاهی فراهم می شود. در عین حال آهن گیاهی ترکیبات نامحلول تشکیل نمی دهد و بهتر جذب می شود.
تانن (چای) و لبنیات جذب آهن را کاهش می دهند. اسید اسکوربیک (ویتامین C) و شکر جذب آهن را افزایش می دهند. بنابراین، مکمل‌های آهن را نباید با شیر یا چای مصرف کرد، بلکه ترجیحاً با آب میوه‌های پالپی مصرف شود.
نتیجه گیری: با تغذیه فرزندتان با انار، سیب و فرنی گندم سیاه سعی نکنید هموگلوبین را افزایش دهید. برای اینکه آهن کافی جذب شود، باید آنقدر از این غذاها بخورید که هیچ کودکی نتواند بخورد. محصول پیشرو در رژیم درمانی برای IDA گوشت است.
شیر انسان تقریباً به اندازه شیر گاو آهن دارد، اما میزان جذب آن بسیار بیشتر است. در طول 3 ماه اول زندگی، حدود 80 درصد آهن از شیر مادر و تنها 10 درصد از شیر گاو جذب می شود. علاوه بر این، کازئین شیر گاو موجود در شیر خشک برای تغذیه مصنوعی فیزیولوژیکی برای دستگاه گوارش نوزاد نیست. مصرف شیر گاو (از جمله شیر خشک) به ایجاد دیس بیوز کمک می کند و می تواند باعث آلرژی غذایی شود که با آسیب به دیواره های روده همراه با از دست دادن اضافی آهن همراه است. این باعث کاهش جذب آهن در روده می شود و می تواند باعث کم خونی یا تشدید آن شود. انتقال زودهنگام به تغذیه مصنوعی یک عامل خطر برای ایجاد کم خونی است.

شیردهی طولانی مدت بدون اصلاح و وارد کردن به موقع پوره سبزیجات، میوه و گوشت در رژیم غذایی کودک نیز خطرناک است.
ارزن، کدو تنبل، توت فرنگی، تمشک، موز، انواع انگور تیره، هندوانه، گلاب، خربزه، کلم، تربچه، شاهی، پیاز، سیر، گردو، کاسنی و گزنه نیز برای کم خونی مفید است. آنها حاوی ریز عناصر و ویتامین های لازم برای بازگرداندن خون سازی طبیعی هستند.
برای جبران کمبود اسید فولیک در کم خونی ناشی از کمبود فولات، خوردن ذرت، توت سیاه، کاهو، گل کلم و سیب توصیه می شود.

درمان IDA

I. مکمل های آهن.تجویز مکمل های آهن، انتخاب دوز و روش درمان در اولویت پزشک است. دوز و دوره، و همچنین مسیر مصرف دارو (خوراکی، عضلانی) بسته به شکل کم خونی، شدت و ویژگی های فردی بیمار انتخاب می شود.

قوانین مصرف مکمل های آهن:

  • دوره درمان با 1/4 دوز دارو شروع می شود و در عرض یک هفته به دوز کامل افزایش می یابد.
  • درمان با مکمل های آهن باید پس از نرمال شدن سطح هموگلوبین در خون ادامه یابد تا یک انبار آهن تشکیل شود. دوز نگهدارنده معمولاً برای 1 تا 1.5 ماه دیگر تجویز می شود. در نصف دوز درمانی
  • مکمل های آهن بین وعده های غذایی، 1.5 ساعت قبل یا 1.5 ساعت بعد از غذا مصرف می شود. آهن را با آب میوه یا آب میل کنید، اما نه با شیر یا چای.
  • برای افزایش راندمان جذب، اسید اسکوربیک، اسید سوکسینیک و سایر ویتامین ها همراه با آهن تجویز می شود.


عوارض جانبی ممکن هنگام مصرف مکمل های آهن:

  • از دستگاه گوارش: به ندرت - احساس پری، فشار در شکم، حالت تهوع، یبوست یا اسهال.
  • رنگ تیره احتمالی مدفوع به دلیل آزاد شدن آهن جذب نشده (بی خطر برای بدن).
  • تیره شدن مینای دندان.
  • سردرد، سرگیجه، قرمزی پوست، دندان درد، گلودرد، ضعف، احساس فشار در پشت جناغ، تحریک پذیری.
  • واکنش های آلرژیک ممکن است.

موارد منع مصرف مکمل های آهن:

  • هموسیدروز، اختلال در مصرف آهن.
  • کم خونی ناشی از فقر آهن (همولیتیک، مگالوبلاستیک، ناشی از کمبود ویتامین B2).
  • مسمومیت از سرب.
  • عدم تحمل فردی

II. ویتامین ها:

  • سوکسینیک اسید. 50-150 میلی گرم در روز تجویز می شود. اسید سوکسینیک به طور قابل توجهی جذب آهن را بهبود می بخشد (30٪).
  • اسید اسکوربیک (ویتامین C).
  • ویتامین های گروه B
  • داروهای پیچیده: milgamma، multitabs B-complex، alvitil، neuromultivit، undevit و غیره.
  • ویتامین های PP، B6، اسید فولیک و B12 به تشخیص پزشک به صورت تک درمانی استفاده می شود.

III. ریز عناصراغلب مواردی وجود دارد که استفاده از مکمل های آهن باعث بازیابی سطح هموگلوبین نمی شود. در این موارد، کمبود آهن ممکن است به دلیل کمبود سایر ریز عناصر مهم باشد. ریز عناصر دخیل در خون سازی عبارتند از روی، منگنز، کروم، مس و کبالت. در شرایط مدرن، کمبود روی پیشرو است. آنها هم به صورت فرآورده های منفرد (اکسید روی، زینکترال) و هم در مجتمع های ترکیبی با مولتی ویتامین ها (الفبا، دوویت، undevit و غیره) تولید می شوند. آماده سازی توتم حاوی مس و منگنز در ترکیب با آهن است.

IV. آداپتوژن هاآنها اثر محرک دارند، مقاومت در برابر عفونت ها را افزایش می دهند و سیستم عصبی را فعال می کنند.
تنتورهای eleutherococcus، aralia، Rhodiola rosea، جینسنگ. 1-2 قطره در سال از زندگی کودک در صبح به مدت 2-3 هفته.


V. داروی گیاهی.

آهن حاوی: دم کرده قاصدک، زالزالک، سنبل الطیب، توت.
مس: دم کرده زالزالک و سنبل الطیب.
روی: آرنیکا کوهی، چشم پرنده، برگ توس، بادیان، زالزالک، سنبل الطیب، گل رز.
کبالت: دم کرده زالزالک و سنبل الطیب، جوشانده گل سرخ.
فرآورده های گیاهی حاوی دوزهای محاسبه شده برای بزرگسالان هستند.


مجموعه گیاهی شماره 1 (برای بازگرداندن خون سازی پس از از دست دادن خون):
علف کیف چوپان 4 قسمت، گل رز 2 قسمت، ریشه برنت 3 قسمت، برگ پامچال 2 قسمت، برگ گزنه 2 قسمت، ابریشم ذرت 3 قسمت، گیاه بومادران 2 قسمت.
1 قاشق چایخوری دم کنید. جمع آوری 200 میلی لیتر آب جوش. بگذارید تا خنک شود. در طول روز قبل از غذا بنوشید.

مجموعه گیاهی شماره 2 (برای قاعدگی شدید دختران):علف گره ای 4 قسمت، علف شبدر 2 قسمت، علف شبدر شیرین 1 قسمت، برگ بادرنجبویه 2 قسمت، علف زرشک 3 قسمت، برگ توس 2 قسمت، ریشه شیرین بیان 1 قسمت.
1 قاشق چایخوری دم کنید. جمع آوری 200 میلی لیتر آب جوش. بگذارید تا خنک شود. در طول روز قبل از غذا بنوشید. دوره درمان 2-6 ماه تحت نظارت پزشک است.

مجموعه گیاهی شماره 3 (برای کم خونی):برگ گزنه 4 قسمت ، علف گره 2 قسمت ، علف زرشک 2 قسمت ، برگ توس 2 قسمت ، میوه بادیان 1 قسمت ، برگ چنار 3 قسمت.
1 قاشق چایخوری دم کنید. جمع آوری 200 میلی لیتر آب جوش. بگذارید تا خنک شود. 1/3 لیوان قبل از غذا 3 بار در روز بنوشید.

VI. داروهای هومیوپاتیدرمان هومیوپاتی نتایج بسیار خوبی برای کم خونی می دهد. همچنین داروهای هومیوپاتی پیچیده ای برای درمان کم خونی وجود دارد.
کامپوزیتوم یوبی کینون یک آماده سازی هومیوپاتی پیچیده که دارای اثر تونیک، آنتی اکسیدانی و سیستم ایمنی است. برای بیماری های مزمن ناشی از اختلالات متابولیک، هیپوویتامینوز، شرایط آستنیک و هیپوکسیک ناشی از افزایش استرس جسمی و روحی و غیره (به عنوان بخشی از درمان پیچیده) مصرف می شود.
موارد منع مصرف: حساسیت به اجزای دارو، دوران نوزادی.
عوارض جانبی: واکنش های آلرژیک.
مصرف: عضلانی 2.2 میلی لیتر 1-3 بار در هفته.
به شاعران طب هومیوپاتی پیچیده برای درمان اشکال مختلف کم خونی، از جمله در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، پس از شیمی درمانی سیتواستاتیک و/یا پرتودرمانی، با کم خونی ناشی از بیماری های عفونی (از جمله ویروسی) به دلیل اثرات سمی استفاده می شود.

سندرم هماتولوژیک که با کاهش غلظت هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز در واحد حجم خون مشخص می شود. با اشکال مختلف کم خونی، کودکان دچار ضعف عمومی، خستگی، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی، سرگیجه و تپش قلب می شوند. کم خونی در کودکان بر اساس داده های بالینی و آزمایشگاهی (شمارش خون عمومی، تعیین بیلی روبین، آهن سرم، ظرفیت اتصال به آهن سرم، معاینه نقطه گذاری مغز استخوان و غیره) تشخیص داده می شود. اصول کلی درمان کم خونی در کودکان شامل تنظیم یک رژیم غذایی متعادل، معرفی به موقع غذاهای کمکی، ویتامین درمانی، مصرف مکمل های آهن، فیزیوتراپی (ژیمناستیک، ماساژ، اشعه ماوراء بنفش) و در صورت لزوم تزریق خون است.

اطلاعات کلی

کم خونی در کودکان (کم خونی) یک وضعیت پاتولوژیک همراه با کاهش سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز در خون کودک است. کم خونی در کودکان یک بیماری بسیار شایع در اطفال است. حدود 40 درصد از موارد کم خونی در کودکان زیر 3 سال تشخیص داده می شود. 30٪ - در دوران بلوغ؛ بقیه - در دوره های سنی مختلف رشد کودک.

بروز مکرر کم خونی در کودکان به دلیل رشد شدید آنها، فعالیت فرآیند erythropoiesis و افزایش تدریجی تعداد عناصر تشکیل شده و bcc است. در عین حال، دستگاه خونساز در کودکان از نظر عملکردی نابالغ است و در برابر تأثیرات مختلف بسیار آسیب پذیر است. خون سازی طبیعی در کودکان به مقادیر زیادی آهن، پروتئین، ویتامین ها و عناصر ریز نیاز دارد، بنابراین هرگونه اشتباه در تغذیه، عفونت یا اثرات سمی روی مغز استخوان می تواند باعث ایجاد کم خونی در کودک شود. کودکان نیمه دوم زندگی که ذخایر آهن نوزادان آنها به اتمام رسیده است، در این زمینه حساس هستند. کم خونی طولانی مدت در کودکان با ایجاد هیپوکسی و تغییرات عمیق بافت و اندام همراه است. کودکان مبتلا به کم خونی از نظر رشد جسمی و ذهنی از همسالان سالم عقب مانده اند، اغلب از بیماری های متقابل رنج می برند و مستعد ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک مزمن و انواع مختلف عوارض هستند.

علل کم خونی در کودکان

عوامل موثر در ایجاد کم خونی در کودکان به دو دسته قبل از زایمان، داخل و بعد از زایمان تقسیم می شوند.

عوامل قبل از تولد در طول رشد داخل رحمی عمل می کنند. برای سیر طبیعی فرآیندهای خونساز در یک کودک در دوران بارداری، بدن او باید از مادر دریافت کند و مقدار کافی آهن (حدود 300 میلی گرم) را جمع کند. شدیدترین انتقال آهن از یک زن باردار و رسوب آن در جنین در هفته 28-32 بارداری اتفاق می افتد. اختلال در روند طبیعی بارداری در این دوره (ژستوز، نارسایی جنینی جفت، تهدید به سقط خود به خود، جدا شدن زودرس جفت، خونریزی، بیماری های عفونی مادر، تشدید فرآیندهای مزمن) منجر به اختلال در متابولیسم آهن و تجمع ناکافی آن در بدن می شود. بدن کودک

کم خونی در کودکان در صورتی رخ می دهد که زن در دوران بارداری نیز از کم خونی رنج می برد. تولد زودرس منجر به این واقعیت می شود که کم خونی در همه نوزادان نارس از بدو تولد یا تقریباً از ماه سوم زندگی تشخیص داده می شود. حاملگی چند قلو به ایجاد کم خونی در نوزادان کمک می کند.

عوامل داخل زايمان كم خوني در كودكان عمدتاً با از دست دادن خون در هنگام زايمان همراه است. از دست دادن خون در صورت جدا شدن زودرس جفت در حین زایمان، بستن زودهنگام یا دیرهنگام بند ناف، خونریزی از بند ناف زمانی که به درستی پردازش نشده باشد یا استفاده از وسایل کمکی مامایی ضربه ای ممکن است.

عوامل پس از تولد کم خونی در کودکان پس از تولد روشن می شوند و می توانند درون زا یا برون زا باشند. علل کم خونی درون زا در کودکان می تواند آسیب به گلبول های قرمز به دلیل بیماری همولیتیک نوزاد، سنتز غیر طبیعی هموگلوبین و نارسایی اولیه مغز استخوان باشد.

کم خونی اگزوژن در کودکان اغلب به دلایل تغذیه ای ایجاد می شود. در این حالت، کم خونی عمدتاً در کودکان سال اول زندگی که به طور یکنواخت با شیر تغذیه می شوند، ایجاد می شود. کم خونی در کودکان خردسال ممکن است به دلیل محتوای ناکافی آهن در شیر مادر رخ دهد. انتقال زودهنگام و غیرموجه کودک به تغذیه مصنوعی یا مخلوط؛ استفاده از شیرخشک های ناسازگار، شیر گاو یا بز برای تغذیه؛ ورود دیرهنگام غذاهای کمکی به رژیم غذایی کودک نوزادان نارس و کودکانی که با افزایش وزن به دنیا می آیند نیاز به دریافت آهن بیشتری در بدن دارند. بنابراین، عدم تطابق بین دریافت و مصرف آهن نیز می تواند باعث کم خونی در کودکان سال اول زندگی شود.

کم خونی در کودکان می تواند به دلیل از دست دادن منظم خون رخ دهد: با خونریزی جزئی بینی، بیماری های خونی (هموفیلی، بیماری فون ویلبراند)، منوراژی، خونریزی گوارشی، پس از جراحی. در کودکان مبتلا به آلرژی غذایی، دیاتز اگزوداتیو و نورودرماتیت، از دست دادن آهن از طریق اپیتلیوم پوست افزایش می یابد، بنابراین چنین کودکانی یک گروه خطر برای ایجاد کم خونی فقر آهن هستند.

علاوه بر از دست دادن آهن، اختلال در جذب و متابولیسم می تواند منجر به ایجاد کم خونی در کودکان شود. چنین اختلالاتی معمولاً با سندرم سوء جذب (هیپوتروفی، راشیتیسم، کمبود لاکتاز، بیماری سلیاک، شکل روده ای فیبروز کیستیک، و غیره) رخ می دهد. پیلونفریت و غیره)، لوسمی، میکوز، آلودگی کرمی، کلاژنوز (SLE، آرتریت روماتوئید و غیره).

در ایجاد کم خونی در کودکان، کمبود ویتامین های گروه B، عناصر ریز (منیزیم، مس، کبالت)، شرایط نامساعد بهداشتی و کاهش ذخایر آهن درون زا که در 5 تا 6 ماهگی در نوزاد رخ می دهد، از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

طبقه بندی کم خونی در کودکان

بر اساس اتیوپاتوژنز، گروه های زیر از کم خونی متمایز می شوند:

در قسمتی از سیستم عصبی که هیپوکسی، بی حالی، اشک ریختن، خستگی سریع، سرگیجه، خواب کم عمق و شب ادراری را تجربه می کند، مشاهده می شود. کاهش تون عضلانی تشخیص داده می شود، کودک فعالیت بدنی را به خوبی تحمل نمی کند و به سرعت خسته می شود. در کودکان سال اول زندگی، سوء تغذیه مشاهده می شود و رشد روانی حرکتی پسرفت می کند.

با کم خونی در کودکان، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی به شکل افت فشار خون شریانی، فروپاشی ارتواستاتیک، غش، تاکی کاردی، سوفل سیستولیک تشخیص داده می شود.

از طرف سیستم گوارشی، کودکان مبتلا به کم خونی پس از غذا خوردن، استفراغ مکرر، نفخ، اسهال یا یبوست، کاهش اشتها و احتمالاً بزرگ شدن طحال و کبد را تجربه می کنند.

تشخیص کم خونی در کودکان

مبنای تشخیص کم خونی در کودکان آزمایشات آزمایشگاهی است. آزمایش خون عمومی برای کم خونی در کودکان نشان دهنده کاهش هموگلوبین (Hb کمتر از 120-110 گرم در لیتر)، کاهش Er (12/l)، کاهش CP، سوراخ کردن و مطالعات مغز استخوان است.

در طی مراحل تشخیصی، شکل و شدت کم خونی در کودکان مشخص می شود. مورد دوم با محتوای گلبول های قرمز و هموگلوبین ارزیابی می شود:

  • کم خونی خفیف - Hb 110-90 گرم در لیتر، Er - تا 3.5x1012 / L.
  • کم خونی متوسط ​​- Hb 90-70 گرم در لیتر، Er - تا 2.5x1012 / L.
  • کم خونی شدید - Hb کمتر از 70 گرم در لیتر، Er - کمتر از 2.5x1012 / L.

طبق نشانه ها، کودکان مبتلا به کم خونی ممکن است نیاز به مشاوره با متخصصان متخصص (متخصص گوارش کودکان، روماتولوژیست کودکان، نفرولوژیست کودکان، متخصص زنان و زایمان و غیره)، معاینه دستگاه گوارش (EGD، سونوگرافی شکم) و کلیه ها (سونوگرافی کلیه) داشته باشند.

درمان کم خونی در کودکان

برای کم خونی در کودکان، لازم است یک برنامه روزانه صحیح و یک رژیم غذایی متعادل برای کودک سازماندهی شود، درمان دارویی و اقدامات کلی تقویت شود. به کودکان توصیه می شود به اندازه کافی در معرض هوای تازه و خواب اضافی قرار بگیرند. ژیمناستیک و ماساژ، ناحیه فدرال اورال تجویز می شود.

به کودکان مبتلا به کم خونی که با شیر مادر تغذیه می شوند باید به موقع غذاهای کمکی (آبمیوه، زرده تخم مرغ، سبزیجات، گوشت پوره شده) داده شود. در عین حال، تنظیم رژیم غذایی یک زن پرستار، اضافه کردن مولتی ویتامین و مکمل های آهن ضروری است. برای کودکانی که از تغذیه مصنوعی استفاده می کنند، شیرخشک های تطبیقی ​​غنی شده با آهن تجویز می شود. رژیم غذایی کودکان بزرگتر باید شامل جگر، گوشت گاو، حبوبات، سبزیجات، غذاهای دریایی، آب میوه و سبزیجات باشد.

درمان دارویی برای کم خونی در کودکان شامل تجویز مکمل های آهن و آماده سازی مولتی ویتامین تا زمانی که پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی به طور کامل نرمال شود (به طور متوسط ​​10-6 هفته). در موارد شدید ممکن است نیاز به انتقال خون باشد.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی کم خونی فقر آهن در کودکان معمولاً مطلوب است. با تشخیص به موقع، تغذیه مناسب، درمان کم خونی و بیماری های همراه، بهبودی کامل رخ می دهد. کم خونی شدید در کودکان ممکن است دلیلی برای به تعویق انداختن واکسیناسیون باشد.

مرحله قبل از زایمان پیشگیری از کم خونی در کودکان شامل تغذیه مناسب برای زن باردار، قرار گرفتن کافی در هوای تازه و مصرف کمپلکس های معدنی و ویتامین حاوی آهن است. پیشگیری از کم خونی پس از زایمان در کودکان به تغذیه طبیعی، معرفی غذاهای کمکی در زمان توصیه شده، پیشگیری از بیماری های دوران کودکی، سازماندهی مراقبت مناسب و رژیم مطلوب برای کودک و برگزاری دوره های درمانی پیشگیرانه و پیشگیرانه در گروه های در معرض خطر است.

کم خونی یا کم خونی یک آسیب شناسی مرتبط با کاهش میزان هموگلوبین و گلبول های قرمز خون است. مشاهدات درازمدت بیماران این امکان را فراهم می کند تا علل مختلفی را که منجر به شروع بیماری می شوند، ایجاد کنند. پزشکان همه عوامل منفی را به سه گروه تقسیم می کنند. بیایید ببینیم که کم خونی در کودکان چگونه تعیین می شود و ممکن است با چه چیزی مرتبط باشد.

کم خونی با کاهش تعداد گلبول های قرمز و همچنین کاهش سطح هموگلوبین مشخص می شود

چه دلایلی می تواند باعث کم خونی شود؟

علل کم خونی در زمینه های مختلف زندگی کودک نهفته است. این بیماری می تواند توسط عوامل ارثی ایجاد شود، در دوران بارداری رخ دهد، در پس زمینه آسیب شناسی بارداری ایجاد شود یا در نتیجه جهش ژنی خود را نشان دهد. فهرست دلایل احتمالی به این صورت است:

  • مشکلات در عملکرد سیستم گوارش؛
  • آسیب شناسی کبد؛
  • بیماری های کلیوی؛
  • عفونت بدن؛
  • تشکل های بدخیم؛
  • از دست دادن خون زیاد به دلیل آسیب جدی یا پس از جراحی؛
  • تغییر شدید سطوح هورمونی در دوران بلوغ و رشد شدید.

باید این واقعیت را در نظر گرفت که بدن کودکان در برابر پدیده های مختلف محیطی منفی و حملات ویروس ها و باکتری ها آسیب پذیرتر و مستعدتر است. یک سیستم خونساز ناقص با کاهش سطح هموگلوبین به عفونت با کرم و تغذیه نامناسب پاسخ می دهد (جزئیات بیشتر در مقاله :). بر ایجاد کم خونی و کمبود ویتامین، به ویژه با کمبود ویتامین هایی مانند C، E، B تأثیر می گذارد.

پزشک کودکان کوماروفسکی خاطرنشان می کند که کم خونی در دوران نوزادی ممکن است با عدم فعالیت بدنی همراه باشد. اگر نوزادی زیاد بخوابد، به دلیل قنداق کردن سفت غیرفعال باشد و از آزادی حرکت محروم باشد، بدنش تولید گلبول های قرمز خون را کند می کند. عدم فعالیت بدنی منجر به کاهش هموگلوبین می شود.

چه درجاتی از کم خونی وجود دارد؟

کارشناسان کم خونی دوران کودکی را به 3 درجه اصلی تقسیم می کنند: خفیف، متوسط ​​و شدید. تفاوت درجات به پزشکان کمک می کند تا جهت بهینه درمان و اقدامات بهداشتی عمومی لازم برای بدن نوزاد را برای مبارزه با بیماری با موفقیت انتخاب کنند. تفاوت بین درجه ها بر اساس شاخص کمی گلبول های قرمز و هموگلوبین است. برای وضوح، جدولی را جمع آوری کرده ایم:

طبقه بندی بر اساس پارامتر رنگ

طبقه بندی کم خونی بر اساس رنگ به معنی تعیین درجه اشباع گلبول های قرمز با هموگلوبین است. مقایسه با هنجار 0.8-1.1 انجام می شود. پزشکان با دریافت شاخص های لازم، نوع بیماری را تعیین می کنند:

  • شکل هیپوکرومیک زمانی ایجاد می شود که هموگلوبین کمتر از 0.8 باشد. در کمبود آهن، تولید هموگلوبین به دلیل کمبود آهن مرتبط با رژیم غذایی نامناسب یا از دست دادن خون قابل توجه مختل می شود. کم خونی هیپوکرومیک یک نوع شایع در کودکان است.
  • فرم نرموکرومیک با مقدار 0.8-1.0 بیان شده است. این با اشکالی مانند کم خونی همولیتیک، آپلاستیک و پس از خونریزی نشان داده می شود. نوع سلول داسی شکل یا همولیتیک زمانی تشکیل می شود که تخریب گلبول های قرمز خون سریعتر از تولید آنها اتفاق می افتد. نوع posthemorrhagic پس از خونریزی شدید تشکیل می شود. کم خونی آپلاستیک به دلیل اختلالات شدید در ساختار مغز استخوان ایجاد می شود - این بیماری است که درمان آن دشوار است و اغلب منجر به مرگ می شود. کم خونی هیپوپلاستیک با تغییرات جزئی در مغز استخوان همراه است و درمان آن راحت تر از کم خونی آپلاستیک است.
  • هایپرکرومیک - 1.1. شامل دو نوع: آسیب زا (کمبود ویتامین B12) و کمبود فولات. با کمبود ویتامین B12، یک نوع بدخیم کم خونی (بیماری آدیسون-بیرمر) شکل می گیرد که منجر به تخریب جدی مغز استخوان و اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شود. کم خونی ناشی از کمبود فولات به یک آسیب شناسی خونی اشاره دارد که با کمبود اسید فولیک مشخص می شود که بر سنتز گلبول های قرمز خون تأثیر می گذارد. کم خونی ناشی از کمبود فولات با تجویز اسید فولیک اصلاح می شود.


کم خونی ناشی از کمبود فولات ناشی از کمبود اسید فولیک است که می توان آن را به عنوان درمان تجویز کرد

کم خونی چگونه تشخیص داده می شود؟

اگر مشکوک هستید که بیمار کوچک شما کم خونی دارد، با پزشک اطفال خود مشورت کنید. فقط تشخیص دقیق به متخصصان کمک می کند تا به طور قابل اعتماد میزان بیماری را شناسایی کنند. تشخیص بیماری از طریق آزمایشات آزمایشگاهی آزمایشات ویژه انجام می شود:

  • کل خون، محتوای کمی هموگلوبین، گلبول های قرمز و نشانگر رنگ را نشان می دهد.
  • بیوشیمی خون، که مقدار ویتامین ها، آهن سرم، بیلی روبین را تعیین می کند.
  • اگر سایر آزمایشات تصویر واضحی از بیماری ارائه نکرده باشد و پزشکان شک داشته باشند، به ندرت سوراخ مغز استخوان انجام می دهند.

پس از دریافت نتایج مطالعه، پزشک تاکتیک هایی را برای مبارزه با این بیماری ایجاد می کند. ممکن است نوزاد نیاز به دیدن سایر پزشکان (نفرولوژیست، روماتولوژیست، متخصص گوارش، متخصص قلب) داشته باشد. وظیفه اصلی پزشک درمان بیماری زمینه ای است که منجر به تشکیل کم خونی شده است. درمان همزمان با هدف از بین بردن کم خونی نیز تجویز می شود.

نارسایی کمبود آهن

بیایید یک کم خونی رایج - کمبود آهن را مطالعه کنیم. کم خونی فقر آهن در کودکان با کاهش هموگلوبین در گلبول های قرمز، کاهش سطح آهن سرم و افزایش خاصیت اتصال به آهن مشخص می شود. برای یک نوزاد تازه متولد شده سالم، تا 3 ماهگی برای رشد ذخایر آهن به دست آمده در دوران قبل از تولد کافی است، اما پس از 4 ماهگی، نوزادان به آهن بیشتری نیاز دارند. به عنوان یک قاعده، مقدار آهن از دست رفته از غذا به دست می آید. یک کودک زیر 3 سال به 8 میلی گرم عنصر در روز نیاز دارد، پس از 3 سال - 12-15 میلی گرم.

بدن نوزاد تنها 10 درصد آهن غذا را جذب می کند. علاوه بر این، این شاخص تحت تأثیر این واقعیت است که کیفیت محصولات ممکن است متفاوت باشد. ماهی، مرغ و سویا حاوی مقدار زیادی آهن هستند. برای جذب بهتر عنصر، غذای حاوی موادی مانند مس، فلوئور، کبالت، ویتامین C و پروتئین حیوانی به کودک داده می شود. نمک های کلسیم، تتراسایکلین، فیتین و فسفر در جذب مناسب آهن اختلال ایجاد می کنند.



با وجود فواید آشکار کلسیم، در صورت کم خونی فقر آهن، بهتر است مقدار آن در غذای کودک کاهش یابد.

مراحل توسعه بیماری

کارشناسان روند تشکیل کمبود آهن در بدن در سنین پایین را بر اساس شمارش خون به سه مرحله مهم تقسیم می کنند. برای سازماندهی درمان موثر بیماری و تعیین شدت بیماری، تقسیم بر اساس مرحله ضروری است. مراحل شناسایی شده به شرح زیر است:

  • شایع - کمبود آهن تشخیص داده می شود، اما هیچ تغییر قابل مشاهده ای در ترکیب خون (غلظت آهن و هموگلوبین سرم) وجود ندارد.
  • کمبود نهفته - سطح هموگلوبین طبیعی است، اما آهن سرم کافی وجود ندارد.
  • دومی - تمام پارامترهای خون دچار تغییر می شوند و از هنجار منحرف می شوند.

چه علائمی نشان می دهد؟

این بیماری با علائم واضح قابل مشاهده همراه است که در رفتار و ظاهر بیمار کوچک آشکار می شود. توجه والدین باید به هر گونه انحراف از هنجار جلب شود. برای کمک به بزرگسالان، ما شرح مفصلی از تمام تظاهرات بیماری ارائه می دهیم:

  • خستگی سریع، سردردهای مکرر ناشی از خستگی مزمن؛
  • ناخن های شکننده و ریزش مو؛
  • دیسپلپسی، تغییر مزه منحرف شده (کودک شروع به خوردن گچ یا خاک می کند).
  • تنگی نفس پس از فعالیت بدنی خفیف، ضربان قلب سریع، پوست رنگ پریده.

چگونه تشخیص داده می شود؟

تشخیص کم خونی فقر آهن بر اساس نتایج آزمایش است. اگر کاهش هموگلوبین به 110 گرم در لیتر و آهن سرم کمتر از 14.3 میکرومول در لیتر و سرم اتصال دهنده آهن به بالای 78 میکرومول در لیتر افزایش یابد، پزشک وجود یک نوع کم خونی با کمبود را تشخیص می دهد. پس از اطمینان از اینکه تغییرات رخ داده است، پزشک یک روش درمانی برای بیمار ایجاد می کند.



برای تشخیص کم خونی باید نمونه خون گرفته شود.

روش درمان

درمان کم خونی ناشی از دو بخش است: مصرف داروها و تغییر سازماندهی رژیم پسر یا دختر. والدین باید اطمینان حاصل کنند که کودک زمان بیشتری را در هوای تازه می گذراند، تغذیه مناسب دریافت می کند، ژیمناستیک انجام می دهد و دوره های ماساژ را می گذراند. درمان دارویی شامل مصرف ویتامین ها و مکمل های آهن است.

داروهایی که برای بیمار تجویز می شود یک ساعت پس از غذا خوردن نوزاد مصرف می شود. برای بیماری خفیف و متوسط، قرص ها به صورت تزریقی تجویز می شوند. دوره اصلی درمان 3-4 هفته است و با هدف دستیابی به بهبود آشکار است. با از بین بردن تظاهرات بیماری، متخصص مکمل های آهن را در دوزهای پیشگیرانه برای بیمار کوچک تجویز می کند.

هنگام مصرف مکمل های آهن، مصرف اضافی اسید اسکوربیک، سوربیتول و مکمل های مس برای بهبود جذب داروی اصلی ضروری است. برای مصرف دارو از مایعات حاوی کلسیم و فسفر (آبمیوه، شیر، قهوه) استفاده نکنید. تجویز تزریقی مکمل های آهن زمانی توجیه می شود که بیمار مبتلا به سندرم سوء جذب، زخم معده یا عدم تحمل دارو تشخیص داده شود.

ویژگی های تغذیه ای

رژیم غذایی خاص نقش زیادی در مبارزه با کم خونی های مختلف دارد. والدین باید بدانند کدام غذاها حاوی آهن هستند و آن را در برنامه غذایی کودک خود بگنجانند.

  • جگر، زرده تخم مرغ، بلغور جو دوسر - 5 میلی گرم در هر 100 گرم محصول.
  • گوشت مرغ، خاویار قرمز، سیب، گوشت گاو، بلغور جو دوسر، گندم سیاه - 1-4.5 میلی گرم در هر 100 گرم.
  • شیر، هویج، توت فرنگی - کمتر از 1 میلی گرم.
  • اگر به سرعت و درصد جذب آهن نگاه کنید، کودک باید مصرف غذاهایی مانند سویا، گوشت، ماهی را افزایش دهد.


غذاهای غنی از آهن باید به طور مرتب در سفره کودک شما ظاهر شود.

کم خونی های کمبود (کمبود B12-فولات)

کم خونی که به دلیل مقدار کمی ویتامین B12 ایجاد می شود، با دریافت ناکافی این عنصر از غذا یا به دلیل جذب ضعیف آن توسط بدن نوزاد همراه است. گاهی اوقات کمبود B12 پس از عفونت با لانست ها رخ می دهد - کرم هایی که برای تولید مثل خود آهن مصرف می کنند. علائمی که ظاهر می شوند:

  • اختلال در عملکرد دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی، در روند تشکیل خون؛
  • ضعف شدید با فعالیت بدنی کم، تپش قلب؛
  • احساس سوزش زبان، علائم گلوسیت (سطح صیقلی) روی زبان؛
  • رنگ پوست زرد؛
  • طحال بزرگ شده (گاهی اوقات کبد).

کمبود اسید فولیک بر روند طبیعی خون سازی تأثیر می گذارد. بدن کودک اسید فولیک را از غذاها دریافت می کند و توسط میکرو فلور روده سنتز می شود. اگر کمبود آن تشخیص داده شود، اختلال در جذب اسید وجود دارد و کم خونی ناشی از کمبود فولات تشکیل می شود. علائم بیماری شبیه به کمبود ویتامین B12 است. تنها علامتی که وجود ندارد، گلوسیت (صیقل دادن زبان) است.

چگونه درمان کنیم؟

درمان کم خونی در کودکان شامل مبارزه با عللی است که منجر به کمبود اسید فولیک می شود. بیماری های مرتبط با دستگاه گوارش درمان می شوند و داروهای ضد کرم تجویز می شوند. سطح اسید با مصرف داروهای خاص حاوی ویتامین B12 و اسید فولیک افزایش می یابد. تست های آزمایشگاهی به صورت دوره ای انجام می شود تا مشخص شود که آیا سطح عناصر ذکر شده افزایش می یابد یا خیر. در صورت پیشرفت، دوز دارو کاهش می یابد، اما مشاهده ادامه می یابد.



درمان ممکن است نه تنها به یک رژیم غذایی خاص، بلکه به دارو نیز نیاز داشته باشد.

کم خونی آپلاستیک و هیپوپلاستیک

یکی از پیچیده ترین انواع کم خونی است که در آن پیشرفت به سمت کاهش تعداد گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها در مغز استخوان صورت می گیرد. این بیماری منجر به ایجاد هیپوپلازی یا کاهش تشکیل سلول های خونی می شود. کارشناسان عفونت سمی ناشی از مواد شیمیایی و داروها را عامل اصلی این بیماری می دانند.

علائم

علائم بیماری هم به صورت خارجی و هم در آزمایشات ظاهر می شود. اگر کودک خود را به دقت زیر نظر داشته باشید، تشخیص علائم خارجی دشوار نیست. بیایید موارد اصلی را فهرست کنیم:

  • تعداد عوارض عفونی افزایش می یابد، خونریزی صدمات ناشی از کمبود عناصر خونی مهم افزایش می یابد.
  • آزمایش خون کاهش هموگلوبین، پلاکت‌ها و لکوسیت‌ها را نشان می‌دهد که به رقم بحرانی 20 گرم در لیتر می‌رسد.
  • بررسی مغز استخوان افزایش نواحی پر از چربی را نشان می دهد، نواحی خون سازی کاهش می یابد و فعالیت بازسازی سلول های جدید کاهش می یابد.

روش های درمانی

درمان این بیماری پیچیده است، از جمله استفاده از داروهای هورمونی استروئیدی، روش انتقال خون و اجزای آن.

برنامه درمانی ممکن است شامل ویتامین های B12، C، B6 و B2، هورمون های آنابولیک و اسید فولیک باشد. به منظور بهبود خون سازی مغزی، از گلوکوکورتیکوئیدها برای کمک به کاهش خونریزی و سرکوب تشکیل آنتی بادی ها استفاده می شود.



گلوکوکورتیکوئیدها برای بهبود جریان خون مغزی تجویز می شوند

کم خونی همولیتیک

کم خونی همولیتیک نتیجه تجزیه بیش از حد گلبول های قرمز خون است. این بیماری به دسته ارثی تعلق دارد و با علائم زیر ظاهر می شود:

  • زردی پوست؛
  • طحال بزرگ شده؛
  • تغییرات مورفولوژیکی در ساختار گلبول های قرمز؛
  • تشکیل سنگ در کیسه صفرا؛
  • تشکیل رتیکولوسیتوز (افزایش تعداد رتیکولوسیت ها در خون).

میکروسفروسیتوز، یکی از اشکال کم خونی همولیتیک، با تشکیل زخم های تروفیک در ناحیه تحتانی ساق مشخص می شود. زخم ها می توانند حتی در دوران نوزادی ظاهر شوند. تظاهرات خارجی هیپرپلازی، هنگامی که افزایش تشکیل سلول ها در مغز استخوان رخ می دهد، پیشانی کودک محدب و بلند می شود.

سن چه ارتباطی با بروز این بیماری دارد؟

سال اول کودک آسیب پذیرترین سن برای ایجاد کم خونی است. علل بیماری در نوزادان آسیب شناسی بارداری و استعداد ارثی است. اگر کم خونی در نوزاد یک ماهه رخ دهد، پزشکان آن را با تغذیه نامناسب و ایمنی ضعیف مرتبط می دانند. اکثر موارد کم خونی در ماه های اول ناشی از مقادیر ناکافی آهن و سایر عناصر مورد نیاز برای خون سازی طبیعی است.



نوزادان در سال اول زندگی خود بیشتر مستعد ابتلا به کم خونی هستند

درصد زیادی از این بیماری در دوران نوزادی و تا 6 ماهگی تشخیص داده می شود، زمانی که بدن نوزاد ذخایر اولیه عناصر مفید را انتخاب می کند و دوباره پر کردن آنها از طریق غذا انجام نمی شود. آسیب شناسی همچنین می تواند خود را در خونریزی با علل مختلف نشان دهد. علاوه بر این، داروها و کرم ها می توانند باعث کم خونی شوند.

تصویر علامتی بیماری با علائم سنتی آن آشکار می شود. آنها به این شکل هستند:

  • رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی؛
  • کاهش فشار خون، تاکی کاردی؛
  • تنگی نفس ناشی از ورزش و مشکلات تنفسی.

کمبود آهن منجر به تغییراتی در مو، ناخن و اختلالات سوء هاضمه می شود. کودک از نظر ذهنی و جسمی عقب می ماند، بیش از حد هیجان زده رفتار می کند یا برعکس، بی حال به نظر می رسد. در صورت عود عفونت، پیش شرط های ظهور کم خونی مزمن ایجاد می شود. درمان چنین آسیب شناسی در نوزادان با شیوه زندگی و تغذیه کودک پیچیده است، زمانی که ایجاد یک رژیم غذایی برای کودک دشوار است.

فرمول ها و غذای کودک غنی شده با آهن به ویژه برای نوزادانی که از این بیماری رنج می برند ساخته شده است. اطلاعات مربوط به وجود آهن در محصول بر روی بسته بندی درج شده است. پس از یک سال مبارزه با این بیماری برای کودکان آسانتر است. برای اطمینان از عادی سازی خون سازی، می توان کودک را در رژیم غذایی خاصی قرار داد. با این حال، شما باید با حذف عامل اصلی که باعث بیماری شده است شروع کنید.



شیرخشک های غنی شده ویژه می توانند به نوزاد کمک کنند تا با بیماری کنار بیاید

این بیماری چه عوارضی را نشان می دهد؟

اگر بیماری طولانی شود و مراقبت های پزشکی شایسته به کودک ارائه نشود، منجر به مشکلات جدی در سلامت او می شود. عوارض منجر به وخامت زندگی می شود و آینده کودک را تحت تاثیر قرار می دهد. بیایید خطرناک ترین تخلفات را نام ببریم:

  • کاهش ایمنی؛
  • نارسایی قلبی (نارسایی)؛
  • کاهش رشد؛
  • تاخیر در رشد جسمی و ذهنی؛
  • دیسپلازی ناشی از مغز استخوان؛
  • کمای هیپوکسیک؛
  • سرطان خون؛
  • تشکیل یک فرم مزمن؛
  • مرگ.

توجه داشته باشید که فرم کمبود آهن با موفقیت درمان می شود و کودک به سرعت به وضعیت سالم طبیعی خود باز می گردد. اگر تغییراتی که در خون رخ می دهد قابل توجه باشد و زمان از بین بردن آنها از بین رفته باشد، می توانیم در مورد عواقب غم انگیز از جمله از دست دادن نوزاد صحبت کنیم. والدین باید بیماری کشف شده در نوزاد را جدی بگیرند و اقدامات درمانی را به موقع آغاز کنند.



کم خونی درمان نشده می تواند منجر به کاهش پاتولوژیک ایمنی در آینده شود

فعالیت های پیشگیرانه

با مراقبت از پیشگیری، والدین می توانند گنج خود را از یک بیماری خطرناک و پیچیده محافظت کنند. با همکاری با پزشک اطفال، می توانید به راحتی رژیم غذایی و زندگی کودک را طوری تنظیم کنید که یک بیماری خطرناک وارد زندگی او نشود. موارد زیر را به خاطر بسپارید.



 

شاید خواندن آن مفید باشد: