Demir eksikliği belirtileri. Gizli demir eksikliği belirtileri

Demir eksikliği anemisi- kandaki hemoglobin seviyesinde azalma ile karakterize bir hastalık. Dünyada yapılan araştırmaların sonuçlarına göre, yaklaşık 2 milyar insan değişen şiddette bu anemi türünden muzdariptir.

Çocuklar ve emziren kadınlar bu hastalığa en duyarlıdır: dünyadaki her üç çocuktan biri anemiden muzdariptir ve emziren kadınların neredeyse tamamında değişen derecelerde anemi vardır.

Bu anemi ilk olarak 1554'te tanımlanmış ve tedavisi için ilaçlar ilk kez 1600'de kullanılmıştır. Performans, davranış, zihinsel ve fizyolojik gelişim üzerinde önemli etkisi olduğu için toplum sağlığını tehdit eden ciddi bir sorundur.

Bu, sosyal aktiviteyi gözle görülür şekilde azaltır, ancak ne yazık ki, anemi genellikle hafife alınır, çünkü kişi yavaş yavaş vücudundaki demir depolarının azalmasına alışır.

demir eksikliği anemisinin nedenleri

Ne olduğunu? Demir eksikliği anemisinin birkaç nedeni vardır. Genellikle nedenlerin bir kombinasyonu vardır.

Demir eksikliği genellikle vücudu bu eser elementin artan dozuna ihtiyaç duyan kişilerde görülür. Bu fenomen, artan vücut büyümesiyle (çocuklarda ve ergenlerde), ayrıca hamilelik ve emzirme döneminde gözlenir.

Vücutta yeterli düzeyde demir olması büyük ölçüde ne yediğimize bağlıdır. Diyet dengesizse, gıda alımı düzensizse, tamamen yanlış gıdalar tüketilirse, o zaman toplamda tüm bunlar vücutta gıda ile demir alımının olmamasına neden olur. Bu arada, demirin ana besin kaynakları et: et, karaciğer, balık. Yumurta, fasulye, fasulye, soya fasulyesi, bezelye, fındık, kuru üzüm, ıspanak, kuru erik, nar, karabuğday, kara ekmekte nispeten çok demir.

Demir eksikliği anemisi neden ortaya çıkıyor ve nedir? Bu hastalığın başlıca nedenleri şunlardır:

Özellikle yenidoğanlarda gıda ile yetersiz demir alımı.
Emilim süreçlerinin ihlali.
Kronik kan kaybı.
Ergenlerde, hamilelik ve emzirme döneminde yoğun büyüme ile artan demir ihtiyacı.
Hemoglobinüri ile intravasküler hemoliz.
Demir taşıma ihlali.

Günde 5-10 ml'lik minimal kanama bile ayda 200-250 ml kan kaybına neden olur, bu da yaklaşık 100 mg demire karşılık gelir. Ve klinik semptomların olmaması nedeniyle oldukça zor olan gizli kanamanın kaynağı belirlenemezse, 1-2 yıl sonra hastada demir eksikliği anemisi gelişebilir.

Bu süreç, diğer predispozan faktörlerin varlığında (demir emiliminin bozulması, yetersiz alım vb.) Daha hızlı gerçekleşir.

IDA nasıl gelişir?

Vücut demir rezervlerini harekete geçirir. Kansızlık yok, şikayet yok, çalışma sırasında ferritin eksikliği tespit edilebiliyor.
Doku ve nakil demiri harekete geçirilir, hemoglobin sentezi korunur. Kansızlık olmaz, kuru cilt görülür, Kas Güçsüzlüğü, baş dönmesi, gastrit belirtileri. Muayenede serum demir eksikliği ve transferrin satürasyonunda azalma görülür.
Tüm fonlar zarar görür. Anemi ortaya çıkar, hemoglobin miktarı azalır ve ardından eritrositler.

Dereceler

Hemoglobin içeriğine göre demir eksikliği anemisi dereceleri:

hafif - hemoglobin 90 g / l'nin altına düşmez;
orta - 70-90 g / l;
şiddetli - hemoglobin 70 g / l'nin altında.

Kandaki normal hemoglobin seviyesi:

kadınlarda - 120-140 g / l;
erkeklerde - 130-160 g / l;
yenidoğanlarda - 145-225 g / l;
1 aylık çocuklarda. – 100-180 g/l;
2 aylık çocuklarda. - 2 yıl. – 90-140 g/l;
2-12 yaş arası çocuklarda - 110-150 g / l;
13-16 yaş arası çocuklarda - 115-155 g / l.

Bununla birlikte, anemi şiddetinin klinik belirtileri, laboratuvar kriterlerine göre her zaman aneminin ciddiyetine karşılık gelmez. Bu nedenle, aneminin klinik semptomların şiddetine göre sınıflandırılması önerilmiştir.

1 derece - klinik semptomlar yoktur;
2. Derece - orta derecede zayıflık, baş dönmesi;
3. Derece - anemi, sakatlığın tüm klinik semptomları vardır;
4 derece - ciddi bir precoma durumunu temsil eder;
5. derece - "anemik koma" denir, birkaç saat sürer ve ölüme yol açar.

Gizli aşamanın belirtileri

Vücuttaki gizli (gizli) demir eksikliği, sideropenik (demir eksikliği) sendromu semptomlarına yol açabilir. Aşağıdaki karaktere sahiptirler:

kas zayıflığı, yorgunluk;
dikkat azalması, zihinsel stres sonrası baş ağrıları;
tuzlu ve baharatlı, baharatlı yiyecekler için özlem;
boğaz ağrısı;
kuru soluk cilt, mukoza zarının solukluğu;
tırnak plakalarının kırılganlığı ve solgunluğu;
saçın donukluğu

Biraz sonra, ciddiyeti vücuttaki eritrositler tarafından belirlenen bir anemik sendrom gelişir ve ayrıca anemi gelişme hızı (ne kadar hızlı gelişirse, klinik belirtiler o kadar belirgindir), telafi edici yetenekler vücut (çocuklarda ve yaşlılarda daha az gelişmiştir) ve eşlik eden hastalıkların varlığı.

Demir eksikliği anemisinin belirtileri

Demir eksikliği anemisi yavaş gelişir, bu nedenle semptomları her zaman belirgin değildir. Anemi ile tırnaklar sıklıkla pul pul dökülür, deforme olur ve kırılır, saçlar parçalanır, cilt kurur ve solgunlaşır, görünür, halsizlik, halsizlik, baş dönmesi, baş ağrısı, gözlerin önünde uçar, bayılma olur.

Çoğu zaman, anemili hastalarda tat değişikliği, tebeşir, kil ve çiğ et gibi gıda dışı ürünler için karşı konulamaz bir istek vardır. Birçoğu benzin, emaye boya, aseton gibi keskin kokuları çekmeye başlar. Hastalığın tam bir resmi ancak generalden sonra açılır.

IDA'nın teşhisi

Tipik vakalarda demir eksikliği anemisinin teşhisi zor değildir. Çoğu zaman tamamen farklı bir nedenle yapılan tetkiklerde hastalık saptanır.

Bir kılavuzda, kan rengi indeksi ve hematokrit tespit edilir. Analizörde OAC gerçekleştirirken, eritrositlerdeki hemoglobin içeriğini ve eritrositlerin boyutunu karakterize eden eritrosit indekslerinde değişiklikler tespit edilir.

Bu tür değişikliklerin tanımlanması, demir metabolizması çalışmalarının nedenidir. Demir metabolizmasının değerlendirilmesine ilişkin daha fazla ayrıntı, demir eksikliği ile ilgili makalede açıklanmaktadır.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi

Tüm demir eksikliği anemisi vakalarında, tedaviye başlamadan önce, bu durumun acil nedenini belirlemek ve mümkünse ortadan kaldırmak gerekir (çoğunlukla kan kaybının kaynağını ortadan kaldırmak veya altta yatan sideropeni ile komplike olan hastalığı tedavi etmek).

Çocuklarda ve yetişkinlerde demir eksikliği anemisinin tedavisi patogenetik olarak kanıtlanmış, kapsamlı olmalı ve sadece anemiyi bir semptom olarak ortadan kaldırmayı değil, aynı zamanda demir eksikliğini ortadan kaldırmayı ve vücuttaki rezervlerini yenilemeyi de amaçlamalıdır.

Anemi için klasik tedavi rejimi:

etiyolojik faktörün ortadan kaldırılması;
doğru beslenmenin organizasyonu;
demir takviyeleri almak;
komplikasyonların önlenmesi ve hastalığın nüksetmesi.

-de uygun organizasyon Yukarıdaki işlemlerin birkaç ay içinde patolojiden kurtulması beklenebilir.

Demir müstahzarları

Çoğu durumda demir tuzları yardımıyla demir eksikliği giderilir. Günümüzde demir eksikliği anemisini tedavi etmek için kullanılan en uygun fiyatlı ilaç demir sülfat tabletleridir, 60 mg demir içerir ve günde 2-3 kez alınır.

Glukonat, fumarat, laktat gibi diğer demir tuzları da iyi emme özelliklerine sahiptir. İnorganik demirin besinlerle emiliminin %20-60 oranında azaldığı düşünülürse bu tür ilaçları yemeklerden önce almakta fayda vardır.

Olası yan etkiler demir müstahzarlarından:

ağızda metalik tat;
karın rahatsızlığı;
kabızlık;
ishal;
mide bulantısı ve/veya kusma.

Tedavi süresi hastanın demir absorbe etme yeteneğine bağlıdır ve laboratuvar kan parametreleri (eritrosit, hemoglobin, renk indeksi, serum demir düzeyi ve demir bağlama yeteneği) normale dönene kadar devam eder.

Demir eksikliği anemisinin belirtileri ortadan kalktıktan sonra aynı ilacın profilaktik dozu azaltılarak kullanılması önerilir çünkü tedavinin ana odağı anemi belirtilerini ortadan kaldırmaktan çok vücuttaki demir eksikliğini gidermektir. .

Diyet

Demir eksikliği anemisinde diyet, demir açısından zengin besinlerin tüketilmesidir.

Hem demir içeren ürünlerin (dana eti, sığır eti, kuzu eti, tavşan eti, karaciğer, dil) diyete zorunlu olarak dahil edilmesiyle eksiksiz bir diyet gösterilir. Askorbik, sitrik, süksinik asidin gastrointestinal sistemdeki ferrosorpsiyonun güçlendirilmesine katkıda bulunduğu unutulmamalıdır. Oksalatlar ve polifenoller (kahve, çay, soya proteini, süt, çikolata), kalsiyum, diyet lifi ve diğer maddeler demir emilimini engeller.

Bununla birlikte, ne kadar et yersek yiyelim, ondan günde sadece 2,5 mg demir kana girer - bu, vücudun emebileceği miktardır. Ve demir içeren kompleksler 15-20 kat daha fazla emilir - bu nedenle tek başına diyet yardımıyla anemi sorunu her zaman çözülemez.

Çözüm

Demir eksikliği anemisi, tedaviye yeterli bir yaklaşım gerektiren tehlikeli bir durumdur. Sadece uzun süreli demir takviyesi kullanımı ve kanama nedeninin ortadan kaldırılması patolojiden kurtulmaya yol açacaktır.

Tedaviden kaynaklanan ciddi komplikasyonları önlemek için, hastalığın tedavisi boyunca laboratuvar kan testleri sürekli olarak izlenmelidir.

(15 844 defa ziyaret edildi, bugün 1 ziyaret)

Teşekkür ederim

site sağlar arkaplan bilgisi sadece bilgilendirme amaçlıdır. Hastalıkların teşhis ve tedavisi uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman tavsiyesi gerekli!

anemi nedir?

Anemi- bu, bir ünite kandaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin sayısının azalmasıyla karakterize edilen, vücudun patolojik bir durumudur.

Eritrositler, kırmızı kemik iliğinde eritropoietinin (böbrekler tarafından sentezlenir) etkisi altında protein fraksiyonlarından ve protein olmayan bileşenlerden oluşur. Üç gün boyunca kırmızı kan hücreleri, başta oksijen ve karbondioksit olmak üzere taşıma sağlar. besinler ve hücrelerden ve dokulardan metabolik ürünler. Bir eritrositin ömrü yüz yirmi gündür ve sonrasında yok edilir. Eski eritrositler, protein olmayan fraksiyonların kullanıldığı dalakta birikir ve protein, yeni eritrositlerin sentezine katılarak kırmızı kemik iliğine girer.

Eritrositin tüm boşluğu, demir içeren hemoglobin proteini ile doldurulur. Hemoglobin, kırmızı kan hücrelerine kırmızı rengini verir ve ayrıca oksijen ve karbondioksit taşımalarına yardımcı olur. Çalışması, kırmızı kan hücrelerinin kan dolaşımıyla girdiği akciğerlerde başlar. Hemoglobin molekülleri oksijeni yakalar, ardından oksijenle zenginleştirilmiş eritrositler önce büyük damarlardan, sonra küçük kılcal damarlardan her organa gönderilerek hücrelere ve dokulara yaşam ve normal aktivite için gerekli oksijeni verir.

Anemi vücudun gaz alışverişi yeteneğini zayıflatır, kırmızı kan hücrelerinin sayısını azaltarak oksijen ve karbondioksit taşınması bozulur. Sonuç olarak, bir kişi sürekli yorgunluk hissi, güç kaybı, uyuşukluk ve artan sinirlilik gibi anemi belirtileri yaşayabilir.

Anemi, altta yatan hastalığın bir tezahürüdür ve bağımsız bir tanı değildir. Bulaşıcı hastalıklar da dahil olmak üzere birçok hastalık, iyi huylu veya malign tümörler anemi ile ilişkili olabilir. Bu nedenle anemi, gelişmesine yol açan altta yatan nedeni belirlemek için gerekli araştırmayı gerektiren önemli bir semptomdur.

Doku hipoksisine bağlı şiddetli anemi formları, şok durumları (örneğin hemorajik şok), hipotansiyon, koroner veya pulmoner yetmezlik gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

anemi sınıflandırması

Anemiler sınıflandırılır:

gelişim mekanizmasına göre;
ciddiyetle;
renk göstergesine göre;
morfolojik olarak;
kemik iliğinin yenilenme yeteneği üzerine.

sınıflandırma	Tanım	Çeşit
*Gelişim mekanizmasına göre*	Patogeneze göre, kan kaybı, kırmızı kan hücrelerinin bozulmuş oluşumu veya belirgin yıkımı nedeniyle anemi gelişebilir.	*Geliştirme mekanizmasına göre, vardır:* akut veya kronik kan kaybına bağlı anemi; bozulmuş kan oluşumuna bağlı anemi ( örneğin demir eksikliği, aplastik, renal anemi, ayrıca B12 ve folat eksikliği anemisi); kırmızı kan hücrelerinin artan yıkımına bağlı anemi ( örneğin, kalıtsal veya otoimmün anemi).
*önem derecesine göre*	Hemoglobinin azalma düzeyine bağlı olarak, aneminin üç derece şiddeti vardır. Normalde erkeklerde hemoglobin seviyesi 130 - 160 g/l, kadınlarda 120 - 140 g/l'dir.	*Aşağıdaki anemi şiddet dereceleri vardır:* hafif derece, norma göre hemoglobin seviyesinde 90 g / l'ye kadar bir düşüşün olduğu; ortalama derece, hemoglobin seviyesinin 90 - 70 g / l olduğu; şiddetli derece, hemoglobin seviyesinin 70 g / l'nin altında olduğu.
*renk indeksine göre*	Renk göstergesi, kırmızı kan hücrelerinin hemoglobin ile doygunluk derecesidir. Aşağıdaki gibi bir kan testinin sonuçlarına göre hesaplanır. Üç rakamı hemoglobin indeksi ile çarpılmalı ve kırmızı kan hücresi indeksine bölünmelidir ( virgül kaldırıldı).	*Aneminin renk indeksine göre sınıflandırılması:* hipokromik anemi (kırmızı kan hücrelerinin zayıflamış rengi) renk indeksi 0,8'den az; normokrom anemi renk indeksi 0,80 - 1,05'tir; hiperkromik anemi (eritrositler aşırı boyanır) renk indeksi 1,05'ten büyük.
*Morfolojik özelliklere göre*	Anemi ile, bir kan testi sırasında çeşitli boyutlarda kırmızı kan hücreleri gözlemlenebilir. Normalde eritrositlerin çapı 7,2 ila 8,0 mikron olmalıdır ( mikrometre). Daha küçük RBC'ler ( mikrositoz) demir eksikliği anemisinde görülebilir. Posthemorajik anemide normal boyut mevcut olabilir. Daha büyük boyut ( makrositoz), sırayla, B12 vitamini veya folik asit eksikliği ile ilişkili anemiyi gösterebilir.	*Aneminin morfolojik özelliklere göre sınıflandırılması:* mikrositik anemi, eritrositlerin çapının 7.0 mikrondan az olduğu; Normositik anemi eritrositlerin çapının 7.2 ila 8.0 mikron arasında değiştiği; makrositik anemi, eritrositlerin çapının 8.0 mikrondan fazla olduğu; megalositik anemi, eritrositlerin boyutunun 11 mikrondan fazla olduğu.
*Kemik iliğinin yenilenme yeteneğine göre*	Kırmızı kan hücrelerinin oluşumu kırmızı kemik iliğinde meydana geldiğinden, kemik iliği yenilenmesinin ana belirtisi retikülosit seviyesindeki artıştır ( eritrosit öncüleri) kan içinde. Ayrıca seviyeleri, kırmızı kan hücrelerinin oluşumunun ne kadar aktif ilerlediğini gösterir ( eritropoez). Normalde insan kanında retikülosit sayısı tüm kırmızı kan hücrelerinin %1,2'sini geçmemelidir.	*Kemik iliğinin yenilenme kabiliyetine göre, aşağıdaki formlar ayırt edilir:* rejeneratif form normal kemik iliği rejenerasyonu ile karakterizedir ( retikülosit sayısı %0,5 - 2'dir); hipojeneratif form kemik iliğinin yenilenme yeteneğinin azalması ile karakterize edilir ( retikülosit sayısı %0,5'in altında); hiperrejeneratif form belirgin bir yenilenme yeteneği ile karakterize edilir ( retikülosit sayısı yüzde ikiden fazladır); aplastik form rejenerasyon süreçlerinin keskin bir şekilde bastırılması ile karakterize edilir ( retikülosit sayısı %0,2'den azdır veya yokluğu gözlenir).

anemi nedenleri

Anemi gelişimine yol açan üç ana neden vardır:

kan kaybı (akut veya kronik kanama);
kırmızı kan hücrelerinin yıkımında artış (hemoliz);
kırmızı kan hücrelerinin üretimi azalır.

Ayrıca, anemi tipine bağlı olarak ortaya çıkma nedenlerinin değişebileceği de belirtilmelidir.

Anemi gelişimini etkileyen faktörler	nedenler
*genetik faktör*	hemoglobinopatiler ( talasemi, orak hücreli anemi ile hemoglobin yapısında bir değişiklik gözlenir); Fanconi anemisi DNA onarımından sorumlu protein kümesindeki mevcut bir kusur nedeniyle gelişir.); eritrositlerde enzimatik kusurlar; hücre iskeleti kusurları ( Bir hücrenin sitoplazmasında bulunan hücre iskelesi) eritrosit; konjenital diseritropoietik anemi ( kırmızı kan hücrelerinin bozulmuş oluşumu ile karakterize); abetalipoproteinemi veya Bassen-Kornzweig sendromu ( bağırsak hücrelerinde beta-lipoprotein eksikliği ile karakterizedir, bu da besinlerin emiliminin bozulmasına yol açar); kalıtsal sferositoz veya Minkowski-Choffard hastalığı ( hücre zarının ihlali nedeniyle eritrositler küresel bir şekil alır).
*beslenme faktörü*	Demir eksikliği; B12 vitamini eksikliği; açık folik asit; askorbik asit eksikliği ( C vitamini); açlık ve yetersiz beslenme.
*fiziksel faktör*
*Kronik hastalıklar ve neoplazmalar*	böbrek hastalığı ( örneğin karaciğer tüberkülozu, glomerülonefrit); karaciğer hastalığı ( örneğin hepatit, siroz); gastrointestinal sistem hastalıkları ( örneğin mide ve duodenum ülseri, atrofik gastrit, ülseratif kolit, Crohn hastalığı); kollajen damar hastalıkları ( örneğin sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit); iyi huylu ve kötü huylu tümörler örneğin, rahim miyomları, bağırsaklardaki polipler, böbrek, akciğer, bağırsak kanseri).
*bulaşıcı faktör*	viral hastalıklar ( hepatit, enfeksiyöz mononükleoz, sitomegalovirüs); bakteriyel hastalıklar ( akciğer veya böbrek tüberkülozu, leptospirosis, obstrüktif bronşit); protozoal hastalıklar ( sıtma, leishmaniasis, toksoplazmoz).
*Pestisitler ve ilaçlar*	inorganik arsenik, benzen; radyasyon; sitostatikler ( kanser tedavisinde kullanılan kemoterapi ilaçları); antitiroid ilaçlar ( tiroid hormonlarının sentezini azaltmak); antiepileptik ilaçlar.

Demir eksikliği anemisi

Demir eksikliği anemisi, vücuttaki demir seviyesinde azalma ile karakterize hipokromik anemidir.

Demir eksikliği anemisi, kırmızı kan hücrelerinde, hemoglobinde ve renk indeksinde azalma ile karakterizedir.

Demir, vücuttaki birçok metabolik süreçte yer alan hayati bir elementtir. Yetmiş kilo olan bir insanda vücuttaki demir rezervi yaklaşık olarak dört gramdır. Bu miktar, vücuttan düzenli demir kaybı ile alımı arasında bir denge sağlayarak korunur. Dengeyi sağlamak için günlük demir ihtiyacı 20-25 mg'dır. Vücuda gelen demirin çoğu ihtiyacı için harcanır, geri kalanı ferritin veya hemosiderin şeklinde biriktirilir ve gerekirse tüketilir.

demir eksikliği anemisinin nedenleri

nedenler	Tanım
*Vücutta demir alımının ihlali*	hayvansal protein eksikliği nedeniyle vejeteryanlık ( et, balık, yumurta, süt ürünleri); sosyo-ekonomik bileşen ( örneğin, iyi beslenme için yeterli para yok).
*Bozulmuş demir emilimi*	Demir emilimi mide mukozası seviyesinde gerçekleşir, bu nedenle gastrit, peptik ülser veya mide rezeksiyonu gibi mide hastalıkları demir emiliminin bozulmasına neden olur.
*Vücudun demir ihtiyacı artar*	çoğul gebelik dahil gebelik; emzirme dönemi; Gençlik ( pahasına hızlı büyüme ); hipoksi eşliğinde kronik hastalıklar ( örneğin kronik bronşit, kalp kusurları); kronik süpüratif hastalıklar ( örneğin kronik apseler, bronşektazi, sepsis).
*Vücuttan demir kaybı*	akciğer kanaması ( örneğin akciğer kanseri, tüberküloz); Sindirim sistemi kanaması ( örneğin, mide ve duodenal ülserler, mide kanseri, bağırsak kanseri, yemek borusu ve rektumun varisli damarları, ülseratif kolit, helmintik istilalar); rahim kanaması ( örneğin plasentanın ayrılması, uterus rüptürü, uterus veya serviks kanseri, düşük dış gebelik, uterus fibroidleri); böbrek kanaması ( örneğin böbrek kanseri, böbrek tüberkülozu).

Demir eksikliği anemisinin belirtileri

Demir eksikliği anemisinin klinik tablosu, bir hastada iki sendromun gelişimine dayanmaktadır:

anemik sendrom;
sideropenik sendrom.

Anemi sendromu aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

şiddetli genel halsizlik;
artan yorgunluk;
dikkat eksikliği;
halsizlik;
uyuşukluk;
siyah dışkı (gastrointestinal kanama ile);
kalp atışı;

Sideropenik sendrom, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

tat sapkınlığı (örneğin, hastalar tebeşir, çiğ et yer);
koku alma bozukluğu (örneğin, hastalar aseton, benzin, boya koklar);
kırılgan, donuk, ayrık uçlar;
tırnaklarda beyaz lekeler belirir;
cilt soluk, cilt pul pul;
ağzın köşelerinde keilitis (ısırıklar) görünebilir.

Ayrıca hasta, örneğin merdiven çıkarken bacak kramplarının gelişmesinden şikayet edebilir.

Demir eksikliği anemisinin teşhisi

Fizik muayenede, hasta:

ağzın köşelerinde çatlaklar;
"parlak" dil;
şiddetli vakalarda dalak boyutunda bir artış.

mikrositoz (küçük eritrositler);
eritrositlerin hipokromisi (eritrositlerin zayıf rengi);
poikilositoz (çeşitli formlardaki eritrositler).

Kanın biyokimyasal analizinde aşağıdaki değişiklikler gözlenir:

ferritin seviyesinde azalma;
serum demiri azalır;
serum demir bağlama kapasitesi artar.

Enstrümantal araştırma yöntemleri
Anemi gelişimine yol açan nedeni belirlemek için hastaya aşağıdaki enstrümantal çalışmalar verilebilir:

fibrogastroduodenoskopi (yemek borusu, mide ve duodenumun incelenmesi için);
Ultrason (böbrekleri, karaciğeri, kadın genital organlarını incelemek için);
kolonoskopi (kalın bağırsağı incelemek için);
bilgisayarlı tomografi (örneğin akciğerleri, böbrekleri incelemek için);
Işık röntgenleri.

Demir eksikliği anemisinin tedavisi

Kansızlık için beslenme
Beslenmede demir ayrılır:

hayvansal kaynaklı ürünlerle vücuda giren heme;
Vücuda bitkisel ürünlerle giren heme olmayan.

Hem demirin vücutta hem olmayan demirden çok daha iyi emildiğine dikkat edilmelidir.

Yiyecek	Ürün İsimleri
Yiyecek hayvan Menşei	karaciğer; sığır dili; tavşan eti; Türkiye; kaz eti; biftek; balık.	9 mg; 5 mg; 4.4 mg; 4 mg; 3 mg; 2.8 mg; 2.3 miligram
	kurutulmuş mantarlar; taze bezelye; karabuğday; Herkül; taze mantarlar; kayısı; armut; elmalar; Erik; kirazlar; pancar.	35 mg; 11.5 mg; 7.8 mg; 7.8 mg; 5.2 mg; 4.1 mg; 2.3 mg; 2.2 mg; 2.1 mg; 1.8 mg; 1.4 miligram

Diyet yaparken ayrıca et proteini (vücutta demir emilimini artırırlar) yanı sıra C vitamini içeren gıdaların alımını artırmalı ve yumurta, tuz, kafein ve kalsiyum (demir emilimini azaltırlar) alımını azaltmalısınız. ).

Tıbbi tedavi
Demir eksikliği anemisinin tedavisinde hastaya diyete paralel olarak demir takviyesi verilir. Bu ilaçlar vücuttaki demir eksikliğini telafi etmek için tasarlanmıştır. Kapsüller, drajeler, enjeksiyonlar, şuruplar ve tabletler şeklinde bulunurlar.

Doz ve tedavi süresi, aşağıdaki göstergelere bağlı olarak ayrı ayrı seçilir:

hastanın yaşı;
hastalığın şiddeti;
demir eksikliği anemisinin nedenleri;
analizlerin sonuçlarına dayanmaktadır.

Demir takviyeleri yemekten bir saat önce veya yemekten iki saat sonra alınır. Bu ilaçlar, demir emilimini azalttığı için çay veya kahve ile alınmamalıdır, bu nedenle su veya meyve suyu ile içilmesi önerilir.

Enjeksiyon şeklindeki demir preparatları (kas içi veya damar içi) aşağıdaki durumlarda kullanılır:

şiddetli anemi ile;
tablet, kapsül veya şurup şeklinde demir dozları alınmasına rağmen anemi ilerliyorsa;
alınan demir takviyesi mevcut hastalığı ağırlaştırabileceğinden, hastada gastrointestinal sistem hastalıkları varsa (örneğin, mide ve duodenal ülserler, ülseratif kolit, Crohn hastalığı);
vücudun demir ile doygunluğunu hızlandırmak için cerrahi müdahalelerden önce;
Hastanın ağızdan alındığında demir preparatlarına karşı intoleransı varsa.

Ameliyat
Hastada akut veya kronik kanama varsa ameliyat yapılır. Bu nedenle, örneğin, gastrointestinal kanama ile, kanama bölgesini belirlemek ve ardından durdurmak için fibrogastroduodenoskopi veya kolonoskopi kullanılabilir (örneğin, kanayan bir polip çıkarılır, mide ve duodenum ülseri pıhtılaşır). Rahim kanamasının yanı sıra karın boşluğunda bulunan organlarda kanama ile laparoskopi kullanılabilir.

Gerekirse, dolaşımdaki kan hacmini yenilemek için hastaya kırmızı kan hücreleri transfüzyonu verilebilir.

B12 - eksiklik anemisi

Bu anemi, B12 vitamini (ve muhtemelen folik asit) eksikliğinden kaynaklanır. Hematopoezin megaloblastik tipi (artmış megaloblast sayısı, eritrosit progenitör hücreleri) ile karakterizedir ve hiperkromik anemiyi temsil eder.

Normalde B12 vitamini vücuda besinlerle birlikte girer. B12, mide seviyesinde midede üretilen bir proteine, gastromukoproteine (Castle's intrensek faktör) bağlanır. Bu protein gelen vitamini korur. olumsuz etki bağırsak mikroflorası ve ayrıca emilimine katkıda bulunur.

Gastromukoprotein ve B12 vitamini kompleksi, bu kompleksin parçalandığı, B12 vitamininin bağırsak mukozasına emildiği ve kana daha fazla girdiği distal (alt) ince bağırsağa ulaşır.

Kan dolaşımından bu vitamin gelir:

kırmızı kan hücrelerinin sentezine katılmak için kırmızı kemik iliğinde;
biriktiği karaciğerde;
miyelin kılıfın sentezi için merkezi sinir sistemine (nöronların aksonlarını kapsar).

B12 eksikliği anemisinin nedenleri

B12 eksikliği anemisinin gelişmesinin aşağıdaki nedenleri vardır:

gıda ile yetersiz B12 vitamini alımı;
örneğin atrofik gastrit, mide rezeksiyonu, mide kanseri nedeniyle iç faktör Castle sentezinin ihlali;
bağırsak hasarı, örneğin disbiyoz, helmintiyazis, bağırsak enfeksiyonları;
B12 vitamini için artan vücut ihtiyacı (hızlı büyüme, aktif spor, çoğul gebelik);
karaciğer sirozu nedeniyle vitamin birikiminin ihlali.

B12 eksikliği anemisinin belirtileri

B12 ve folik eksiklik anemisinin klinik tablosu, hastada aşağıdaki sendromların gelişmesine dayanmaktadır:

anemik sendrom;
gastrointestinal sendrom;
nevraljik sendrom.

sendromun adı	belirtiler
*anemi sendromu*	zayıflık; artan yorgunluk; baş ağrısı ve baş dönmesi; cilt bütünleşmeleri ikterik bir gölgeyle soluktur ( karaciğer hasarı nedeniyle); gözlerin önünde yanıp sönen sinekler; nefes darlığı; kalp atışı; bu anemi ile kan basıncında bir artış olur;
*gastrointestinal sendrom*	dil parlak, parlak kırmızı, hasta dilde yanma hissi hissediyor; ağız boşluğunda ülser varlığı ( aftöz stomatit); iştah kaybı veya azalması; yedikten sonra midede ağırlık hissi; kilo kaybı; rektumda ağrı olabilir; dışkı bozukluğu kabızlık); karaciğer büyümesi ( hepatomegali). Bu semptomlar, ağız boşluğu, mide ve bağırsakların mukoza tabakasındaki atrofik değişiklikler nedeniyle gelişir.
*nevraljik sendrom*	bacaklarda zayıflık hissi uzun süre yürürken veya tırmanırken); uzuvlarda uyuşma ve karıncalanma hissi; çevresel duyarlılığın ihlali; alt ekstremite kaslarında atrofik değişiklikler; konvülsiyonlar.

B12 eksikliği anemisinin teşhisi

Genel kan testinde şu değişiklikler gözlenir:

kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin seviyesinde azalma;
hiperkromi (alyuvarların belirgin rengi);
makrositoz (kırmızı kan hücrelerinin artan boyutu);
poikilositoz (farklı bir kırmızı kan hücresi formu);
eritrositlerin mikroskopisi Kebot halkalarını ve Jolly cisimlerini ortaya çıkarır;
retikülositler azalır veya normaldir;
beyaz kan hücrelerinin seviyesinde bir azalma (lökopeni);
artan lenfosit seviyeleri (lenfositoz);
azalmış trombosit sayısı (trombositopeni).

Biyokimyasal kan testinde hiperbilirubinemi ve ayrıca B12 vitamini seviyesinde azalma görülür.

Kırmızı kemik iliğinin delinmesi megaloblastlarda bir artışı ortaya çıkardı.

Hastaya aşağıdaki enstrümantal çalışmalar atanabilir:

mide çalışması (fibrogastroduodenoskopi, biyopsi);
bağırsak muayenesi (kolonoskopi, irrigoskopi);
karaciğerin ultrason muayenesi.

Bu çalışmalar, mide ve bağırsakların mukoza zarındaki atrofik değişiklikleri tanımlamanın yanı sıra B12 eksikliği anemisinin (örneğin, kötü huylu tümörler, karaciğer sirozu) gelişmesine yol açan hastalıkları tespit etmeye yardımcı olur.

B12 eksikliği anemisinin tedavisi

Tüm hastalar, uygun tedavi gördükleri hematoloji bölümünde hastaneye yatırılır.

B12 eksikliği anemisi için beslenme
B12 vitamini açısından zengin gıdaların tüketiminin arttığı diyet tedavisi verilir.

B12 vitamini için günlük gereksinim üç mikrogramdır.

Tıbbi tedavi
İlaç tedavisi hastaya aşağıdaki şemaya göre reçete edilir:

Hasta iki hafta boyunca kas içine günlük 1000 mcg Siyanokobalamin alır. İki hafta içinde hastanın nörolojik semptomları kaybolur.
Sonraki dört ila sekiz hafta boyunca, hasta vücuttaki B12 vitamini deposunu doyurmak için kas içinden günde 500 mcg alır.
Daha sonra, ömür boyu hasta haftada bir kez 500 mcg kas içi enjeksiyon alır.

Tedavi sırasında, Siyanokobalamin ile eş zamanlı olarak hastaya folik asit reçete edilebilir.

B12 eksikliği anemisi olan bir hasta hematolog, gastrolog ve aile hekimi tarafından ömür boyu izlenmelidir.

folat eksikliği anemisi

Folat eksikliği anemisi, vücutta folik asit eksikliği ile karakterize hiperkromik bir anemidir.

Folik asit (B9 vitamini), kısmen bağırsak hücreleri tarafından üretilen, ancak vücudun ihtiyaçlarını karşılamak için esas olarak dışarıdan gelmesi gereken suda çözünen bir vitamindir. Günlük folik asit alımı 200-400 mikrogramdır.

Besinlerde olduğu gibi vücut hücrelerinde de folik asit folat (poliglutamat) formundadır.

folik asit oyunları büyük rol insan vücudunda:

doğum öncesi dönemde organizmanın gelişimine katılır (fetüsün dolaşım sistemi olan dokuların sinir iletiminin oluşumuna katkıda bulunur, bazı malformasyonların gelişmesini engeller);
çocuğun büyümesine katılır (örneğin, yaşamın ilk yılında, ergenlik döneminde);
hematopoez süreçlerini etkiler;
B12 vitamini ile birlikte DNA sentezinde yer alır;
vücutta kan pıhtılarının oluşumunu engeller;
organ ve dokuların yenilenme süreçlerini iyileştirir;
dokuların (örneğin cilt) yenilenmesine katılır.

Folatın vücutta emilmesi (absorpsiyonu) duodenumda ve ince bağırsağın üst kısmında gerçekleştirilir.

Folat eksikliği anemisinin nedenleri

Folat eksikliği anemisinin gelişmesinin aşağıdaki nedenleri vardır:

yiyeceklerden yetersiz folik asit alımı;
vücuttan artan folik asit kaybı (örneğin, karaciğer sirozu ile);
ince bağırsakta folik asidin bozulmuş emilimi (örneğin, çölyak hastalığı ile, bazı ilaçları alırken, kronik alkol zehirlenmesi ile);
vücudun folik asit ihtiyacında artış (örneğin, hamilelik sırasında, kötü huylu tümörler).

Folat eksikliği anemisinin belirtileri

Folat eksikliği anemisi ile hastanın anemik sendromu vardır (yorgunluk artışı, çarpıntı, ciltte solukluk, performans düşüşü gibi belirtiler). Bu tür anemide nörolojik sendromun yanı sıra ağız boşluğu, mide ve bağırsakların mukoza zarındaki atrofik değişiklikler yoktur.

Ayrıca, hasta dalak boyutunda bir artış yaşayabilir.

Folat eksikliği anemisinin teşhisi

Genel bir kan testinde aşağıdaki değişiklikler gözlenir:

hiperkromi;
kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin seviyesinde azalma;
makrositoz;
lökopeni;
trombositopeni.

Biyokimyasal bir kan testinin sonuçlarında, indirekt bilirubinde bir artışın yanı sıra folik asit seviyesinde bir azalma (3 mg / ml'den az) vardır.

Bir miyelogram yürütülürken, artan megaloblast içeriği ve hipersegmente nötrofiller tespit edilir.

Folat eksikliği anemisinin tedavisi

Folat eksikliği anemisinde beslenme büyük rol oynar, hastanın günlük olarak folik asitten zengin besinler tüketmesi gerekir.

Ürünlerin herhangi bir mutfak işleminde folatların yaklaşık yüzde elli veya daha fazla yok edildiğine dikkat edilmelidir. Bu nedenle vücuda gerekli günlük normu sağlamak için taze ürünlerin (sebze ve meyveler) tüketilmesi tavsiye edilir.

Yiyecek	ürünlerin adı	Yüz miligram başına demir miktarı
*Hayvansal gıda*	sığır eti ve tavuk karaciğeri; domuz ciğeri; kalp ve böbrekler; yağlı süzme peynir ve peynir; Morina; tereyağı; Ekşi krema; sığır eti; tavşan eti; tavuk yumurtaları; tavuk; koyun eti	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8.5 mg; 7.7 miligram; 7 mg; 4.3 miligram; 4.1 mg;
*Bitki kökenli gıdalar*	Kuşkonmaz; fıstık; mercimek; fasulye; maydanoz; ıspanak; ceviz; buğday kabuğu çıkarılmış tane; beyaz taze mantarlar; karabuğday ve arpa kabuğu çıkarılmış tane; buğday, tahıl ekmeği; patlıcan; yeşil soğanlar; kırmızı biber ( tatlı); bezelye; domates; Beyaz lahana; havuç; portakallar.	262 mg; 240 mg; 180mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18.5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 miligram

Folik asit eksikliği anemisinin ilaç tedavisi, folik asitin günde beş ila on beş miligram miktarında alınmasını içerir. Gerekli dozaj, hastanın yaşına, anemi seyrinin şiddetine ve çalışmaların sonuçlarına bağlı olarak ilgili doktor tarafından belirlenir.

Profilaktik doz, günde bir ila beş miligram vitamin almayı içerir.

aplastik anemi

Aplastik anemi, kemik iliği hipoplazisi ve pansitopeni (kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri, lenfositler ve trombositlerin sayısında azalma) ile karakterize edilir. Aplastik aneminin gelişimi, dış ve iç faktörlerin etkisi altında olduğu kadar, kök hücrelerde ve mikro ortamlarında kalitatif ve kantitatif değişiklikler nedeniyle de meydana gelir.

Aplastik anemi doğuştan veya kazanılmış olabilir.

Aplastik aneminin nedenleri

Aplastik anemi aşağıdakilerden dolayı gelişebilir:

kök hücre kusuru
hematopoezin baskılanması (kan oluşumu);
bağışıklık reaksiyonları;
hematopoezi uyaran faktörlerin eksikliği;
demir ve B12 vitamini gibi vücut için önemli olan elementlerin hematopoietik dokusunu kullanmamak.

Aplastik anemi gelişiminin aşağıdaki nedenleri vardır:

kalıtsal faktör (örneğin, Fanconi anemisi, Diamond-Blackfan anemisi);
ilaçlar (örn. steroidal olmayan iltihap önleyici ilaçlar, antibiyotikler, sitostatikler);
kimyasallar (örn. inorganik arsenik, benzen);
viral enfeksiyonlar (örneğin, parvovirüs enfeksiyonu, insan immün yetmezlik virüsü (HIV));
otoimmün hastalıklar (örneğin, sistemik lupus eritematozus);
ciddi beslenme eksiklikleri (örneğin, B12 vitamini, folik asit).

Vakaların yarısında hastalığın nedeninin tespit edilemediği unutulmamalıdır.

Aplastik aneminin belirtileri

Aplastik aneminin klinik belirtileri pansitopeninin şiddetine bağlıdır.

Aplastik anemi ile hasta aşağıdaki semptomlara sahiptir:

cilt ve mukoza zarlarının solukluğu;
baş ağrısı;
nefes darlığı;
artan yorgunluk;
dişeti kanaması (kandaki trombosit seviyesindeki azalma nedeniyle);
peteşiyal döküntü (ciltte küçük boyutlu kırmızı lekeler), ciltte morluklar;
akut veya kronik enfeksiyonlar (kandaki lökosit seviyesindeki azalma nedeniyle);
orofaringeal bölgenin ülserasyonu (oral mukoza, dil, yanaklar, diş etleri ve farinks etkilenir);
cildin sarılığı (karaciğer hasarının bir belirtisi).

Aplastik anemi teşhisi

Genel kan testinde şu değişiklikler gözlenir:

kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma;
hemoglobin seviyesinde azalma;
lökosit ve trombosit sayısında azalma;
retikülositlerde azalma.

Eritrositteki hemoglobin konsantrasyonunun yanı sıra renk indeksi normal kalır.

Biyokimyasal bir kan testinde aşağıdakiler gözlenir:

serum demirinde artış;
transferrinin (demir taşıyan protein) demir ile %100 doygunluğu;
artan bilirubin;
artan laktat dehidrojenaz.

Kırmızı beynin delinmesi ve müteakip histolojik inceleme şunları ortaya çıkardı:

tüm mikropların (eritrosit, granülositik, lenfositik, monositik ve makrofaj) az gelişmişliği;
kemik iliğinin yağ ile değiştirilmesi (sarı ilik).

Enstrümantal araştırma yöntemleri arasında hasta atanabilir:

parankimal organların ultrason muayenesi;
elektrokardiyografi (EKG) ve ekokardiyografi;
fibrogastroduodenoskopi;
kolonoskopi;
CT tarama.

Aplastik anemi tedavisi

Doğru destekleyici tedavi ile aplastik anemili hastaların durumu önemli ölçüde iyileşir.

Aplastik anemi tedavisinde hastaya reçete edilir:

immünosüpresif ilaçlar (örneğin, siklosporin, metotreksat);
glukokortikosteroidler (örneğin, metilprednizolon);
antilenfosit ve antiplatelet immünoglobülinler;
antimetabolitler (örn. fludarabin);
eritropoietin (kırmızı kan hücrelerinin ve kök hücrelerin oluşumunu uyarır).

İlaçsız tedavi şunları içerir:

kemik iliği nakli (uyumlu bir donörden);
kan bileşenlerinin transfüzyonu (eritrositler, trombositler);
plazmaferez (mekanik kan saflaştırması);
enfeksiyon gelişimini önlemek için asepsi ve antisepsi kurallarına uyulması.

Ayrıca şiddetli aplastik anemide hastanın ameliyat dalağın çıkarıldığı (splenektomi).

Tedavinin etkinliğine bağlı olarak, aplastik anemisi olan bir hasta şunları yaşayabilir:

tam remisyon (semptomların zayıflaması veya tamamen kaybolması);
kısmi remisyon;
klinik iyileşme;
tedavinin etkisi yok.

Tedavi etkinliği	göstergeler
*Tam remisyon*	litre başına yüz gramdan fazla hemoglobin indeksi; granülosit indeksi litre başına 1.5 x 10 üzeri dokuzuncu güçten fazladır; trombosit sayısı 100 x 10 üzeri dokuzuncu güç/litreden fazla; kan nakline gerek yok.
*Kısmi remisyon*	litre başına seksen gramdan fazla hemoglobin indeksi; granülosit indeksi 0.5 x 10 üzeri dokuzuncu güç/litreden fazla; trombosit sayısı 20 x 10 üzeri dokuzuncu güç/litreden fazla; kan nakline gerek yok.
*Klinik İyileşme*	kan sayımlarında iyileşme; iki ay veya daha fazla süreyle değiştirme amacıyla kan transfüzyonu ihtiyacını azaltmak.
*Terapötik etki yok*	kan sayımlarında iyileşme yok; kan transfüzyonuna ihtiyaç vardır.

hemolitik anemi

Hemoliz, kırmızı kan hücrelerinin erken yıkımıdır. Hemolitik anemi, kemik iliğinin aktivitesi kırmızı kan hücrelerinin kaybını telafi edemediğinde gelişir. Aneminin şiddeti, kırmızı kan hücrelerinin hemolizinin yavaş yavaş mı yoksa aniden mi başladığına bağlıdır. Kademeli hemoliz asemptomatik olabilirken, şiddetli hemolizde anemi hasta için yaşamı tehdit edici olabilir ve kardiyopulmoner dekompansasyonun yanı sıra angina pektoris'e neden olabilir.

Kalıtsal veya edinsel hastalıklara bağlı olarak hemolitik anemi gelişebilir.

Lokalizasyona göre hemoliz şu şekilde olabilir:

hücre içi (örneğin, otoimmün hemolitik anemi);
intravasküler (örneğin, uyumsuz kan transfüzyonu, yayılmış intravasküler pıhtılaşma).

Hafif hemolizi olan hastalarda, kırmızı kan hücrelerinin üretimi yıkım hızıyla eşleşirse hemoglobin düzeyi normal olabilir.

Hemolitik aneminin nedenleri

Kırmızı kan hücrelerinin erken yıkımı aşağıdaki nedenlerden dolayı olabilir:

eritrositlerin iç zar kusurları;
hemoglobin proteininin yapısındaki ve sentezindeki kusurlar;
eritrositteki enzimatik kusurlar;
hipersplenomegali (karaciğer ve dalağın büyümesi).

Kalıtsal hastalıklar, kırmızı kan hücresi zarı anormallikleri, enzimatik kusurlar ve hemoglobin anormallikleri sonucu hemolize neden olabilir.

Aşağıdaki kalıtsal hemolitik anemiler vardır:

enzimopatiler (enzim eksikliğinin olduğu anemi, glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği);
kalıtsal sferositoz veya Minkowski-Choffard hastalığı (düzensiz küresel şekle sahip eritrositler);
talasemi (normal hemoglobin yapısının bir parçası olan polipeptit zincirlerinin sentezinin ihlali);
orak hücreli anemi (hemoglobinin yapısındaki bir değişiklik, kırmızı kan hücrelerinin orak şeklini almasına neden olur).

Edinilmiş hemolitik anemi nedenleri, immün ve immün olmayan bozuklukları içerir.

Bağışıklık bozuklukları, otoimmün hemolitik anemi ile karakterizedir.

Bağışıklık dışı bozukluklara şunlar neden olabilir:

pestisitler (örneğin pestisitler, benzen);
ilaçlar (örneğin antiviraller, antibiyotikler);
fiziksel hasar;
enfeksiyonlar (örneğin sıtma).

Hemolitik mikroanjiyopatik anemi, parçalanmış kırmızı kan hücrelerinin üretimi ile sonuçlanır ve aşağıdakilerden kaynaklanabilir:

kusurlu yapay kalp kapağı;
yaygın damar içi pıhtılaşma;
hemolitik üremik sendrom;

hemolitik anemi belirtileri

Hemolitik aneminin semptomları ve tezahürleri çeşitlidir ve aneminin tipine, telafi derecesine ve ayrıca hastanın hangi tedaviyi aldığına bağlıdır.

Hemolitik aneminin asemptomatik olabileceği ve rutin laboratuvar testleri sırasında tesadüfen hemoliz saptanabileceği unutulmamalıdır.

Hemolitik aneminin belirtileri şunları içerir:

cilt ve mukoza zarlarının solukluğu;
tırnakların kırılganlığı;
taşikardi;
artan solunum hareketleri;
kan basıncını düşürmek;
cildin sarılığı (bilirubin seviyesindeki artış nedeniyle);
bacaklarda ülserler görünebilir;
cilt hiperpigmentasyonu;
gastrointestinal belirtiler (örneğin, karın ağrısı, dışkı bozukluğu, mide bulantısı).

İntravasküler hemoliz ile hastanın kronik hemoglobinüri (idrarda hemoglobin varlığı) nedeniyle demir eksikliğine sahip olduğu unutulmamalıdır. Oksijen açlığı nedeniyle, kardiyak fonksiyon bozulur, bu da zayıflık, taşikardi, nefes darlığı ve anjina pektoris (şiddetli anemi ile) gibi hasta semptomlarının gelişmesine yol açar. Hemoglobinüri nedeniyle hastanın ayrıca koyu renkli idrarı vardır.

Uzun süreli hemoliz, bozulmuş bilirubin metabolizması nedeniyle safra taşlarının gelişmesine yol açabilir. Aynı zamanda hastalar karın ağrısı ve bronz ten renginden şikayet edebilirler.

Hemolitik anemi teşhisi

Genel kan analizinde gözlenir:

hemoglobin seviyesinde azalma;
kırmızı kan hücrelerinin seviyesinde azalma;
retikülositlerde artış.

Eritrositlerin mikroskopisi, hilal şeklini, ayrıca Cabot halkalarını ve Jolly cisimlerini ortaya çıkarır.

Biyokimyasal bir kan testinde, hemoglobineminin (kan plazmasındaki serbest hemoglobin artışı) yanı sıra bilirubin seviyesinde bir artış vardır.

Anneleri hamilelik sırasında kansızlıktan muzdarip olan çocuklarda, demir eksikliği de genellikle yaşamın ilk yılında bulunur.

Anemi belirtileri genellikle şunları içerir:

yorgun hissetmek;
Uyku düzensizliği;
baş dönmesi;
mide bulantısı;
nefes darlığı;
zayıflık;
tırnak ve saç kırılganlığının yanı sıra saç dökülmesi;
cildin solgunluğu ve kuruluğu;
tat sapkınlığı (örneğin, tebeşir, çiğ et yeme isteği) ve koku (keskin kokulu sıvıları koklama isteği).

Nadir durumlarda, hamile bir kadın bayılma yaşayabilir.

Hafif bir anemi formunun hiçbir şekilde kendini göstermeyebileceği unutulmamalıdır, bu nedenle kandaki kırmızı kan hücreleri, hemoglobin ve ferritin düzeyini belirlemek için düzenli olarak kan testi yaptırmak çok önemlidir.

Hamilelik sırasında hemoglobin normu 110 g / l ve üstü olarak kabul edilir. Normalin altına düşme anemi belirtisi olarak kabul edilir.

Diyet anemi tedavisinde önemli bir rol oynar. Demir, sebze ve meyvelerden çok daha kötü emilir. et ürünleri. Bu nedenle hamile bir kadının diyeti et (örneğin sığır eti, karaciğer, tavşan eti) ve balık açısından zengin olmalıdır.

Günlük demir ihtiyacı:

gebeliğin ilk üç ayında - 15 - 18 mg;
gebeliğin ikinci üç aylık döneminde - 20 - 30 mg;
gebeliğin üçüncü üç aylık döneminde - 33 - 35 mg.

Bununla birlikte, kansızlığı yalnızca diyetle ortadan kaldırmak imkansızdır, bu nedenle bir kadının ayrıca doktor tarafından reçete edilen demir içeren müstahzarları alması gerekecektir.

ilacın adı	aktif madde	uygulama modu
*sorbifer*	Demir sülfat ve askorbik asit.	Kansızlığın gelişmesini önleyici bir önlem olarak günde bir tablet alınması gerekir. Tedavi amaçlı olarak sabah ve akşam olmak üzere günde iki tablet alınmalıdır.
*maltofer*	demir hidroksit.	Demir eksikliği anemisinin tedavisinde 2-3 tablet ( 200 - 300mg) günde. Profilaktik amaçlar için, ilaç bir seferde bir tablet alınır ( 100 mg) bir günde.
*Gelincik*	Demirli fumarat ve folik asit.	Günde bir tablet alınması gerekir, belirtilirse doz günde iki ila üç tablete çıkarılabilir.
*Tardiferon*	demir sülfat.	Önleyici amaçlar için, ilacı hamileliğin dördüncü ayından başlayarak günde bir tablet veya gün aşırı alın. Tedavi amaçlı olarak sabah ve akşam olmak üzere günde ikişer tablet alınması gerekmektedir.

Demire ek olarak, bu müstahzarlar ayrıca vücutta demirin daha iyi emilmesine katkıda bulundukları için askorbik veya folik asit ve sistein içerebilir. Kontrendikasyonlar var. Kullanmadan önce bir uzmana danışmalısınız.

Catad_tema Demir eksikliği anemisi - makaleler

Demir eksikliği anemisi: acil bir sorun, yeterli tedavi

Dergide yayınlanan:
"JİNEKOLOJİ" Gebelik Patolojisi; CİLT 8; 5-6; 44-47.

A.L.Tikhomirov, S.I.Sarsaniya, A.A.Kocharyan
Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Tıp Fakültesi, MGMSU

Demir eksikliği anemisi (DEA), birçok ülkede ülke çapında bir sağlık sorunudur. Eğer ülkeler Batı Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde, Fe eksikliği ile ilgili sorunlar, Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) "Nüfusun Hemoglobin İyileştirilmesi" programının uygulanması sayesinde büyük ölçüde çözüldü, ardından Rusya da dahil olmak üzere bazı eyaletler için Fe eksikliği ciddi bir tıbbi sorun olmaya devam ediyor. ve sosyal sorun.

Doktorların bu soruna artan ilgisine ve tedavi için geniş bir ilaç cephaneliğine rağmen, demir eksikliği anemisi olan hastaların sayısı giderek artıyor. Bu durum kanımızca uzun yıllara dayanan araştırmaların verileri göz önüne alındığında prelatent ve latent demir eksikliği evrelerinin yetersiz yönetimi, terapötik dozların yetersiz reçetelenmesi, devam eden tedaviye uyumun düşük olması, idame tedavisi ve risk gruplarında yetersiz aktif önleyici tedbirler. Ayrıca kansızlıkla mücadeleye yönelik tedbirler kanıta dayalı tıp ilkelerine uygun olmalıdır.

DEA, kan serumu ve kemik iliğinde demir eksikliği nedeniyle bozulmuş hemoglobin oluşumu ve organ ve dokularda trofik bozuklukların gelişimi ile karakterize bir klinik ve hematolojik semptom kompleksidir. DSÖ'ye göre, nüfusu şu anda 6 milyara yaklaşan dünyada, yaklaşık 2 milyar kişi DEA'dan muzdarip.

Tüm anemilerin %80'i DEA'dır. Yaş grupları aneminin daha yaygın olduğu doğurganlık çağındaki kadınlar, hamile kadınlar ve 12-17 yaş arası çocuklardır. Çocuklarda DEA prevalansı yaşa göre değişir. Hızlı büyüme döneminde demir eksikliği %50'ye ulaşır ve kızlarda baskındır (daha hızlı büyürler ve adet kanaması yaşarlar). Çoğul gebeliklerden doğan çocuklar ve yaşamın ilk yılında DEA'nın normal büyümesini aşan çocuklar arasında, vakaların %60'ından fazlası tespit edilmiştir. Yaşlılıkta cinsiyet farklılıkları yavaş yavaş ortadan kalkar ve hatta demir eksikliği olan erkeklerde bir üstünlük vardır. Rusya Sağlık Bakanlığı'nın resmi istatistiklerine göre 1995 yılında doğum yapan kadınların %34,4'ünde kansızlık vardı ve 2000'de - %43,9 - Bazı nüfus gruplarında demir eksikliği vakalarının insidansı %50'ye ve hatta %70-80 DSÖ 1992'ye göre demir eksikliği tüm bebeklerin %20-25'inde, 4 yaş altı çocukların %43'ünde ve ergenlerin (kızların) %50'sine kadar saptanmaktadır.

Gizli demir eksikliği (IDA ön aşaması, gizli anemi, "anemisiz anemi") aşağıdakilerle karakterize edilir:

depo ve kan serumundaki demirde azalma;

normal hemoglobin seviyeleri;

serumun demir bağlama kapasitesinde (IBC) bir artış;

kemik iliği makrofajlarında hemosiderin eksikliği;

doku belirtilerinin varlığı.

Vücuttaki demir metabolizması aşağıdaki süreçleri içerir:

bağırsakta emilim;

dokulara taşıma (transferrin);

doku kullanımı (miyoglobin, heme, heme olmayan enzimler);

biriktirme (ferritin, hemosiderin);

boşaltım ve kayıp.

DEA tanısı için kriterler
1. Azalmış hemoglobin seviyesi, renk indeksi.
2. Eritrosit seviyesi genellikle azalır, ancak normal eritrosit seviyesine sahip, ancak hemoglobini azalmış DEA vakaları olabilir. Hipokromik anülositler, mikrositoz eğilimi, anizo- ve poikilositoz (çeşitli boyut, farklı formlar). Eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği azalır. Eritrositlerin ozmotik direnci normaldir veya hafifçe artmıştır.
3. Serum demir seviyesinde azalma (hipoferremi).
4. Serumun toplam demir bağlama kapasitesini (OZhSS) arttırmak. Serum demir seviyesinin FBC'den çıkarılmasıyla, serumun gizli demir bağlama kapasitesi belirlenir (norm 28.8-50.4 µmol/l'dir), demir eksikliği ile artar.
5. Transferrinin demir ile azaltılmış doygunluğu. Transferrinin demir ile doygunluğu iltihaplanma, enfeksiyon, malign neoplazmalar, karaciğer hastalıkları, nefrotik sendrom ile azalabilir ve hamilelik, oral kontraseptif kullanımı ile artabilir.
6. Hematokrit, kural olarak azaldığının kaydedildiği aneminin şiddetini değerlendirmek için kullanılır.
7. Retikülosit seviyesi genellikle normaldir. Demir preparatlarının tedavisinde olduğu gibi, önemli kan kaybında da hafif bir artış meydana gelir.
8. Yedek demir fonunda azalma (serum ferritinde azalma). Birçok araştırmacıya göre bu gösterge tek başına anemiyi saptamak için yeterlidir, ancak akut faz proteini olarak ferritin artışı varlığında inflamatuar süreç demir eksikliğini maskeleyebilir, hamilelik sırasında anemi derecesine (subklinik enfeksiyonların etkisi) karşılık gelmeyebilir, bu nedenle doğru tanı koymak için bir dizi klinik ve morfobiyokimyasal kriter kullanılmalıdır.
9. Genellikle lökopeni eğilimi vardır, trombosit sayısı genellikle normaldir, daha belirgin kan kaybı ile trombositoz mümkündür.
10. Desferal testi (idrarda demir atılımında azalma).

Gerçek DEA ile birlikte Avrupa ve Rusya'da %30-40 ve bazı bölgelerde (Kuzey, Kuzey Kafkasya, Doğu Sibirya) - 50-60%.

İnsanlar için ana demir kaynağı, en asimile edilebilir formda (hemin bir parçası olarak) demir içeren hayvansal kaynaklı gıda ürünleridir (et, domuz karaciğeri, böbrekler, kalp, yumurta sarısı). Tam ve çeşitli bir diyete sahip yiyeceklerdeki demir miktarı günde 10-15 mg'dır ve bunun sadece %10-15'i vücut tarafından emilir. Demirin ürünlerden asimilasyonu, ısıl işlemden sonra, donma, uzun süreli depolama sırasında azalır.

Demir, insanlar için hayati bir elementtir, hemoglobinin bir parçasıdır, miyoglobin, birçok biyokimyasal reaksiyonda birincil rol oynar. Porfirin ile kompleks halinde olan ve ilgili proteinin yapısında yer alan demir, oksijenin bağlanmasını ve salınmasını sağlamakla kalmaz, aynı zamanda bir dizi olayda da görev alır.< важных окислительно-восстановительных процессов.

Normal olarak, vücuttaki demir metabolizması süreçleri katı bir şekilde düzenlenir, bu nedenle ihlallerine eksikliği veya fazlalığı eşlik eder. Doğal olarak vücut, ferrodeksikliği, özellikle ince bağırsakta demir emilimindeki artışı önleyecek adaptif mekanizmalara sahiptir, ancak ferrodeksikliğin nedeni ortadan kaldırılmazsa adaptif mekanizmalar başarısız olur.

DEA etiyolojisi

Kronik posthemorajik IDA
1. Rahim kanaması: çeşitli kökenlerden menoraji, hiperpolimenore (5 günden fazla adet görme, özellikle 15 yıla kadar ilk adetin ortaya çıkması, 26 günden az bir döngü ile, kan pıhtılarının varlığı birden fazla gün), bozulmuş hemostaz, kürtaj, doğum, miyomlar, adenomiyoz, rahim içi kontraseptifler, habis tümörler.
2. Gastrointestinal sistemden kanama - gastrointestinal sistem (kronik kan kaybı tespit edildiğinde, ağız boşluğu, yemek borusu, mide, bağırsak hastalıkları hariç, sindirim sisteminin "yukarıdan aşağıya" kapsamlı bir incelemesi yapılır. kancalı kurt ile solucan istilası).
3. Bağış (kadınların %40'ında gizli demir eksikliğine yol açar ve bazen - özellikle uzun yıllar (10 yıldan fazla) deneyime sahip kadın donörlerde - DEA gelişimine neden olur. 500 ml kan bağışlarken, 250 mg demir kaybedilir (%5-6) Kadın donörlerde demir ihtiyacı 4-5 mg'dır. Moskova'da büyük donör grupları incelendiğinde, incelenenlerin %20,6-49,3'ünde demir metabolizmasında sapmalar ve demir eksikliği belirtileri kaydedildi. uzun süreli hasta ve tekrar tekrar muayene edilen hastalarda damar tıkanıklığı da demir eksikliği nedeni olabilir.
4. Diğer kan kaybı (nazal, renal, iyatrojenik, akıl hastalığında yapay olarak indüklenen).
5. Kapalı alanlardaki kanamalar (pulmoner hemosideroz, glomik tümörler, özellikle ülserasyon, endometriozis).

Artan demir gereksinimleri ile ilişkili DEA: gebelik, emzirme, ergenlik ve yoğun büyüme, inflamatuar hastalıklar, yoğun spor, B 12 eksikliği anemisi olan hastalarda B 12 vitamini ile tedavi).

Bozulmuş demir alımı ile ilişkili DEA: beslenme - beslenme - IDA; un ve süt ürünleri ağırlıklı yetersiz beslenme; su ve gıdadaki eser elementlerin (bakır, manganez, kobalt) azaltılmış içeriği de önemlidir; malabsorpsiyon (enterit, bağırsak rezeksiyonu, mide, çölyak hastalığı vb.). Son yıllarda Helicobacter pylori enfeksiyonunun DEA gelişimindeki rolü araştırılmaktadır. Bazı durumlarda Helicobacter pylori'nin yok edilmesi sırasında vücuttaki demir değişiminin ek önlemler alınmadan normalleştirilebileceği belirtilmektedir.

Bozulmuş demir taşınmasıyla ilişkili DEA: konjenital antransferrinemi, transferrine karşı antikorların varlığı, genel protein eksikliği nedeniyle transferrin azalması.

Çok nadir durumlarda, aneminin nedeni, yetersiz demir kullanımı nedeniyle hemoglobin oluşumunun ihlalidir (protoplazma ve çekirdek arasındaki demir değişiminin ihlali). Son yıllarda genotipte sitokrom 4501A1 geninin mutant formuna sahip bireylerde DEA'ya yatkınlığı ortaya koyan çalışmalar yapılmaktadır. Bu tür çalışmalar devam etmektedir.

IDA'nın klinik tablosu

IDA'nın klinik tablosu şunlardan oluşur: yaygın semptomlar hemik hipoksiden kaynaklanan anemi ve doku demir eksikliği belirtileri (sideropenik sendrom).

Genel anemik sendrom: halsizlik, yorgunluk, baş dönmesi, baş ağrıları (daha sık olarak akşamları), eforla nefes darlığı, çarpıntı, senkop, gözlerin önünde yanıp sönen "sinekler" düşük tansiyonla birlikte, genellikle sıcaklıkta orta derecede bir artış olur, sıklıkla gündüzleri uyuşukluk ve geceleri zayıf uykuya dalma, sinirlilik, sinirlilik, ağlamaklılık, hafıza ve dikkatte azalma, iştahsızlık. Şikayetlerin şiddeti anemiye adaptasyona bağlıdır. Yavaş kansızlık oranı daha iyi adaptasyona katkıda bulunur.

sideropenik sendrom. Demir birçok enzimin (sitokromlar, peroksidazlar, süksinat dehidrogenaz, vb.) bir parçasıdır. DEA ile ortaya çıkan bu enzimlerin eksikliği, çok sayıda semptomun gelişmesine katkıda bulunur.
1. Deri ve uzantılarındaki değişiklikler (kuruluk, soyulma, kolay çatlama, solgunluk). Saç donuk, kırılgan, bölünmüş, erken beyazlıyor, yoğun bir şekilde dökülüyor. Hastaların% 20-25'inde tırnaklarda değişiklikler görülür: incelme, kırılganlık, enine çizgilenme, bazen kaşık şeklindeki içbükeylik (koilonychia).
2. Mukoza zarlarındaki değişiklikler (papilla atrofisi olan glossit, ağız köşelerinde çatlaklar, açısal stomatit).
3. Gastrointestinal sistem (atrofik gastrit, yemek borusu mukozasının atrofisi, disfaji).
4. Değişiklikler kas sistemi(büzgen kasların zayıflamasına bağlı olarak zorunlu idrara çıkma dürtüsü, gülerken idrarı tutamama, öksürme, kızlarda bazen altını ıslatma vardır).
5. Alışılmadık kokulara bağımlılık.
6. Yenmeyen bir şey yeme arzusunda ifade edilen tat sapkınlığı (çoğunlukla çocuklarda ve ergenlerde).
7. Sideropenik miyokardiyal distrofi, taşikardi eğilimi, hipotansiyon.
8. Bağışıklık sistemindeki bozukluklar (lizozim, B-lizinler, kompleman, bazı immünoglobülinler, T ve B lenfositlerin seviyesi azalır, bu da DEA'da yüksek bulaşıcı insidansa katkıda bulunur).
9. Sinir sistemindeki değişiklikler (yorgunluk, kulak çınlaması, baş dönmesi, baş ağrısı, zihinsel yeteneklerde azalma). Demir eksikliği ile sinir gövdelerinin miyelinasyonu bozulur ki bu görünüşe göre geri dönüşümsüzdür, aksonlardaki D2 reseptörlerinin sayısı ve hassasiyeti azalır. Çalışmalar, beynin hemisferlerinde ve oksipital loblarında elektriksel aktivitede bir azalma kaydetti. Bazı yazarlar düşünce bozukluklarını, bilişsel ve hafıza gerilemesini ve Parkinson ve Alzheimer hastalıklarının gelişimini demir eksikliği ile ilişkilendirir. Demirin dopaminerjik ve opiat nörotransmitter sistemlerinin aktivitesine, merkezi sinir sisteminin sinir gövdelerinin miyelinleşme süreçlerine katılımı, demir eksikliği anemisinin nörolojik belirtilerini açıklar.
10. Karaciğerin fonksiyonel yetmezliği (uzun süreli ve şiddetli anemi ile). Hipoksinin arka planında hipoalbüminemi, hipoprotrombinemi ve hipoglisemi meydana gelir.
11. Üreme sistemindeki değişiklikler (ihlal adet döngüsü ve hem menoraji hem de oligomenore meydana gelir).

Ayrı ayrı hepsi ciddi komplikasyonlar görünen DEA'lı gebelerde ve fetüste:

plasental yetmezlik (%18-24);

düşük yapma tehdidi ve erken doğum (11-42%);

preeklampsi (%40-50), ağırlıklı olarak ödematöz-proteinürik form;

aşiret güçlerinin zayıflığı (%10-15);

her 3 hamile kadında amniyotik sıvının zamansız boşalması;

hipotonik kanama (%7-10);

doğum sonrası septik komplikasyonlar (%12);

endometrit (%12);

mastitis (%2);

hipogalaksi (%39);

polihidramnios.

fetüste intrauterin hipoksi, yetersiz beslenme, anemi tespit edilir. Fetüsteki anemi şiddetinin her zaman anneden daha az belirgin olduğu belirtilmelidir. Bu, demirin fetüse taşınmasından sorumlu plasental proteinlerin ifadesindeki telafi edici bir artışla açıklanmaktadır. Bununla birlikte, bu tür yenidoğanlar, sağlıklı kadınlardan doğan çocuklara kıyasla demir depolarının yarısına sahiptir (WHO, 1999). Bir çocuğun yaşamının sonraki aylarında ve yıllarında şiddetli IDA'ya, hemoglobin oluşumunun ihlali, büyüme geriliği, zihinsel ve motor gelişim, hafıza kaybı, davranış bozuklukları, kronik hipoksi, bağışıklık durumunda azalma, enfeksiyonlara karşı artan duyarlılık eşlik edebilir.

Kansızlığın insan sağlığı üzerindeki en dramatik sonucunun anne ve çocuk ölüm riskinin artması olduğuna dair artık çok sayıda kanıt var.

Cerrahi patolojisi olan hastalarda anemi prevalansı, postoperatif komplikasyon ve mortalite riskini artırabilir.

Aneminin şiddeti (A.A. Miterev'e göre)

hafif: hemoglobin 120-90 g/l;

orta: hemoglobin 90-70 g/l;

şiddetli: hemoglobin 70 g/l'den az.

DEA tedavisinin aşamaları

aneminin giderilmesi;

doygunluk tedavisi (vücuttaki demir depolarının restorasyonu);

idame tedavisi.

DEA tedavisi

DEA tedavisine başlarken kadın hastalıklarının yapısında inflamatuar hastalıkların ilk sırayı aldığı unutulmamalı ve hastada pelvik organların inflamatuar hastalıkları varsa antianemik öncesi yeterli antiinflamatuar tedavi uygulanmalıdır. terapi, aksi takdirde, iltihaplanma odağını korurken, hastanın aldığı tüm demir oraya gitme eğiliminde olacaktır. Biyolojik anlamı, bakterilerin demire bağımlı bölünmesinin engellenmesidir.

Her hasta için her aşamanın süresi bireyseldir. DEA tedavisinin her üç aşaması boyunca, ferrokinetik parametrelerin yüksek kalitede izlenmesi ve dispanser gözlemi yılda 2 kez yapılmalıdır. Etkili olan ve hastalığın nükslerinin zamanında durdurulmasına izin veren ve özellikle zor riskli durumlarda - hamilelik, emzirme, menopoz, nüksetmeye yol açan enfeksiyonlar sırasında - önleyici ferroterapi kürleri önererek gelişmelerini önleyen bu dispanser gözlem rejimidir. hastalığın ücretsiz seyri ve iyileşme.

-de İlaç tedavisi ve gebelik sırasında DEA'nın önlenmesi, aşağıdakiler gibi DSÖ ilkeleri tarafından yönlendirilmelidir: tüm kadınlar gebeliğin en başından itibaren (en geç 3. ay) ve doğumdan önce, günde 50-60 mg elemental demir almalıdır. IDA'nın önlenmesi. Hamile bir kadında DEA saptanırsa günlük doz 2 kat artırılır.

Şu anda, günlük dozu 100-300 mg olan demirli demir içeren müstahzarlar kullanılmaktadır (bağırsaklarda daha iyi emilir). Emilim hacmi artmadığı için günde 300 mg'dan fazla Fe 2+ reçete etmek gerekli değildir. Günlük demir preparatları dozu, tedavi aşamasına göre belirlenir. Tablet, kapsül, damla sayısı, bir tablet, kapsül içindeki element demir içeriği dikkate alınarak seçilir.

Bu nedenle, DEA tedavisi için bir ilaç seçerken herhangi bir zorluk olmamalıdır. Yeterli terapötik dozu, demir emilimini artıran maddeleri, tedavi süresini bilen bir doktor, hastasıyla birlikte hastalığı kolaylıkla yenebilir.

Kliniğimizde DEA yani gizli demir eksikliği tedavisi için "Totema" ilacını kullandık.

Totem kompozisyonunun faydaları:

demir glukonat;

demir eksikliği anemisinin tedavisinde bakır ve demir kombinasyonu rasyoneldir (bakır, demirin emilimini ve eritroblastlar seviyesinde tutulmasını destekler);

glukonat formundaki manganez, hemoglobin sentezi üzerinde katalitik bir etkiye sahiptir.

demir glukonat

organik demir bileşikleri daha fizyolojiktir, daha iyi tolere edilir;

glikoz, gastrointestinal mukoza üzerinde bir antioksidan etkiye sahiptir;

bağırsakta hidrojen sülfit oluşumunu arttırmaz, bu da iyi bir tolerans sağlar, gastrointestinal sistemden nadir görülen yan etkiler.

Bakır ve manganezin insan vücudundaki rolü

Bakır:

bağırsak enterositlerinde Fe2+'nın Fe3+'ya (gefestin) oksidasyonu ve ayrıca kan dolaşımında transferrin (seruloplazmin) ile bağlanması;

eritropoezin uyarılması: retikülositlerin ve diğer hematopoietik hücrelerin olgunlaşması (sitokrom oksidazın aktivasyonu);

antioksidan sistemin işleyişi (seruloplazmin ve süperoksit dismutazın bir parçası olarak) süperoksit ve ferritine bağlı lipid peroksidasyonunu inhibe eder;

eritrositlerin YAŞAMINDA artış;

anti-inflamatuar etki (akut faz proteini);

hücre zarlarının stabilitesini arttırır;

demir mobilizasyonu, kemik iliğine ulaşım;

demirin transplasental taşınması (plasental bakır içeren oksidaz).

Manganez:

hemoglobin moleküllerinin sentezi;

normoblastların, eritrositlerin, dolaşımdaki kan hacminin sayısında artış;

nükleik asitlerin sentezi;

antioksidan sistemin işleyişi (süperoksit dismutazın bir parçası olarak).

Etkili doz, elemental demir miktarı cinsinden ifade edilir. Yetişkinler için günde 100 ila 200 mg (20-40 ml Totem) demir (2-3 mg / kg) arasında değişir, bu da yaklaşık 30 mg demirin gerçek emilimine karşılık gelir. Küçük çocuklar için (10 yaşına kadar), doz 2 kat azaltılır ve günde 50-100 mg demir arasında değişir. Bebekler daha yüksek dozları tolere edebilir: 5 mg/kg/gün. Gebe kadınlara önleyici tedbir olarak gebeliğin son iki trimesterinde günde 50 mg (10 ml Totem) reçete edilmesi önerilir. İki değerlikli demir tuzları aç karnına daha iyi emilir. Dozlar 3 günlük doza bölünmelidir. Ampulün içeriği sade veya tatlandırılmış suda veya başka bir meşrubatta eritilir. Diyabetli hastalar, ilacın 10 ml'sinin 3 g sükroz içerdiğini bilmelidir.

Totem, hemoglobini hızla artırır, vücuttaki demir deposunu geri yükler, bu da doğum ve jinekolojik operasyonlara hazırlanırken IDA'yı telafi etmenizi sağlar. Tedavi sonuçlarını hemen etkileyen Totem ile çalışırken yüksek uyumun kaydedilmesi de önemlidir. İlacın hoş tadı hastalar tarafından takdir edildi.

Edebiyat
1. Arkadyeva G.V. DEA tanı ve tedavisi. M., 1999
2. Vorobyov P. A. Klinik pratikte anemik sendrom. M: Newdiamed, 2001; 168 s.
3. Dvoretsky L.I. ZhDA.- M.: Nyudiamed-AO, 1998.
4. Kovaleva L. Demir eksikliği anemisi. M.: Vrach, 2002; 12:4-9.
5. Serov V.N., Ordzhonikidze N.V. Anemi - obstetrik ve perinatal yönler. meme kanseri. M .: LLC "Volga-Medya", 2004; 12, 1 (201): 12-5.
6. Harrison G.R. Dahili hastalıklar. T.
7. M.: Tıp, 1996; İle. 572-877. Shekhtman M.M. Ekstragenital patoloji ve gebelik. M.: Tıp, 1987; İle. 143-155.
8. Schaeffer R.M., Gachet K, Huh R., Krafft A. Demir mektup: demir eksikliği anemisinin tedavisi için öneriler. Hematol. ve transfüzyon. 2004; 49(4):40-8.
9. Perewusnyk G, Huch R. Huch A, Breumann C. British Journal of Nutrition 2002; 88:3-10.

Demir eksikliği anemisi, vücuttaki demir seviyesinin düşmesidir, bu da kandaki hemoglobin seviyesinin düşmesine neden olur. Hemoglobin, oksijenin organlara ve dokulara taşınmasından sorumlu kırmızı kan hücreleri olan eritrositlerde bulunur. Hemoglobin olmadan bu süreç imkansız hale gelir. Halk arasında anemi daha çok "anemi" adıyla bilinir, çünkü geçmiş yıllarda doktorlar bile bu ihlali bu şekilde adlandırmıştır.

Demir eksikliği anemisinde eritrosit düzeyi normal aralıkta kalabilir. Ancak hemoglobin eksikliği durumunda işlevlerini yerine getiremezler. Sonuç olarak, organlar ve dokular oksijen açlığından muzdarip olmaya başlar (bu duruma denir).

Diğer anemiler arasında en sık görüleni demir eksikliği anemisidir. Bu, aşağıda tartışılacak olan çeşitli faktörlerin ve nedenlerin gelişmesine yol açabileceği gerçeğiyle kolayca açıklanabilir.

Demir (Fe), insan vücudunun normal şekilde çalışamayacağı bir eser elementtir.

Normal olarak, sağlıklı bir yetişkin ortalama erkek vücutta yaklaşık 4-5 g demir içerir:

Hemoglobin 2.5-3.0 gr demir içerir.

Dokularda seviyesi 1.0-1.5 g'a eşittir, bu demir acil durumlarda yedek olarak içlerinde bulunur. Ferritin adı verilen bir madde formunda gelir.

Solunum enzimleri ve miyoglobin yaklaşık 0,3-0,5 g demir tüketir.

Ayrıca bu eser elementi taşıyan proteinlerde az miktarda demir bulunur. Bu proteinlere transferrin adı verilir.

Her gün yetişkin bir erkeğin vücudu bağırsaklardan yaklaşık 1.0-1.2 gr demir atar.

organizmada yetişkin kadın 2,6-3,2 gr demir içerir. Aynı zamanda, bu eser elementin sadece 0,3 gramı organ ve doku rezervlerinde bulunur. Kadın vücudu her gün demiri bağırsaklardan uzaklaştırır. Menstrüasyon sırasında bu eser elementin kaybı da adet kanıyla gerçekleştirilir. Menstrüasyon sırasında günde 1 gr demir atılır. Bu nedenle, demir eksikliği anemisi gibi bir rahatsızlıktan en çok kadınların muzdarip olması oldukça mantıklıdır.

İÇİNDE çocukluk normal seviye demir kadınlar için olanlara eşittir. Bu, 14 yaşın altındaki çocuklar ve ergenler için geçerlidir.

Ne yazık ki, insan vücudu kendi başına demir üretemez. Sadece dışarıdan (gıda veya ilaçla) alabilir. Demir emilimi duodenumda ve ince bağırsakta gerçekleşir. Kalın bağırsağın yardımıyla bu mikro element sadece atılır.

Kişi, demirin gıda ile aktif kullanımının doku ve organlarda aşırı birikimine yol açabileceğinden korkmamalıdır. Vücut, fazla Fe'yi yiyeceklerden basitçe bloke eden bir dizi mekanizmaya sahiptir.

Açık erken aşamalar demir eksikliği anemisi hiçbir şekilde kendini göstermez yani kişi vücudunda gizli bir demir eksikliği olduğundan şüphelenmeyebilir bile. Bu ihlalin gelişiminin ilk aşamasındaki değişiklikler önemsizdir. Bununla birlikte, IDA'nın ilk belirtileri hala oradadır, bu da çok az kişinin tam olarak kandaki demir seviyesindeki bir düşüşle kışkırtıldığını düşündüğü başka bir sorudur.

Bu nedenle, bir kişi aşağıdaki bozukluklar hakkında endişelenmeye başlarsa, bir doktora göründüğünüzden ve bir biyokimyasal kan testi yaptırdığınızdan emin olun:

İştah azalır. Kişi yemek yemeye devam eder, ancak bunu çok fazla istek duymadan yapar.

Belki de bir tat bozukluğu, yeni yemek bağımlılıklarının ortaya çıkışı. Kil, tebeşir, un, diş tozu gibi alışılmadık bir şey yeme isteği olabilir.

Epigastrik bölgede sıklıkla rahatsızlık meydana gelir ve gıda alımında ihlaller olabilir.

Orta

Ortalama demir eksikliği anemisi derecesi, 70-90 g / l aralığında bir hemoglobin seviyesi ile karakterizedir. Bu sırada hasta sideropenik sendrom geliştirir ve doktora belli şikayetler sunmaya başlar. Hafif derecede aneminin tezahür ettiği andan orta şiddette aneminin gelişmesine kadar birkaç yıl (8-10 yıl) geçebilir.

Doku sideropenik sendromu, aşağıdaki gibi semptomlarla karakterize edilir: organların işleyişindeki bozukluklar sindirim sistemi, cilt değişiklikleri, saç ve tırnakların bozulması.

ağır

Şiddetli derecede demir eksikliği anemisi, hemoglobin seviyelerinin 70 g/l'ye düşmesi ile karakterize edilir. Aynı zamanda, hasta tüm sendrom kompleksini geliştirir: dairesel-hipoksik, sideropenik, hematolojik. Artık tezahürlerini görmezden gelmek veya görmezden gelmek mümkün değil, bir kişi tıbbi yardım istiyor.

Randevuya gelen hastanın şikayetleri, doktorun demir eksikliği anemisi geliştirdiği düşüncesine yol açabilir.

Bu varsayımı doğrulamak için, aşağıdakileri içeren bir dizi laboratuvar testi sipariş etmek gerekir:

Sürekli fazla çalışma, stres, seyrek yürüyüşler ve yetersiz beslenme kadın sağlığını olumsuz etkiler.

Birçok hastalığın belirtileri sıradan yorgunlukla karıştırılır ve doktora gitmeyin. Anemi, aşırı çalışma ile kolayca karıştırılabilen bir patolojidir.

Belirtiler hakkında konuşalım ve dış işaretler, hamilelik sırasında yetişkin kadınlarda tedavi, beslenme, demir eksikliğinin ve diğer anemi türlerinin sonuçları, Emzirme 50 yaşın üzerindeki yaşlı kadınlarda.

Çeşit

Hastalığın gelişimi kana bağlıdır.

kırmızı kan hücrelerinde bulunan kırmızı bir proteindir. En önemli işlevi yerine getirir - iç organlara oksijen vererek çalışmalarını sağlar.

Anemi, kan kaybı veya kırmızı kan hücrelerinin oluşumunda bir arıza olduğunda ortaya çıkar. Çoğu zaman, anemi çocuklarda ve üreme çağındaki yetişkin kadınlarda görülür.

Tıpta 6 tip anemi ayırt edilir:

eksik (çoğunlukla demir eksikliği);
kanama sonrası;
hipoplastik;
hemolitik;
folik asit eksikliği;
B12 eksikliği.

Tüm türlerin ortak semptomları vardır:

nefes darlığı;
solgunluk;
zayıflık;
adet döngüsünün ihlali;
çalışma kapasitesinde azalma;
kardiyopalmus.

Aneminin tüm belirtilerinde kandaki hemoglobin azalır, ancak kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma her zaman gerçekleşmez.

Anemi bağımsız bir hastalık değildir, bu, dolaşım sistemi süreçlerinin patolojisinin sonucudur. Doktorun türünü belirlemesi ve tedaviyi reçete etmesi için testler yapılması gerekir.

Ciddiyet, kan sayımı

nedenler

Kadınlarda aneminin kendini nasıl gösterdiğini bilmeniz gerekir, çünkü semptomlar patolojinin türüne göre değişir. Çeşitlilikleri tabloda gösterilmiştir:

anemi türleri	Semptomlar ve belirtiler	özellikler
posthemorajik	Ciltte solgunluk, soğuk ter, düşük vücut ısısı, kusma, çarpıntı, tat bozukluğu, herhangi bir kokuya karşı aşırı istek veya tam tersi, kırılgan saç ve tırnaklar, cilt kuruluğu, sindirim bozuklukları	Vücut sistematik olarak az miktarda kan kaybederse, büyük bir kan kaybıyla akut ve kronik olabilir.
Demir eksikliği	Nefes almada zorluk, migren, kulak çınlaması, uyuşukluk, iştahsızlık, diş eti kanaması, kas güçsüzlüğü; dış belirtiler - derinin soyulması, tırnak plakalarının delaminasyonu ve deformasyonu, yüzün solgunluğu, gözlerin altındaki morluklar. Nadir durumlarda bayılma	Patoloji vücutta demir eksikliği olduğunda ortaya çıkar. Bu en yaygın anemi türüdür. Çoğu zaman hamilelik sırasında ve doğum sonrası dönemde acı çeker.
hipoplastik	Burunda, ağızda, ciltte ülserler var, bayılma, cilt kolayca yaralanıyor	Kemik iliğinde hücre ölümü ile karakterize
hemolitik	Sarılık, genişlemiş karaciğer, dalak, koyu renkli idrar ve dışkı, titreme	Kana çok miktarda salınması nedeniyle oluşur. Kalıtsal veya edinilmiş olabilir. Kırmızı kan hücrelerinin sentezinin ihlali ile bağlantılı olarak ortaya çıkar - bunların yok edilmesi, yenilerinin oluşmasından daha hızlı gerçekleşir.
B12 eksikliği	Zayıf hafıza, hareketlerin koordinasyonunda bozulma, uzuvlarda uyuşma, hiperasidite midede, yutma güçlüğü, sarımsı cilt tonu	Vücutta B12 vitamini eksikliği ile ilişkili
Folik eksikliği	Gastrointestinal sistemin bozulmuş işleyişi	Bir kadının diyetinde folik asit eksikliği veya bu vitaminin zayıf emilimi olduğunda ortaya çıkar.

Teşhis yöntemleri, analizler

Kendinizi iyi hissetmediğinizde bir terapiste görünmen gerek. Genel kan testleri de patolojiyi tanımlamaya yardımcı olacaktır.

İlişkili en yaygın anemi. Farklı bir tür şüphesi varsa, doktorunuzun sizi yönlendireceği gastrointestinal sistem organlarının muayenesi gerekebilir.

Bir kan testi, normdan tüm sapmaları gösterecektir. Anemi varlığında, kandaki kırmızı kan hücreleri sağlıklı bir insandan daha küçük, daha az renkli olacaktır.

Doktor nabzı kontrol edecek, basıncı ölçecek cildin durumunu değerlendirin. Muayeneden sonra, testlerin değerlendirilmesi, tedavi reçete edilir.

Kansızlık nedir, nasıl tedavi edilir, "Sağlıklı yaşa!" programı şunları söyleyecektir:

Tehlikeli olan: sonuçlar ve komplikasyonlar

Anemi neye yol açar ve bir kadın için korkunç olan nedir? Olası sonuçlar ve komplikasyonlar aneminin neden olduğu:

Azaltılmış bağışıklık. Vücudun virüslerle savaşması daha zordur. Sonuç olarak, kadın sıklıkla hastalanır.
Uyku bozuklukları. Uykusuz geceler, refah ve performans üzerinde kötü bir etkiye sahiptir.
Mukoza zarları duyarlı ve savunmasız hale gelir, bu da iltihaplanmaya, enfeksiyonlara yol açar.
Kadınlar strese daha yatkındır, dikkati dağılır, savunmasız hale gelir.
Kardiyovasküler sistemin bozulmasına yol açar.
Uzun süreli anemi ödem, karaciğer hastalığına yol açar.
Besinlerin emilim süreci bozulur, bu da gastrointestinal sistem hastalıklarına yol açar.
Anemi ile oksijen açlığı meydana gelir. Beyin için zararlıdır.
Güzelliği ortadan kaldırır - cilt uyuşuk, kuru, saç - kırılgan, mat, tırnaklar pul pul dökülür.
Şiddetli vakalarda anemi bayılmaya, ateşe yol açar.

Nasıl ve ne tedavi edilir: demir takviyeleri, vitaminler

Hafif anemi formlarında diyetin gözden geçirilmesi yeterlidir.: demir, B vitaminleri açısından zengin gıdaları içerir.

Diyet yeterli değilse, uzman gerekli maddelerin eksikliğini gideren ilaçlar yazacaktır.

Kendi kendine ilaç almaya gerek yok - bu, refahı kötüleştirebilir. Terapinin işe yaramadığı durumlarda, doktor hormon içeren ilaçları reçete eder.

Kansızlıktan muzdarip kadının yaşı dikkate alınır. Hastalık menopoz ile ilişkiliyse, bir terapist, jinekolog, endokrinolog ile görüşmek gerektiğinde.

Kadınlarda demir eksikliği anemisinin tedavisi için demir takviyesi alma kuralları:

tablet almak, kas içi enjeksiyonlardan daha etkilidir, çünkü demir bağırsak yolundan geçerse daha iyi emilir;
optimal saf demir dozu 80-160 mg'dır - dozu aşmak kabul edilemez;
tablet şeklinde almak, sıvı formdan daha etkilidir;
müstahzarlar demirli veya üç değerlikli demir içerir: ilk durumda, C vitamini ikinci - amino asitlerde iyi emilime katkıda bulunur;
yemek borusu ve midenin mukoza zarını tahrişten koruyacak koruyucu bir kabukla kaplı müstahzarlar kullanın.

Demirli demirden ilaçlar Sorbifer durules, Tardiferon reçete edilir. Günde 2 kez yemeklerden 30 dakika önce bir bardak su ile tüketilir.

Ferrik demir müstahzarları- Ferrum Lek, Biofer - yemek sırasında veya sonrasında kullanılır.

Enjeksiyonlar, gastrointestinal sistem hastalıkları olan hastalar için reçete edilir. büyük kayıplar kan.

Karmaşık anemi formlarında - hemorajik, hemolitik, hipoplastik - reçete edilir:

glukokortikosteroidler;
anabolik steroid;
androjenler;
sitostatikler;
eritropoietin preparatları.

Kontrolsüz tedavi kabul edilemez. Dozaj, kan testinin sonuçlarına, dar uzmanların teşhisine göre doktor tarafından reçete edilir.

Demir içeren müstahzarların daha hızlı emilebilmesi için, vitaminler reçete edilir:

askorbik asit;
B6 vitamini;
folik asit.

Nadiren aneminin nedeni bakır veya çinko eksikliği.

Vitaminlerle birlikte mineral komplekslerinin alımı (doktor size isimlerini söyleyecektir) kadınlarda anemi semptomlarını hafifletmeye yardımcı olur, oksijen açlığıyla hızla başa çıkmaya yardımcı olur.

Posthemorajik anemi ile kan veya ikameleri transfüze edilir. Hemoglobin tamamen yenilenene kadar demir ve vitaminler reçete edilir.

Halk ilaçları

Endişe verici semptomlarla kendi kendine ilaç vermek imkansızdır çünkü. anemi bir işaret olabilir ciddi hastalıklar , kötü huylu tümörler dahil.

Halk ilaçları semptomları hafifletir, kandaki hemoglobin seviyesini yükseltir, ancak bazı anemi türlerinde evde tedavi işe yaramaz.

Anemi, demir eksikliği ile ilişkilendirilirse, doğal formülasyonlar vücut için yan etki olmaksızın olumlu bir etki verecektir.

Halk tedavi yöntemleri:

çilek infüzyonu.

Bir avuç kuru yemiş 200 ml kaynamış su ile dökülmeli, bir kapakla kapatılmalı, 3-4 saat bekletilmelidir.

Günde bir kez kullanmak için infüzyon;

Sarımsak, anemi ile zayıflığın üstesinden gelmeye yardımcı olacaktır. Bundan bir tentür yaparlar.

300 gr soyulmuş sarımsak hazırlamak için% 96 alkol solüsyonu dökün, karışımı bir şişeye koyun. Karışımı 3 hafta bekletin. Günde 3 kez 100 ml sütte eritilmiş 20 damla alın;

kuşburnu C vitamini açısından zengindir, bu nedenle anemi ile meyvelerinden bir kaynatma içmek faydalıdır. Bu, demir eksikliği ilaçlarının emilmesine yardımcı olacaktır. 2 çay kaşığı meyveler bir bardak kaynar su ile demlenmeli ve yemeklerden sonra günde 3 defa kaynatma içilmelidir;

yulaf ezmesi. Ondan bir kaynatma hazırlanır. Bunu yapmak için 1 litre su ve bir bardak mısır gevreği alın. Karışımı sıvı jöle kıvamına gelene kadar pişirin.

Ortaya çıkan et suyu tülbentten süzülür, üzerine 2 su bardağı süt, 4 çay kaşığı eklenir. tatlım, kaynat. Kaynatma gün içinde 2-3 dozda tüketilmelidir.

Ne yenir: beslenme ve diyet

Uygun diyet, patolojinin tedavisinde önemli bir rol oynar. Sığır eti gücün geri kazanılmasına yardımcı olacaktır: Bu et, oksijen açlığı sırasında besin içeriği açısından bir şampiyondur.

Protein açısından zengin yiyecekleri diyete dahil etmek gerekir:

dana eti;
karaciğer;
Süt Ürünleri;
balık;
yumurtalar;
tereyağı ve bitkisel yağlar.

Özellikle karabuğday, elma, bal ve kuru meyvelerden elde edilen tahıllar, kadınlarda demir eksikliği anemisi için menüde yer alan hemoglobin seviyesini yükseltmeye yardımcı olacaktır.

Ancak yağlı yiyecekleri, yarı mamul ürünleri reddetmek daha iyidir. Sadece zarar getirecekler.

Kahve içenlerin günde içtikleri fincan sayısını sınırlamaları gerekir.çünkü vitamin ve mineralleri vücuttan atar.

Bir kadının gastrointestinal sistemle ilgili sorunları varsa, doktor belirli yiyecekleri hariç tutan bir diyet önerebilir.

Kurs süresi

Tedavi rejimi yaşa bağlıdır. Üreme çağındaki kadınlarda en sık hamilelik ve emzirme döneminde anemi gelişir.

Yaşlılıkta doktor, genellikle belirli hastalıklarla ilişkilendirildiği için aneminin tezahürlerini ayrıntılı olarak inceler.

Tedavi süresi, aneminin şekline ve ciddiyetine, yaşa bağlıdır. Yaşlı kadınların iyileşmek için daha fazla zamana ihtiyacı vardır.

Yaşa bağlı değişiklikler vücuttaki metabolik süreçleri yavaşlatır, bu nedenle hastalıkla baş etmek zordur.

60 yaşından sonra çoğu insan, tedavinin olumlu dinamiklerini zorlaştıran bir dizi eşlik eden hastalığa sahiptir.

Hamilelik ve emzirme döneminde

Hamile bir kadın kliniğe kaydolduğunda, kendisine bir dizi test reçete edilir. Düşük bir hemoglobin seviyesi tespit edilirse, anne adayına demir takviyeleri ve diyet reçete edilir.

Zamanında düzeltme ve terapi, hamileliğin ikinci yarısında komplikasyonların önlenmesine yardımcı olur.

Oksijen açlığı sadece kadının durumunu değil aynı zamanda fetüsün ve plasentanın gelişimini de etkiler. Doktor tavsiyelerine uymak önemlidir.

Kadınlarda hafif anemi bile fetal hipoksi riskini artırır bebeğin sinir sisteminin gelişimsel bozukluklarına yol açar. Patoloji zayıf emek aktivitesine neden olabilir.

Bir kadın doğum sırasında çok kan kaybederse, ona kan nakli yapılır. Daha sonra hemoglobin hızla yükseltilebilir. Demir enjeksiyonları daha az etkilidir.

Emzirirken kansızlığı önlemek için, bir kadın düzenli beslenmeli, doğru beslenmelidir. Hastaneden taburcu olurken emzirme döneminde kullanılması gereken ürünlerin bir listesini verirler.

Hemoglobini yükseltmenin gerekli olduğu durumlarda demir içeren müstahzarlar reçete edilir. Bebekte geri dönüşü olmayan sonuçlardan kaçınmak için bir uzman tarafından reçete edilen dozu aşmayın.

Önleme tedbirleri

Kansızlık riskini azaltan başlıca faktörler şunlardır:- Doğru beslenme, temiz havada düzenli yürüyüşler. Önleyici tedbirlere uyum, özellikle ağır, uzun süreli menstrüasyonu olan kadınlar için önemlidir.

Vitaminlerin yiyeceklerden alınması önemli bir rol oynar. Doktorlar günde 500 gr sebze ve meyve yemeyi tavsiye ediyor. Bu, anemi ve diğer hastalıklara yakalanma riskini azaltır.

Risk altında olan hamile kadınlar ve donörlerdir. Önleme için genellikle demir müstahzarları, vitamin kompleksleri reçete edilir.

Aneminin zamanında teşhisi ve tedavisi, rahatsız edici semptomları giderecektir. Ana şey, diyetinizi gözden geçirmek için doktor tavsiyelerine uymaktır.

O zaman kansızlığı yenebilir ve hayatın tadını çıkarmaya devam edebilirsiniz.

Şunları okumak faydalı olabilir: