რკინის დეფიციტის სიმპტომები. ფარული რკინის დეფიციტის სიმპტომები

რკინადეფიციტური ანემია- დაავადება, რომელიც ხასიათდება სისხლში ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებით. მსოფლიოში ჩატარებული კვლევის შედეგების მიხედვით, დაახლოებით 2 მილიარდი ადამიანი იტანჯება სხვადასხვა სიმძიმის ანემიის ამ ფორმით.

ბავშვები და მეძუძური ქალები ყველაზე მგრძნობიარენი არიან ამ დაავადების მიმართ: მსოფლიოში ყოველი მესამე ბავშვი აწუხებს ანემიას და თითქმის ყველა მეძუძურ ქალს აქვს სხვადასხვა ხარისხის ანემია.

ეს ანემია პირველად 1554 წელს იქნა აღწერილი და მისი სამკურნალო საშუალებები პირველად 1600 წელს გამოიყენეს. ეს არის სერიოზული პრობლემა, რომელიც საფრთხეს უქმნის საზოგადოების ჯანმრთელობას, რადგან ის მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს შესრულებაზე, ქცევაზე, გონებრივ და ფიზიოლოგიურ განვითარებაზე.

ეს შესამჩნევად ამცირებს სოციალურ აქტივობას, მაგრამ, სამწუხაროდ, ანემია ხშირად არ არის შეფასებული, რადგან თანდათანობით ადამიანი ეჩვევა მის ორგანიზმში რკინის მარაგების შემცირებას.

რკინადეფიციტური ანემიის მიზეზები

რა არის ეს? რკინადეფიციტური ანემიის რამდენიმე მიზეზი არსებობს. ხშირად არსებობს მიზეზების ერთობლიობა.

რკინის დეფიციტს ხშირად განიცდიან ადამიანები, რომელთა ორგანიზმი საჭიროებს ამ მიკროელემენტის გაზრდილ დოზას. ეს ფენომენი შეინიშნება სხეულის ზრდის მატებასთან ერთად (ბავშვებში და მოზარდებში), ასევე ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში.

ორგანიზმში რკინის ადეკვატური დონის არსებობა დიდწილად დამოკიდებულია იმაზე, თუ რას ვჭამთ. თუ დიეტა დაუბალანსებელია, საკვების მიღება არარეგულარულია, არასწორ საკვებს საერთოდ მოიხმარენ, მაშინ მთლიანობაში ეს ყველაფერი გამოიწვევს ორგანიზმში საკვებით რკინის მიღების ნაკლებობას. სხვათა შორის, რკინის ძირითადი საკვები წყაროა ხორცი: ხორცი, ღვიძლი, თევზი. შედარებით ბევრი რკინაა კვერცხში, ლობიოში, ლობიოში, სოიოში, ბარდაში, თხილში, ქიშმიში, ისპანახი, ქლიავი, ბროწეული, წიწიბურა, შავი პური.

რატომ ჩნდება რკინადეფიციტური ანემია და რა არის ეს? ამ დაავადების ძირითადი მიზეზები შემდეგია:

რკინის არასაკმარისი მიღება საკვებთან ერთად, განსაკუთრებით ახალშობილებში.
შეწოვის პროცესების დარღვევა.
ქრონიკული სისხლის დაკარგვა.
მოზარდებში, ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში ინტენსიური ზრდით რკინის მოთხოვნილების გაზრდა.
ინტრავასკულარული ჰემოლიზი ჰემოგლობინურიით.
რკინის ტრანსპორტირების დარღვევა.

თუნდაც მინიმალური სისხლდენა 5-10 მლ/დღეში გამოიწვევს 200-250 მლ სისხლის დაკარგვას თვეში, რაც შეესაბამება დაახლოებით 100 მგ რკინას. ხოლო თუ ფარული სისხლდენის წყარო არ არის დადგენილი, რაც საკმაოდ რთულია კლინიკური სიმპტომების არარსებობის გამო, მაშინ 1-2 წლის შემდეგ პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს რკინადეფიციტური ანემია.

ეს პროცესი უფრო სწრაფად მიმდინარეობს სხვა წინასწარგანწყობილი ფაქტორების არსებობისას (რკინის შეწოვის დარღვევა, არასაკმარისი მიღება და ა.შ.).

როგორ ვითარდება IDA?

ორგანიზმი ახდენს რკინის მარაგის მობილიზებას. არ არის ანემია, არ არის ჩივილები, გამოკვლევისას შეიძლება გამოვლინდეს ფერიტინის დეფიციტი.
ქსოვილისა და ტრანსპორტირების რკინა მობილიზებულია, შენარჩუნებულია ჰემოგლობინის სინთეზი. არ არის ანემია, ჩნდება მშრალი კანი, კუნთების სისუსტე, თავბრუსხვევა, გასტრიტის ნიშნები. გამოკვლევისას ვლინდება შრატის რკინის დეფიციტი და ტრანსფერინის გაჯერების დაქვეითება.
ყველა ფონდი განიცდის. ჩნდება ანემია, მცირდება ჰემოგლობინის რაოდენობა, შემდეგ კი ერითროციტები.

ხარისხები

რკინადეფიციტური ანემიის ხარისხი ჰემოგლობინის შემცველობის მიხედვით:

მსუბუქი - ჰემოგლობინი არ ეცემა 90 გ/ლ-ზე ქვემოთ;
საშუალო - 70-90 გ / ლ;
მძიმე - ჰემოგლობინი 70 გ/ლ ქვემოთ.

სისხლში ჰემოგლობინის ნორმალური დონეა:

ქალებში - 120-140 გ/ლ;
მამაკაცებში - 130-160 გ / ლ;
ახალშობილებში - 145-225 გ / ლ;
ბავშვებში 1 თვე. – 100-180 გ/ლ;
ბავშვებში 2 თვის. - 2 წელი. – 90-140 გ/ლ;
2-12 წლის ბავშვებში - 110-150 გ/ლ;
13-16 წლის ბავშვებში - 115-155 გ/ლ.

თუმცა, ანემიის სიმძიმის კლინიკური ნიშნები ყოველთვის არ შეესაბამება ანემიის სიმძიმეს ლაბორატორიული კრიტერიუმების მიხედვით. ამიტომ, შემოთავაზებულია ანემიის კლასიფიკაცია კლინიკური სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით.

1 ხარისხი - კლინიკური სიმპტომები არ არის;
მე-2 ხარისხი - ზომიერი სისუსტე, თავბრუსხვევა;
მე-3 ხარისხი - არსებობს ანემიის, ინვალიდობის ყველა კლინიკური სიმპტომი;
4 გრადუსი - წარმოადგენს პრეკომის მძიმე მდგომარეობას;
მე-5 ხარისხი - ეწოდება "ანემიურ კომას", გრძელდება რამდენიმე საათი და იწვევს სიკვდილს.

ლატენტური ეტაპის ნიშნები

ორგანიზმში რკინის ლატენტურმა (ფარულმა) დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს სიდროპენიური (რკინის დეფიციტის) სინდრომის სიმპტომები. მათ აქვთ შემდეგი ხასიათი:

კუნთების სისუსტე, დაღლილობა;
ყურადღების დაქვეითება, თავის ტკივილი ფსიქიკური სტრესის შემდეგ;
მარილიანი და ცხარე, ცხარე საკვების ლტოლვა;
ყელის ტკივილი;
მშრალი ფერმკრთალი კანი, ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი;
ფრჩხილის ფირფიტების სისუსტე და ფერმკრთალი;
თმის სიბნელე.

ცოტა მოგვიანებით ვითარდება ანემიური სინდრომი, რომლის სიმძიმეს განსაზღვრავს ორგანიზმში არსებული ერითროციტები, ასევე ანემიის განვითარების სიჩქარე (რაც უფრო სწრაფად ვითარდება ის, მით უფრო გამოხატულია კლინიკური გამოვლინებები), კომპენსატორული შესაძლებლობებით. სხეულის (ისინი ნაკლებად განვითარებულნი არიან ბავშვებში და მოხუცებში) და თანმხლები დაავადებების არსებობა.

რკინადეფიციტური ანემიის სიმპტომები

რკინადეფიციტური ანემია ნელა ვითარდება, ამიტომ მისი სიმპტომები ყოველთვის არ არის გამოხატული. ანემიის დროს ფრჩხილები ხშირად აქერცლება, დეფორმაცია და მსხვრევა, თმა იშლება, კანი ხდება მშრალი და ფერმკრთალი, ჩნდება, ჩნდება სისუსტე, სისუსტე, თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, ფრიალებს თვალწინ, სისუსტე.

ძალიან ხშირად ანემიის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ გემოვნების ცვლილება, დაუძლეველი ლტოლვა არასასურსათო პროდუქტების მიმართ, როგორიცაა ცარცი, თიხა და უმი ხორცი. ბევრი იწყებს მკვეთრი სუნის მოზიდვას, როგორიცაა ბენზინი, მინანქრის საღებავი, აცეტონი. დაავადების სრული სურათი იხსნება მხოლოდ ზოგადის შემდეგ.

IDA-ს დიაგნოზი

ტიპიურ შემთხვევებში რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოზი არ არის რთული. ხშირად დაავადება ვლინდება სრულიად განსხვავებული მიზეზით აღებულ ანალიზებში.

სახელმძღვანელოში გამოვლენილია სისხლის ფერის ინდექსი და ჰემატოკრიტი. ანალიზატორზე OAC-ის ჩატარებისას ცვლილებები გამოვლინდა ერითროციტების ინდექსებში, რომლებიც ახასიათებს ერითროციტებში ჰემოგლობინის შემცველობას და ერითროციტების ზომას.

ასეთი ცვლილებების გამოვლენა არის რკინის მეტაბოლიზმის შესწავლის მიზეზი. რკინის მეტაბოლიზმის შეფასების დამატებითი დეტალები მოცემულია სტატიაში რკინის დეფიციტის შესახებ.

რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა

რკინადეფიციტური ანემიის ყველა შემთხვევაში, მკურნალობის დაწყებამდე აუცილებელია ამ მდგომარეობის დაუყოვნებელი მიზეზის დადგენა და, თუ შესაძლებელია, მისი აღმოფხვრა (ყველაზე ხშირად სისხლის დაკარგვის წყაროს აღმოფხვრა ან სიდეროპენიით გართულებული ძირითადი დაავადების მკურნალობა).

ბავშვებში და მოზრდილებში რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა უნდა იყოს პათოგენეტიკურად დასაბუთებული, ყოვლისმომცველი და მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ანემიის, როგორც სიმპტომის აღმოფხვრას, არამედ რკინის დეფიციტის აღმოფხვრას და ორგანიზმში მისი რეზერვების შევსებას.

ანემიის მკურნალობის კლასიკური რეჟიმი:

ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრა;
სათანადო კვების ორგანიზება;
რკინის პრეპარატების მიღება;
დაავადების გართულებებისა და რეციდივების პრევენცია.

ზე სათანადო ორგანიზაციაზემოაღნიშნული პროცედურებით მოსალოდნელია პათოლოგიის მოშორება რამდენიმე თვეში.

რკინის პრეპარატები

უმეტეს შემთხვევაში, რკინის დეფიციტი აღმოიფხვრება რკინის მარილების დახმარებით. ყველაზე ხელმისაწვდომი პრეპარატი, რომელიც დღეს გამოიყენება რკინადეფიციტური ანემიის სამკურნალოდ, არის რკინის სულფატის ტაბლეტები, შეიცავს 60 მგ რკინას და მიიღება 2-3-ჯერ დღეში.

სხვა რკინის მარილებს, როგორიცაა გლუკონატი, ფუმარატი, ლაქტატი, ასევე აქვთ კარგი შთანთქმის თვისებები. იმის გათვალისწინებით, რომ არაორგანული რკინის შეწოვა საკვებთან ერთად მცირდება 20-60%-ით, უმჯობესია ასეთი მედიკამენტების მიღება ჭამის წინ.

შესაძლო გვერდითი მოვლენებირკინის პრეპარატებიდან:

მეტალის გემო პირში;
მუცლის დისკომფორტი;
ყაბზობა;
დიარეა;
გულისრევა და/ან ღებინება.

მკურნალობის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია პაციენტის რკინის შთანთქმის უნარზე და გრძელდება სისხლის ლაბორატორიული მაჩვენებლების (ერითროციტი, ჰემოგლობინი, ფერის ინდექსი, შრატში რკინის დონე და რკინა-დაკავშირების უნარი) ნორმალიზებამდე.

რკინადეფიციტური ანემიის ნიშნების აღმოფხვრის შემდეგ რეკომენდებულია იგივე პრეპარატის გამოყენება, ოღონდ შემცირებული პროფილაქტიკური დოზით, ვინაიდან მკურნალობის ძირითადი მიმართულებაა არა იმდენად ანემიის ნიშნების აღმოფხვრა, არამედ ორგანიზმში რკინის დეფიციტის შევსება. .

დიეტა

რკინადეფიციტური ანემიის დიეტა არის რკინით მდიდარი საკვების მოხმარება.

ნაჩვენებია სრული დიეტა დიეტაში ჰემის რკინის შემცველი პროდუქტების სავალდებულო ჩართვით (ხბოს, საქონლის ხორცი, ცხვრის, კურდღლის ხორცი, ღვიძლი, ენა). უნდა გვახსოვდეს, რომ ასკორბინის, ლიმონის, სუქცინის მჟავა ხელს უწყობს ფეროსორბციის გაძლიერებას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. რკინის შეწოვას აფერხებს ოქსალატები და პოლიფენოლები (ყავა, ჩაი, სოიოს ცილა, რძე, შოკოლადი), კალციუმი, დიეტური ბოჭკოები და სხვა ნივთიერებები.

თუმცა, რამდენი ხორციც არ უნდა მივირთვათ, მისგან დღეში მხოლოდ 2,5 მგ რკინა შევა სისხლში – ეს არის ის, თუ რამდენის ათვისება შეუძლია ორგანიზმს. რკინის შემცველი კომპლექსები კი 15-20-ჯერ მეტი შეიწოვება – ამიტომ მარტო დიეტის დახმარებით ანემიის პრობლემა ყოველთვის ვერ მოგვარდება.

დასკვნა

რკინადეფიციტური ანემია სახიფათო მდგომარეობაა, რომელიც მოითხოვს მკურნალობის ადექვატურ მიდგომას. მხოლოდ რკინის პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენება და სისხლდენის მიზეზის აღმოფხვრა გამოიწვევს პათოლოგიის მოშორებას.

მკურნალობისგან სერიოზული გართულებების თავიდან აცილების მიზნით, სისხლის ლაბორატორიული ანალიზები მუდმივად უნდა შემოწმდეს დაავადების თერაპიის მთელი კურსის განმავლობაში.

(ეწვია 15 844-ჯერ, 1 ვიზიტი დღეს)

Გმადლობთ

საიტი გთავაზობთ ფონური ინფორმაციამხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის. დაავადების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ. ყველა წამალს აქვს უკუჩვენება. საჭიროა ექსპერტის რჩევა!

რა არის ანემია?

ანემია- ეს არის ორგანიზმის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირება სისხლის ერთეულში.

ერითროციტები წარმოიქმნება წითელ ძვლის ტვინში ცილოვანი ფრაქციებისა და არაცილოვანი კომპონენტებისგან ერითროპოეტინის (თირკმლების მიერ სინთეზირებული) გავლენის ქვეშ. სისხლის წითელი უჯრედები სამი დღის განმავლობაში უზრუნველყოფენ ტრანსპორტირებას, ძირითადად ჟანგბადს და ნახშირორჟანგს, ასევე ნუტრიენტებიდა მეტაბოლური პროდუქტები უჯრედებიდან და ქსოვილებიდან. ერითროციტის სიცოცხლის ხანგრძლივობა ას ოცი დღეა, რის შემდეგაც ის ნადგურდება. ძველი ერითროციტები გროვდება ელენთაში, სადაც გამოიყენება არაცილოვანი ფრაქციები და ცილა შედის წითელ ძვლის ტვინში და მონაწილეობს ახალი ერითროციტების სინთეზში.

ერითროციტის მთელი ღრუ ივსება ცილებით, ჰემოგლობინით, რომელიც შეიცავს რკინას. ჰემოგლობინი ანიჭებს სისხლის წითელ უჯრედებს წითელ ფერს და ასევე ეხმარება მათ ჟანგბადისა და ნახშირორჟანგის გადატანაში. მისი მოქმედება იწყება ფილტვებში, სადაც სისხლის წითელი უჯრედები შედიან სისხლის მიმოქცევასთან ერთად. ჰემოგლობინის მოლეკულები ითვისებენ ჟანგბადს, რის შემდეგაც ჟანგბადით გამდიდრებული ერითროციტები იგზავნება ჯერ დიდი გემებით, შემდეგ კი მცირე კაპილარებით თითოეულ ორგანოში, რაც უჯრედებსა და ქსოვილებს აძლევს სიცოცხლისა და ნორმალური აქტივობისთვის აუცილებელ ჟანგბადს.

ანემია ასუსტებს ორგანიზმის გაზების გაცვლის უნარს, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირებით ჟანგბადისა და ნახშირორჟანგის ტრანსპორტირება ირღვევა. შედეგად, ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს ანემიის ისეთი ნიშნები, როგორიცაა მუდმივი დაღლილობის შეგრძნება, ძალის დაკარგვა, ძილიანობა, ასევე გაღიზიანების მომატება.

ანემია არის ძირითადი დაავადების გამოვლინება და არ არის დამოუკიდებელი დიაგნოზი. ბევრი დაავადება, მათ შორის ინფექციური დაავადებები, კეთილთვისებიანი ან ავთვისებიანი სიმსივნეებიშეიძლება ასოცირებული იყოს ანემიასთან. სწორედ ამიტომ ანემია მნიშვნელოვანი სიმპტომია, რომელიც საჭიროებს აუცილებელ კვლევას გამომწვევი მიზეზის დასადგენად, რამაც გამოიწვია მისი განვითარება.

ქსოვილის ჰიპოქსიის გამო ანემიის მძიმე ფორმებმა შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები, როგორიცაა შოკური მდგომარეობა (მაგალითად, ჰემორაგიული შოკი), ჰიპოტენზია, კორონარული ან ფილტვის უკმარისობა.

ანემიის კლასიფიკაცია

ანემიები კლასიფიცირდება:

განვითარების მექანიზმის მიხედვით;
სიმძიმის მიხედვით;
ფერის ინდიკატორის მიხედვით;
მორფოლოგიურ საფუძველზე;
ძვლის ტვინის აღდგენის უნარზე.

კლასიფიკაცია	აღწერა	სახეები
*განვითარების მექანიზმის მიხედვით*	პათოგენეზის მიხედვით, ანემია შეიძლება განვითარდეს სისხლის დაკარგვის, სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის დარღვევის ან მათი გამოხატული განადგურების გამო.	*განვითარების მექანიზმის მიხედვით გამოირჩევა:* ანემია მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვის გამო; ანემია სისხლის წარმოქმნის დარღვევით ( მაგალითად, რკინის დეფიციტი, აპლასტიკური, თირკმლის ანემია, ასევე B12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემია); ანემია სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურების გამო ( მაგალითად, მემკვიდრეობითი ან აუტოიმუნური ანემია).
*სიმძიმის მიხედვით*	ჰემოგლობინის დაქვეითების დონიდან გამომდინარე, გამოირჩევა ანემიის სიმძიმის სამი ხარისხი. ჩვეულებრივ, ჰემოგლობინის დონე მამაკაცებში არის 130 - 160 გ / ლ, ხოლო ქალებში 120 - 140 გ / ლ.	*ანემიის სიმძიმის შემდეგი ხარისხი არსებობს:* მსუბუქი ხარისხი, რომლის დროსაც აღინიშნება ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება ნორმასთან შედარებით 90 გ/ლ-მდე; საშუალო ხარისხი, რომლის დროსაც ჰემოგლობინის დონეა 90 - 70 გ/ლ; მძიმე ხარისხი, რომლის დროსაც ჰემოგლობინის დონე 70 გ/ლ-ზე დაბალია.
*ფერის ინდექსით*	ფერის მაჩვენებელი არის სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოგლობინის გაჯერების ხარისხი. ის გამოითვლება სისხლის ანალიზის შედეგების მიხედვით შემდეგნაირად. რიცხვი სამი უნდა გავამრავლოთ ჰემოგლობინის ინდექსით და გავყოთ სისხლის წითელი უჯრედების ინდექსზე ( მძიმით ამოღებულია).	*ანემიის კლასიფიკაცია ფერის ინდექსის მიხედვით:* ჰიპოქრომული ანემია (სისხლის წითელი უჯრედების შესუსტებული ფერი) ფერის ინდექსი 0,8-ზე ნაკლები; ნორმოქრომული ანემიაფერის ინდექსი არის 0.80 - 1.05; ჰიპერქრომული ანემია (ერითროციტები ზედმეტად შეღებილია) ფერის ინდექსი 1,05-ზე მეტი.
*მორფოლოგიური თავისებურებების მიხედვით*	ანემიის დროს, სისხლის ანალიზის დროს შეიძლება შეინიშნოს სხვადასხვა ზომის სისხლის წითელი უჯრედები. ჩვეულებრივ, ერითროციტების დიამეტრი უნდა იყოს 7.2-დან 8.0 მიკრონიმდე. მიკრომეტრი). მცირე წითელი უჯრედები ( მიკროციტოზი) შეიძლება შეინიშნოს რკინადეფიციტური ანემიის დროს. ნორმალური ზომა შეიძლება იყოს პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს. უფრო დიდი ზომა ( მაკროციტოზითავის მხრივ, შეიძლება მიუთითებდეს ანემიაზე, რომელიც დაკავშირებულია ვიტამინის B12 ან ფოლიუმის მჟავის დეფიციტთან.	*ანემიის კლასიფიკაცია მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით:* მიკროციტური ანემია, რომლის დროსაც ერითროციტების დიამეტრი 7,0 მიკრონზე ნაკლებია; ნორმოციტური ანემია, რომლის დროსაც ერითროციტების დიამეტრი მერყეობს 7,2-დან 8,0 მიკრონიმდე; მაკროციტური ანემია, რომლის დროსაც ერითროციტების დიამეტრი 8,0 მიკრონზე მეტია; მეგალოციტური ანემია, რომლის დროსაც ერითროციტების ზომა 11 მიკრონზე მეტია.
*ძვლის ტვინის რეგენერაციის უნარის მიხედვით*	ვინაიდან სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა ხდება წითელ ტვინში, ძვლის ტვინის რეგენერაციის მთავარი ნიშანი არის რეტიკულოციტების დონის მატება. ერითროციტების წინამორბედები) სისხლში. ასევე, მათი დონე მიუთითებს იმაზე, თუ რამდენად აქტიურად მიმდინარეობს სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირება ( ერითროპოეზი). ჩვეულებრივ, ადამიანის სისხლში რეტიკულოციტების რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს სისხლის წითელი უჯრედების 1,2%-ს.	*ძვლის ტვინის რეგენერაციის უნარის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგ ფორმებს:* რეგენერაციული ფორმაახასიათებს ძვლის ტვინის ნორმალური რეგენერაცია ( რეტიკულოციტების რაოდენობაა 0,5 - 2%); ჰიპოგენერაციული ფორმაახასიათებს ძვლის ტვინის რეგენერაციის უნარის დაქვეითება ( რეტიკულოციტების რაოდენობა 0,5%-ზე ნაკლებია); ჰიპერრეგენერაციული ფორმაახასიათებს გამოხატული რეგენერაციის უნარი ( რეტიკულოციტების რაოდენობა ორ პროცენტზე მეტია); აპლასტიკური ფორმაახასიათებს რეგენერაციის პროცესების მკვეთრი ჩახშობა ( რეტიკულოციტების რაოდენობა 0,2%-ზე ნაკლებია ან შეინიშნება მათი არარსებობა).

ანემიის მიზეზები

ანემიის განვითარების სამი ძირითადი მიზეზი არსებობს:

სისხლის დაკარგვა (მწვავე ან ქრონიკული სისხლდენა);
სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურება (ჰემოლიზი);
შემცირდა სისხლის წითელი უჯრედების წარმოება.

აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ანემიის სახეობიდან გამომდინარე, მისი წარმოშობის მიზეზები შეიძლება განსხვავდებოდეს.

ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ანემიის განვითარებაზე	Მიზეზები
*გენეტიკური ფაქტორი*	ჰემოგლობინოპათიები ( ჰემოგლობინის სტრუქტურის ცვლილება შეინიშნება თალასემიის, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიის დროს); ფანკონის ანემია ვითარდება დნმ-ის შეკეთებაზე პასუხისმგებელი ცილების ჯგუფში არსებული დეფექტის გამო); ფერმენტული დეფექტები ერითროციტებში; ციტოჩონჩხის დეფექტები ( უჯრედის ხარაჩო, რომელიც მდებარეობს უჯრედის ციტოპლაზმაში) ერითროციტი; თანდაყოლილი დიზერითროპოეტური ანემია ( ახასიათებს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის დარღვევით); აბეტალიპოპროტეინემია ან ბასენ-კორნცვეიგის სინდრომი ( ახასიათებს ნაწლავის უჯრედებში ბეტა-ლიპოპროტეინის ნაკლებობა, რაც იწვევს საკვები ნივთიერებების შეწოვის დარღვევას); მემკვიდრეობითი სფეროციტოზი ან მინკოვსკი-ჩოფარდის დაავადება ( უჯრედის მემბრანის დარღვევის გამო ერითროციტები იღებენ სფერულ ფორმას).
*კვებითი ფაქტორი*	რკინის დეფიციტი; ვიტამინი B12 დეფიციტი; დეფიციტი ფოლიუმის მჟავა; ასკორბინის მჟავას დეფიციტი ( ვიტამინი ცე); შიმშილი და არასწორი კვება.
*ფიზიკური ფაქტორი*
*ქრონიკული დაავადებები და ნეოპლაზმები*	თირკმლის დაავადება ( მაგალითად, ღვიძლის ტუბერკულოზი, გლომერულონეფრიტი); ღვიძლის დაავადება ( მაგალითად, ჰეპატიტი, ციროზი); კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები ( მაგალითად, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, ატროფიული გასტრიტი, წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება); კოლაგენური სისხლძარღვთა დაავადებები ( მაგალითად, სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი); კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი სიმსივნეები მაგალითად, საშვილოსნოს ფიბრომა, პოლიპები ნაწლავებში, თირკმელების, ფილტვების, ნაწლავების კიბო).
*ინფექციური ფაქტორი*	ვირუსული დაავადებები ( ჰეპატიტი, ინფექციური მონონუკლეოზი, ციტომეგალოვირუსი); ბაქტერიული დაავადებები ( ფილტვების ან თირკმელების ტუბერკულოზი, ლეპტოსპიროზი, ობსტრუქციული ბრონქიტი); პროტოზოული დაავადებები ( მალარია, ლეიშმანიოზი, ტოქსოპლაზმოზი).
*პესტიციდები და მედიკამენტები*	არაორგანული დარიშხანი, ბენზოლი; რადიაცია; ციტოსტატიკები ( ქიმიოთერაპიის პრეპარატები, რომლებიც გამოიყენება კიბოს სამკურნალოდ); ანტითირეოიდული პრეპარატები ( ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზის შემცირება); ანტიეპილეფსიური პრეპარატები.

რკინადეფიციტური ანემია

რკინადეფიციტური ანემია არის ჰიპოქრომული ანემია, რომელიც ხასიათდება ორგანიზმში რკინის დონის დაქვეითებით.

რკინადეფიციტური ანემია ხასიათდება სისხლის წითელი უჯრედების, ჰემოგლობინის და ფერის ინდექსის დაქვეითებით.

რკინა არის სასიცოცხლო ელემენტი, რომელიც მონაწილეობს ორგანიზმში მეტაბოლურ პროცესებში. სამოცდაათი კილოგრამის წონის ადამიანში ორგანიზმში რკინის მარაგი დაახლოებით ოთხი გრამია. ეს რაოდენობა შენარჩუნებულია ორგანიზმიდან რკინის რეგულარულ დაკარგვასა და მის მიღებას შორის ბალანსის შენარჩუნებით. წონასწორობის შესანარჩუნებლად რკინაზე დღიური მოთხოვნილებაა 20-25 მგ. ორგანიზმში შემომავალი რკინის უმეტესი ნაწილი იხარჯება მის საჭიროებებზე, დანარჩენი დეპონირდება ფერიტინის ან ჰემოსიდერინის სახით და საჭიროების შემთხვევაში მოიხმარს.

რკინადეფიციტური ანემიის მიზეზები

Მიზეზები	აღწერა
*ორგანიზმში რკინის მიღების დარღვევა*	ვეგეტარიანობა ცხოველური ცილების ნაკლებობის გამო ( ხორცი, თევზი, კვერცხი, რძის პროდუქტები); სოციალურ-ეკონომიკური კომპონენტი ( მაგალითად, არ არის საკმარისი ფული კარგი კვებისთვის).
*რკინის შეწოვის დარღვევა*	რკინის შეწოვა ხდება კუჭის ლორწოვანი გარსის დონეზე, ამიტომ კუჭის დაავადებები, როგორიცაა გასტრიტი, პეპტიური წყლული ან კუჭის რეზექცია იწვევს რკინის შეწოვის დარღვევას.
*გაზრდილი სხეულის მოთხოვნილება რკინაზე*	ორსულობა, მრავალჯერადი ორსულობის ჩათვლით; ლაქტაციის პერიოდი; მოზარდობა ( ხარჯზე სწრაფი ზრდა ); ქრონიკული დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ჰიპოქსია ( მაგალითად, ქრონიკული ბრონქიტი, გულის დეფექტები); ქრონიკული ჩირქოვანი დაავადებები ( მაგალითად, ქრონიკული აბსცესი, ბრონქოექტაზია, სეფსისი).
*ორგანიზმიდან რკინის დაკარგვა*	ფილტვის სისხლდენა ( მაგ: ფილტვის კიბო, ტუბერკულოზი); კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა ( მაგალითად, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, კუჭის კიბო, ნაწლავის კიბო, საყლაპავის და სწორი ნაწლავის ვარიკოზული ვენები, წყლულოვანი კოლიტი, ჰელმინთური ინვაზია); საშვილოსნოს სისხლდენა ( მაგ.: პლაცენტის გაუქმება, საშვილოსნოს გახეთქვა, საშვილოსნოს ან საშვილოსნოს ყელის კიბო, შეწყვეტილი საშვილოსნოსგარე ორსულობა, საშვილოსნოს ფიბროიდები); თირკმლის სისხლდენა ( მაგალითად, თირკმლის კიბო, თირკმლის ტუბერკულოზი).

რკინადეფიციტური ანემიის სიმპტომები

რკინადეფიციტური ანემიის კლინიკური სურათი ემყარება პაციენტში ორი სინდრომის განვითარებას:

ანემიური სინდრომი;
სიდეროპენიური სინდრომი.

ანემიის სინდრომი ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

მძიმე ზოგადი სისუსტე;
გაიზარდა დაღლილობა;
ყურადღების დეფიციტი;
სისუსტე;
ძილიანობა;
შავი განავალი (კუჭ-ნაწლავის სისხლდენით);
გულისცემა;

სიდეროპენიური სინდრომი ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

გემოვნების გაუკუღმართება (მაგალითად, პაციენტები ჭამენ ცარცს, უმი ხორცს);
სუნის გაუკუღმართება (მაგალითად, პაციენტები ყნოსავს აცეტონს, ბენზინს, საღებავებს);
მყიფე, მოსაწყენი, გაყოფილი ბოლოები;
თეთრი ლაქები ჩნდება ფრჩხილებზე;
კანი ფერმკრთალი, კანი აქერცლილი;
ქეილიტი (ნაკბენები) შეიძლება გამოჩნდეს პირის კუთხეებში.

ასევე, პაციენტმა შეიძლება უჩივოს ფეხის კრუნჩხვების განვითარებას, მაგალითად, კიბეებზე ასვლისას.

რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოზი

ფიზიკური გასინჯვისას პაციენტს აქვს:

ბზარები პირის კუთხეებში;
"პრიალა" ენა;
მძიმე შემთხვევებში, ელენთის ზომის ზრდა.

მიკროციტოზი (მცირე ერითროციტები);
ერითროციტების ჰიპოქრომია (ერითროციტების სუსტი ფერი);
პოიკილოციტოზი (სხვადასხვა ფორმის ერითროციტები).

სისხლის ბიოქიმიური ანალიზის დროს შეინიშნება შემდეგი ცვლილებები:

ფერიტინის დონის დაქვეითება;
შრატის რკინა მცირდება;
შრატში რკინის შეკვრის უნარი გაიზარდა.

ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები
იმ მიზეზის დასადგენად, რამაც გამოიწვია ანემიის განვითარება, პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს შემდეგი ინსტრუმენტული კვლევები:

ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია (საყლაპავის, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის გამოკვლევისთვის);
ულტრაბგერა (თირკმელების, ღვიძლის, ქალის სასქესო ორგანოების გამოსაკვლევად);
კოლონოსკოპია (მსხვილი ნაწლავის გამოსაკვლევად);
კომპიუტერული ტომოგრაფია (მაგალითად, ფილტვების, თირკმელების შესამოწმებლად);
სინათლის რენტგენი.

რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა

კვება ანემიისთვის
კვებაში რკინა იყოფა:

ჰემი, რომელიც ორგანიზმში ხვდება ცხოველური წარმოშობის პროდუქტებით;
არაჰემი, რომელიც ორგანიზმში მცენარეული პროდუქტებით ხვდება.

უნდა აღინიშნოს, რომ ჰემის რკინა ორგანიზმში ბევრად უკეთ შეიწოვება, ვიდრე არაჰემური რკინა.

საჭმელი	პროდუქტის სახელები
საჭმელი ცხოველი წარმოშობა	ღვიძლი; ძროხის ენა; კურდღლის ხორცი; ინდაური; ბატის ხორცი; საქონლის ხორცი; თევზი.	9 მგ; 5 მგ; 4.4 მგ; 4 მგ; 3 მგ; 2.8 მგ; 2.3 მგ.
	ხმელი სოკო; ახალი ბარდა; წიწიბურა; ჰერკულესი; ახალი სოკო; გარგარი; მსხალი; ვაშლი; ქლიავი; ალუბალი; ჭარხალი.	35 მგ; 11,5 მგ; 7,8 მგ; 7,8 მგ; 5.2 მგ; 4.1 მგ; 2.3 მგ; 2.2 მგ; 2.1 მგ; 1.8 მგ; 1.4 მგ.

დიეტის დროს, თქვენ ასევე უნდა გაზარდოთ C ვიტამინის შემცველი საკვების მიღება, ასევე ხორცის პროტეინი (ისინი ზრდის რკინის შეწოვას ორგანიზმში) და შეამციროთ კვერცხის, მარილის, კოფეინის და კალციუმის მიღება (ისინი ამცირებენ რკინის შეწოვას. ).

სამედიცინო მკურნალობა
რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობისას პაციენტს დიეტის პარალელურად უნიშნავენ რკინის პრეპარატებს. ეს პრეპარატები შექმნილია ორგანიზმში რკინის დეფიციტის კომპენსირებისთვის. ისინი ხელმისაწვდომია კაფსულების, დრაჟეების, ინექციების, სიროფებისა და ტაბლეტების სახით.

დოზა და მკურნალობის ხანგრძლივობა შეირჩევა ინდივიდუალურად შემდეგი ინდიკატორების მიხედვით:

პაციენტის ასაკი;
დაავადების სიმძიმე;
რკინადეფიციტური ანემიის მიზეზები;
ანალიზის შედეგებზე დაყრდნობით.

რკინის პრეპარატები მიიღება ჭამამდე ერთი საათით ადრე ან ჭამიდან ორი საათის შემდეგ. ამ პრეპარატების მიღება არ შეიძლება ჩაისთან ან ყავასთან ერთად, რადგან რკინის შეწოვა მცირდება, ამიტომ რეკომენდებულია მათი დალევა წყალთან ან წვენთან ერთად.

რკინის პრეპარატები ინექციების სახით (ინტრამუსკულური ან ინტრავენური) გამოიყენება შემდეგ შემთხვევებში:

მძიმე ანემიით;
თუ ანემია პროგრესირებს რკინის დოზების მიღების მიუხედავად ტაბლეტების, კაფსულების ან სიროფის სახით;
თუ პაციენტს აქვს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები (მაგალითად, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება), ვინაიდან მიღებულმა რკინის დანამატმა შეიძლება გააუარესოს არსებული დაავადება;
ქირურგიული ჩარევების წინ, რათა დააჩქაროს ორგანიზმის გაჯერება რკინით;
თუ პაციენტს აქვს აუტანლობა რკინის პრეპარატების მიმართ მათი პერორალური მიღებისას.

ქირურგია
ოპერაცია ტარდება, თუ პაციენტს აქვს მწვავე ან ქრონიკული სისხლდენა. ასე, მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის დროს, ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია ან კოლონოსკოპია შეიძლება გამოყენებულ იქნას სისხლდენის არეალის დასადგენად და შემდეგ მისი შესაჩერებლად (მაგალითად, სისხლდენის პოლიპის ამოღება, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის კოაგულაცია). საშვილოსნოს სისხლდენით, ისევე როგორც მუცლის ღრუში მდებარე ორგანოებში სისხლდენით, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ლაპაროსკოპია.

საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შესავსებად.

B12 - დეფიციტური ანემია

ეს ანემია გამოწვეულია ვიტამინის B12 (და შესაძლოა ფოლიუმის მჟავის) ნაკლებობით. მას ახასიათებს ჰემატოპოეზის მეგალობლასტური ტიპი (მეგალობლასტების გაზრდილი რაოდენობა, ერითროციტების წინამორბედი უჯრედები) და წარმოადგენს ჰიპერქრომიულ ანემიას.

ჩვეულებრივ, ვიტამინი B12 ორგანიზმში საკვებით ხვდება. კუჭის დონეზე B12 აკავშირებს მასში წარმოქმნილ ცილას, გასტრომუკოპროტეინს (Castle-ის შინაგანი ფაქტორი). ეს ცილა იცავს შემომავალი ვიტამინისგან ნეგატიური გავლენანაწლავის მიკროფლორა და ასევე ხელს უწყობს მის შეწოვას.

გასტრომუკოპროტეინის და ვიტამინი B12-ის კომპლექსი აღწევს დისტალურ (ქვედა) წვრილ ნაწლავში, სადაც იშლება ეს კომპლექსი, შეიწოვება ვიტამინი B12 ნაწლავის ლორწოვან გარსში და შემდგომში შედის სისხლში.

სისხლის მიმოქცევიდან ეს ვიტამინი გამოდის:

წითელ ძვლის ტვინში მონაწილეობის მიღება სისხლის წითელი უჯრედების სინთეზში;
ღვიძლში, სადაც ის დეპონირდება;
ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში მიელინის გარსის სინთეზისთვის (ფარავს ნეირონების აქსონებს).

B12 დეფიციტური ანემიის მიზეზები

B12-დეფიციტური ანემიის განვითარების შემდეგი მიზეზები არსებობს:

ვიტამინი B12-ის არასაკმარისი მიღება საკვებთან ერთად;
ციხესიმაგრის შიდა ფაქტორის სინთეზის დარღვევა, მაგალითად, ატროფიული გასტრიტის, კუჭის რეზექციის, კუჭის კიბოს გამო;
ნაწლავის დაზიანება, მაგალითად, დისბიოზი, ჰელმინთოზი, ნაწლავური ინფექციები;
ორგანიზმის გაზრდილი საჭიროება ვიტამინი B12-ზე (სწრაფი ზრდა, აქტიური სპორტი, მრავალჯერადი ორსულობა);
ვიტამინის დეპონირების დარღვევა ღვიძლის ციროზის გამო.

B12 დეფიციტური ანემიის სიმპტომები

B12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის კლინიკური სურათი ეფუძნება პაციენტში შემდეგი სინდრომების განვითარებას:

ანემიური სინდრომი;
კუჭ-ნაწლავის სინდრომი;
ნევრალგიური სინდრომი.

სინდრომის დასახელება	სიმპტომები
*ანემიის სინდრომი*	სისუსტე; გაიზარდა დაღლილობა; თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა; კანის ქსოვილები ფერმკრთალია იქტერული ჩრდილით ( ღვიძლის დაზიანების გამო); მოციმციმე ბუზები თვალწინ; ქოშინი; გულისცემა; ამ ანემიით, აღინიშნება არტერიული წნევის მატება;
*კუჭ-ნაწლავის სინდრომი*	ენა მბზინავი, ნათელი წითელია, პაციენტი გრძნობს ენის წვის შეგრძნებას; წყლულების არსებობა პირის ღრუში ( აფთოზური სტომატიტი); მადის დაკარგვა ან მისი დაქვეითება; ჭამის შემდეგ კუჭში სიმძიმის შეგრძნება; წონის დაკლება; შეიძლება იყოს ტკივილი სწორ ნაწლავში; განავლის დარღვევა ყაბზობა); ღვიძლის გადიდება ( ჰეპატომეგალია). ეს სიმპტომები ვითარდება პირის ღრუს, კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვანი შრის ატროფიული ცვლილებების გამო.
*ნევრალგიური სინდრომი*	სისუსტის შეგრძნება ფეხებში დიდი ხნის სიარულისას ან ასვლისას); კიდურებში დაბუჟებისა და ჩხვლეტის შეგრძნება; პერიფერიული მგრძნობელობის დარღვევა; ქვედა კიდურების კუნთების ატროფიული ცვლილებები; კრუნჩხვები.

B12 დეფიციტური ანემიის დიაგნოზი

ზოგადი სისხლის ტესტის დროს შეინიშნება შემდეგი ცვლილებები:

სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დონის შემცირება;
ჰიპერქრომია (ერითროციტების გამოხატული ფერი);
მაკროციტოზი (სისხლის წითელი უჯრედების ზომის გაზრდა);
პოიკილოციტოზი (სისხლის წითელი უჯრედების განსხვავებული ფორმა);
ერითროციტების მიკროსკოპით ვლინდება კებოტის რგოლები და ჯოლის სხეულები;
რეტიკულოციტები შემცირებულია ან ნორმალურია;
სისხლის თეთრი უჯრედების დონის დაქვეითება (ლეიკოპენია);
ლიმფოციტების დონის მომატება (ლიმფოციტოზი);
თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება (თრომბოციტოპენია).

ბიოქიმიური სისხლის ანალიზში აღინიშნება ჰიპერბილირუბინემია, ასევე B12 ვიტამინის დონის დაქვეითება.

წითელი ძვლის ტვინის პუნქციამ გამოავლინა მეგალობლასტების ზრდა.

პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს შემდეგი ინსტრუმენტული კვლევები:

კუჭის შესწავლა (ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია, ბიოფსია);
ნაწლავის გამოკვლევა (კოლონოსკოპია, ირიგოსკოპია);
ღვიძლის ულტრაბგერითი გამოკვლევა.

ეს კვლევები ხელს უწყობს კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვან გარსში ატროფიული ცვლილებების იდენტიფიცირებას, აგრეთვე დაავადებების გამოვლენას, რამაც გამოიწვია B12-დეფიციტური ანემიის განვითარება (მაგალითად, ავთვისებიანი სიმსივნეები, ღვიძლის ციროზი).

B12 დეფიციტური ანემიის მკურნალობა

ყველა პაციენტი ჰოსპიტალიზებულია ჰემატოლოგიურ განყოფილებაში, სადაც გადიან შესაბამის მკურნალობას.

კვება B12 დეფიციტური ანემიისთვის
ინიშნება დიეტოთერაპია, რომელშიც გაზრდილია B12 ვიტამინით მდიდარი საკვების მოხმარება.

ვიტამინი B12-ის ყოველდღიური მოთხოვნილება სამი მიკროგრამია.

სამედიცინო მკურნალობა
მედიკამენტური მკურნალობა პაციენტს ენიშნება შემდეგი სქემის მიხედვით:

ორი კვირის განმავლობაში პაციენტი ყოველდღიურად იღებს 1000 მკგ ციანოკობალამინს ინტრამუსკულურად. ორი კვირის განმავლობაში პაციენტის ნევროლოგიური სიმპტომები ქრება.
მომდევნო ოთხიდან რვა კვირის განმავლობაში, პაციენტი იღებს 500 მკგ დღეში ინტრამუსკულარულად, რათა გაჯერდეს ვიტამინის B12 დეპო სხეულში.
შემდგომში პაციენტი სიცოცხლის განმავლობაში იღებს ინტრამუსკულარულ ინექციებს კვირაში ერთხელ 500 მკგ.

მკურნალობის დროს, ციანოკობალამინთან ერთად, პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს ფოლიუმის მჟავა.

B12-დეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტს სიცოცხლის განმავლობაში უნდა აკვირდებოდეს ჰემატოლოგი, გასტროლოგი და ოჯახის ექიმი.

ფოლიუმის დეფიციტის ანემია

ფოლიუმის დეფიციტის ანემია არის ჰიპერქრომული ანემია, რომელიც ხასიათდება ორგანიზმში ფოლიუმის მჟავის ნაკლებობით.

ფოლიუმის მჟავა (ვიტამინი B9) არის წყალში ხსნადი ვიტამინი, რომელიც ნაწილობრივ წარმოიქმნება ნაწლავის უჯრედების მიერ, მაგრამ ძირითადად უნდა მოვიდეს გარედან ორგანიზმის მოთხოვნილებების შესავსებად. ფოლიუმის მჟავას ყოველდღიური მიღება შეადგენს 200-400 მიკროგრამს.

საკვებში, ისევე როგორც სხეულის უჯრედებში, ფოლიუმის მჟავა არის ფოლატების (პოლიგლუტამატების) სახით.

ფოლიუმის მჟავა თამაშობს დიდი როლიადამიანის სხეულში:

მონაწილეობს ორგანიზმის განვითარებაში პრენატალურ პერიოდში (ხელს უწყობს ქსოვილების ნერვული გამტარობის ფორმირებას, ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის სისტემას, ხელს უშლის ზოგიერთი მანკის განვითარებას);
მონაწილეობს ბავშვის ზრდაში (მაგალითად, სიცოცხლის პირველ წელს, პუბერტატის პერიოდში);
გავლენას ახდენს ჰემატოპოეზის პროცესებზე;
ვიტამინ B12-თან ერთად მონაწილეობს დნმ-ის სინთეზში;
ხელს უშლის ორგანიზმში თრომბის წარმოქმნას;
აუმჯობესებს ორგანოებისა და ქსოვილების რეგენერაციის პროცესებს;
მონაწილეობს ქსოვილების (მაგალითად, კანის) განახლებაში.

ორგანიზმში ფოლიუმის აბსორბცია (შეწოვა) ხორციელდება თორმეტგოჯა ნაწლავში და წვრილი ნაწლავის ზედა ნაწილში.

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის მიზეზები

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის განვითარების შემდეგი მიზეზები არსებობს:

საკვებიდან ფოლიუმის მჟავას არასაკმარისი მიღება;
ფოლიუმის მჟავის გაზრდილი დაკარგვა ორგანიზმიდან (მაგალითად, ღვიძლის ციროზით);
ფოლიუმის მჟავის შეწოვის დარღვევა წვრილ ნაწლავში (მაგალითად, ცელიაკიით, გარკვეული მედიკამენტების მიღებისას, ქრონიკული ალკოჰოლური ინტოქსიკაციით);
გაიზარდა სხეულის მოთხოვნილება ფოლიუმის მჟავაზე (მაგალითად, ორსულობის დროს, ავთვისებიანი სიმსივნეები).

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის სიმპტომები

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს პაციენტს აღენიშნება ანემიური სინდრომი (სიმპტომები, როგორიცაა მომატებული დაღლილობა, პალპიტაცია, კანის ფერმკრთალი, მუშაობის დაქვეითება). ნევროლოგიური სინდრომი, ისევე როგორც ატროფიული ცვლილებები პირის ღრუს, კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვან გარსში, არ არის ამ ტიპის ანემიის დროს.

ასევე, პაციენტს შეიძლება განიცადოს ელენთის ზომის ზრდა.

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დიაგნოზი

ზოგადი სისხლის ტესტის დროს შეინიშნება შემდეგი ცვლილებები:

ჰიპერქრომია;
სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დონის შემცირება;
მაკროციტოზი;
ლეიკოპენია;
თრომბოციტოპენია.

ბიოქიმიური სისხლის ანალიზის შედეგებში აღინიშნება ფოლიუმის მჟავის დონის დაქვეითება (3 მგ/მლ-ზე ნაკლები), ასევე ირიბი ბილირუბინის მატება.

მიელოგრამის ჩატარებისას გამოვლენილია მეგალობლასტების და ჰიპერსეგმენტირებული ნეიტროფილების გაზრდილი შემცველობა.

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის მკურნალობა

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს კვება დიდ როლს თამაშობს, პაციენტს ყოველდღიურად სჭირდება ფოლიუმის მჟავით მდიდარი საკვების მიღება.

უნდა აღინიშნოს, რომ პროდუქტების ნებისმიერი კულინარიული დამუშავებისას, ფოლიტები ნადგურდება დაახლოებით ორმოცდაათი პროცენტით ან მეტით. ამიტომ ორგანიზმის აუცილებელი დღიური ნორმით უზრუნველსაყოფად რეკომენდებულია ახალი პროდუქტების (ბოსტნეულისა და ხილის) მიღება.

საჭმელი	პროდუქტების დასახელება	რკინის რაოდენობა ასი მილიგრამზე
*ცხოველური წარმოშობის საკვები*	ძროხის და ქათმის ღვიძლი; ღორის ღვიძლი; გული და თირკმელები; ცხიმიანი ხაჭო და ყველი; ვირთევზა; კარაქი; არაჟანი; ძროხის ხორცი; კურდღლის ხორცი; ქათმის კვერცხები; ქათამი; ცხვრის ხორცი.	240 მგ; 225 მგ; 56 მგ; 35 მგ; 11 მგ; 10 მგ; 8,5 მგ; 7,7 მგ; 7 მგ; 4.3 მგ; 4.1 მგ;
*მცენარეული წარმოშობის საკვები*	asparagus; არაქისი; ოსპი; ლობიო; ოხრახუში; ისპანახი; ნიგოზი; ხორბლის ბურღული; თეთრი ახალი სოკო; წიწიბურა და ქერის ბურღული; ხორბალი, მარცვლეულის პური; ბადრიჯანი; მწვანე ხახვი; წითელი წიწაკა ( ტკბილი); ბარდა; პომიდვრები; თეთრი კომბოსტო; სტაფილო; ფორთოხალი.	262 მგ; 240 მგ; 180 მგ; 160 მგ; 117 მგ; 80 მგ; 77 მგ; 40 მგ; 40 მგ; 32 მგ; 30 მგ; 18,5 მგ; 18 მგ; 17 მგ; 16 მგ; 11 მგ; 10 მგ; 9 მგ; 5 მგ.

ფოლიუმის მჟავას დეფიციტური ანემიის მედიკამენტური მკურნალობა გულისხმობს ფოლიუმის მჟავას მიღებას დღეში ხუთიდან თხუთმეტ მილიგრამამდე. საჭირო დოზას ადგენს დამსწრე ექიმი, პაციენტის ასაკის, ანემიის კურსის სიმძიმისა და კვლევების შედეგების მიხედვით.

პროფილაქტიკური დოზა მოიცავს ერთიდან ხუთ მილიგრამამდე ვიტამინის მიღებას დღეში.

აპლასტიკური ანემია

აპლასტიკური ანემია ხასიათდება ძვლის ტვინის ჰიპოპლაზიით და პანციტოპენიით (სისხლის წითელი უჯრედების, სისხლის თეთრი უჯრედების, ლიმფოციტების და თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება). აპლასტიკური ანემიის განვითარება ხდება გარე და შინაგანი ფაქტორების გავლენის ქვეშ, აგრეთვე ღეროვანი უჯრედების და მათი მიკროგარემოს ხარისხობრივი და რაოდენობრივი ცვლილებების გამო.

აპლასტიკური ანემია შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი.

აპლასტიკური ანემიის მიზეზები

აპლასტიკური ანემია შეიძლება განვითარდეს შემდეგი მიზეზების გამო:

ღეროვანი უჯრედის დეფექტი
ჰემატოპოეზის (სისხლწარმოქმნის) დათრგუნვა;
იმუნური რეაქციები;
ჰემატოპოეზის მასტიმულირებელი ფაქტორების ნაკლებობა;
ორგანიზმისთვის მნიშვნელოვანი ელემენტების ჰემატოპოეზური ქსოვილის არ გამოყენება, როგორიცაა რკინა და ვიტამინი B12.

აპლასტიკური ანემიის განვითარების შემდეგი მიზეზები არსებობს:

მემკვიდრეობითი ფაქტორი (მაგალითად, ფანკონის ანემია, Diamond-Blackfan ანემია);
პრეპარატები (მაგ., არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ანტიბიოტიკები, ციტოსტატიკები);
ქიმიკატები (მაგ. არაორგანული დარიშხანი, ბენზოლი);
ვირუსული ინფექციები (მაგ., პარვოვირუსული ინფექცია, ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ));
აუტოიმუნური დაავადებები (მაგ., სისტემური წითელი მგლურა);
მძიმე კვების დეფიციტი (მაგ. ვიტამინი B12, ფოლიუმის მჟავა).

აღსანიშნავია, რომ შემთხვევათა ნახევარში დაავადების გამომწვევი მიზეზის დადგენა შეუძლებელია.

აპლასტიკური ანემიის სიმპტომები

აპლასტიკური ანემიის კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია პანციტოპენიის სიმძიმეზე.

აპლასტიკური ანემიის დროს პაციენტს აქვს შემდეგი სიმპტომები:

კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი;
თავის ტკივილი;
ქოშინი;
გაიზარდა დაღლილობა;
ღრძილების სისხლდენა (სისხლში თრომბოციტების დონის დაქვეითების გამო);
პეტექიური გამონაყარი (წითელი ლაქები კანზე მცირე ზომის), სისხლჩაქცევები კანზე;
მწვავე ან ქრონიკული ინფექციები (სისხლში ლეიკოციტების დონის შემცირების გამო);
ოროფარინგეალური ზონის დაწყლულება (დაზიანებულია პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი, ენა, ლოყები, ღრძილები და ფარინქსი);
კანის სიყვითლე (ღვიძლის დაზიანების სიმპტომი).

აპლასტიკური ანემიის დიაგნოზი

ზოგადი სისხლის ტესტის დროს შეინიშნება შემდეგი ცვლილებები:

სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება;
ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება;
ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება;
რეტიკულოციტების შემცირება.

ფერის ინდექსი, ისევე როგორც ჰემოგლობინის კონცენტრაცია ერითროციტში, ნორმალური რჩება.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტის დროს აღინიშნება შემდეგი:

შრატში რკინის მომატება;
ტრანსფერინის (რკინის მატარებელი ცილა) რკინით გაჯერება 100%-ით;
გაიზარდა ბილირუბინი;
გაიზარდა ლაქტატდეჰიდროგენაზა.

თავის ტვინის წითელი პუნქცია და შემდგომი ჰისტოლოგიური გამოკვლევა გამოვლინდა:

ყველა ჩანასახის განუვითარებლობა (ერითროციტები, გრანულოციტური, ლიმფოციტური, მონოციტური და მაკროფაგები);
ძვლის ტვინის ჩანაცვლება ცხიმით (ყვითელი ტვინი).

კვლევის ინსტრუმენტულ მეთოდებს შორის პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს:

პარენქიმული ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა;
ელექტროკარდიოგრაფია (ეკგ) და ექოკარდიოგრაფია;
ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია;
კოლონოსკოპია;
CT სკანირება.

აპლასტიკური ანემიის მკურნალობა

სწორი დამხმარე მკურნალობით მნიშვნელოვნად უმჯობესდება აპლასტიკური ანემიის მქონე პაციენტების მდგომარეობა.

აპლასტიკური ანემიის მკურნალობისას პაციენტს ინიშნება:

იმუნოსუპრესიული პრეპარატები (მაგალითად, ციკლოსპორინი, მეტოტრექსატი);
გლუკოკორტიკოსტეროიდები (მაგალითად, მეთილპრედნიზოლონი);
ანტილიმფოციტური და ანტითრომბოციტული იმუნოგლობულინები;
ანტიმეტაბოლიტები (მაგ., ფლუდარაბინი);
ერითროპოეტინი (ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების და ღეროვანი უჯრედების წარმოქმნას).

არანარკოტიკული მკურნალობა მოიცავს:

ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაცია (თავსებადი დონორისგან);
სისხლის კომპონენტების (ერითროციტები, თრომბოციტები) გადასხმა;
პლაზმაფერეზი (სისხლის მექანიკური გაწმენდა);
ასეპსისისა და ანტისეპსისის წესების დაცვა ინფექციის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

ასევე, მძიმე აპლასტიკური ანემიის დროს პაციენტს შეიძლება დასჭირდეს ოპერაციარომელშიც ელენთა ამოღებულია (სპლენექტომია).

მკურნალობის ეფექტურობიდან გამომდინარე, აპლასტიკური ანემიის მქონე პაციენტმა შეიძლება განიცადოს:

სრული რემისია (სიმპტომების შესუსტება ან სრული გაქრობა);
ნაწილობრივი რემისია;
კლინიკური გაუმჯობესება;
მკურნალობის ეფექტი არ არის.

მკურნალობის ეფექტურობა	ინდიკატორები
*სრული რემისია*	ჰემოგლობინის ინდექსი ლიტრზე ასი გრამზე მეტი; გრანულოციტების ინდექსი არის 1,5 x 10-ზე მეტი მეცხრე სიმძლავრის ლიტრზე; თრომბოციტების რაოდენობა 100 x 10-ზე მეტი მეცხრე სიმძლავრემდე ლიტრზე; არ არის საჭირო სისხლის გადასხმა.
*ნაწილობრივი რემისია*	ჰემოგლობინის ინდექსი ლიტრზე ოთხმოცი გრამზე მეტი; გრანულოციტების ინდექსი 0,5 x 10-ზე მეტი მეცხრე სიმძლავრემდე ლიტრზე; თრომბოციტების რაოდენობა 20 x 10-ზე მეტი მეცხრე სიმძლავრემდე ლიტრზე; არ არის საჭირო სისხლის გადასხმა.
*კლინიკური გაუმჯობესება*	სისხლის რაოდენობის გაუმჯობესება; ჩანაცვლების მიზნით სისხლის გადასხმის საჭიროების შემცირება ორი თვის ან მეტი ხნის განმავლობაში.
*არ აქვს თერაპიული ეფექტი*	არ გაუმჯობესდა სისხლის რაოდენობა; საჭიროა სისხლის გადასხმა.

ჰემოლიზური ანემია

ჰემოლიზი არის სისხლის წითელი უჯრედების ნაადრევი განადგურება. ჰემოლიზური ანემია ვითარდება, როდესაც ძვლის ტვინის აქტივობა ვერ ანაზღაურებს სისხლის წითელი უჯრედების დაკარგვას. ანემიის სიმძიმე დამოკიდებულია იმაზე, დაიწყო თუ არა სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზი თანდათანობით თუ მოულოდნელად. თანდათანობითი ჰემოლიზი შეიძლება იყოს ასიმპტომური, ხოლო ანემია მძიმე ჰემოლიზის დროს შეიძლება იყოს საშიში პაციენტის სიცოცხლისთვის და გამოიწვიოს სტენოკარდია, ასევე კარდიოფილტვის დეკომპენსაცია.

ჰემოლიზური ანემია შეიძლება განვითარდეს მემკვიდრეობითი ან შეძენილი დაავადებების გამო.

ლოკალიზაციის მიხედვით, ჰემოლიზი შეიძლება იყოს:

უჯრედშიდა (მაგალითად, აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია);
ინტრავასკულარული (მაგ., შეუთავსებელი სისხლის გადასხმა, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია).

მსუბუქი ჰემოლიზის მქონე პაციენტებში ჰემოგლობინის დონე შეიძლება იყოს ნორმალური, თუ სისხლის წითელი უჯრედების გამომუშავება ემთხვევა მათი განადგურების სიჩქარეს.

ჰემოლიზური ანემიის მიზეზები

სისხლის წითელი უჯრედების ნაადრევი განადგურება შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი მიზეზებით:

ერითროციტების შიდა მემბრანის დეფექტები;
ჰემოგლობინის ცილის სტრუქტურისა და სინთეზის დეფექტები;
ფერმენტული დეფექტები ერითროციტში;
ჰიპერსპლენომეგალია (ღვიძლისა და ელენთის გადიდება).

მემკვიდრეობითმა დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოლიზი სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანის დარღვევების, ფერმენტული დეფექტების და ჰემოგლობინის დარღვევების შედეგად.

არსებობს შემდეგი მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიები:

ენზიმოპათიები (ანემია, რომელშიც აღინიშნება ფერმენტის ნაკლებობა, გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტი);
მემკვიდრეობითი სფეროციტოზი ან მინკოვსკი-ჩოფარდის დაავადება (არარეგულარული სფერული ფორმის ერითროციტები);
თალასემია (პოლიპეპტიდური ჯაჭვების სინთეზის დარღვევა, რომლებიც ნორმალური ჰემოგლობინის სტრუქტურის ნაწილია);
ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია (ჰემოგლობინის სტრუქტურის ცვლილება იწვევს იმ ფაქტს, რომ სისხლის წითელი უჯრედები იღებენ ნამგლისებრ ფორმას).

ჰემოლიზური ანემიის შეძენილი მიზეზები მოიცავს იმუნურ და არაიმუნურ დარღვევებს.

იმუნური დარღვევები ხასიათდება აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიით.

არაიმუნური დარღვევები შეიძლება გამოწვეული იყოს:

პესტიციდები (მაგალითად, პესტიციდები, ბენზოლი);
მედიკამენტები (მაგალითად, ანტივირუსული, ანტიბიოტიკები);
ფიზიკური დაზიანება;
ინფექციები (მაგ. მალარია).

ჰემოლიზური მიკროანგიოპათიური ანემია იწვევს ფრაგმენტული სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას და შეიძლება გამოწვეული იყოს:

დეფექტური ხელოვნური გულის სარქველი;
გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია;
ჰემოლიზური ურემიული სინდრომი;

ჰემოლიზური ანემიის სიმპტომები

ჰემოლიზური ანემიის სიმპტომები და გამოვლინებები მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია ანემიის ტიპზე, კომპენსაციის ხარისხზე და ასევე იმაზე, თუ რა მკურნალობა მიიღო პაციენტმა.

უნდა აღინიშნოს, რომ ჰემოლიზური ანემია შეიძლება იყოს ასიმპტომური და ჰემოლიზი შეიძლება გამოვლინდეს შემთხვევით რუტინული ლაბორატორიული გამოკვლევების დროს.

ჰემოლიზური ანემიის სიმპტომები მოიცავს:

კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი;
ფრჩხილების სისუსტე;
ტაქიკარდია;
გაიზარდა რესპირატორული მოძრაობები;
არტერიული წნევის დაქვეითება;
კანის სიყვითლე (ბილირუბინის დონის მატების გამო);
წყლულები შეიძლება გამოჩნდეს ფეხებზე;
კანის ჰიპერპიგმენტაცია;
კუჭ-ნაწლავის გამოვლინებები (მაგ., მუცლის ტკივილი, განავლის დარღვევა, გულისრევა).

უნდა აღინიშნოს, რომ ინტრავასკულარული ჰემოლიზის დროს პაციენტს აღენიშნება რკინის დეფიციტი ქრონიკული ჰემოგლობინურიის გამო (შარდში ჰემოგლობინის არსებობა). ჟანგბადის შიმშილის გამო, გულის ფუნქცია დარღვეულია, რაც იწვევს პაციენტის ისეთი სიმპტომების განვითარებას, როგორიცაა სისუსტე, ტაქიკარდია, ქოშინი და სტენოკარდია (მძიმე ანემიით). ჰემოგლობინურიის გამო პაციენტს შარდი მუქი ფერისაც აქვს.

ხანგრძლივმა ჰემოლიზმა შეიძლება გამოიწვიოს ნაღვლის ბუშტის კენჭების განვითარება ბილირუბინის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო. ამავდროულად, პაციენტები შეიძლება უჩივიან მუცლის ტკივილს და კანის ბრინჯაოს ფერს.

ჰემოლიზური ანემიის დიაგნოზი

სისხლის ზოგადი ანალიზის დროს აღინიშნება:

ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება;
სისხლის წითელი უჯრედების დონის შემცირება;
რეტიკულოციტების ზრდა.

ერითროციტების მიკროსკოპია ავლენს მათ ნახევარმთვარის ფორმას, ასევე კაბოტის რგოლებს და ჯოლის სხეულებს.

ბიოქიმიური სისხლის ანალიზის დროს აღინიშნება ბილირუბინის დონის მატება, ასევე ჰემოგლობინემია (სისხლის პლაზმაში თავისუფალი ჰემოგლობინის მატება).

ბავშვებში, რომელთა დედებს ორსულობის დროს ანემია აწუხებდათ, რკინის დეფიციტი ასევე ხშირად გვხვდება სიცოცხლის პირველ წელს.

ანემიის სიმპტომები ხშირად მოიცავს:

დაღლილობის შეგრძნება;
ძილის დარღვევა;
თავბრუსხვევა;
გულისრევა;
ქოშინი;
სისუსტე;
ფრჩხილების და თმის სისუსტე, ასევე თმის ცვენა;
კანის სიფერმკრთალე და სიმშრალე;
გემოვნების გაუკუღმართება (მაგალითად, ცარცის, უმი ხორცის ჭამის სურვილი) და სუნი (მწვავე სუნით სითხეების ყნოსვის სურვილი).

იშვიათ შემთხვევებში, ორსულმა შეიძლება განიცადოს გულისცემა.

გასათვალისწინებელია, რომ ანემიის მსუბუქი ფორმა შეიძლება არანაირად არ გამოვლინდეს, ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია რეგულარულად ჩაიტაროთ სისხლის ანალიზები სისხლის წითელი უჯრედების, ჰემოგლობინისა და ფერიტინის დონის დასადგენად.

ორსულობის დროს ჰემოგლობინის ნორმად ითვლება 110 გ/ლ და ზემოთ. ნორმაზე დაბლა ვარდნა ითვლება ანემიის ნიშნად.

დიეტა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ანემიის მკურნალობაში. რკინა ბოსტნეულიდან და ხილიდან ბევრად უარესად შეიწოვება, ვიდრე ხორცპროდუქტები. ამიტომ ორსული ქალის დიეტა უნდა იყოს მდიდარი ხორცით (მაგალითად, საქონლის ხორცი, ღვიძლი, კურდღლის ხორცი) და თევზი.

რკინის ყოველდღიური მოთხოვნაა:

ორსულობის პირველ ტრიმესტრში - 15 - 18 მგ;
ორსულობის მეორე ტრიმესტრში - 20 - 30 მგ;
ორსულობის მესამე ტრიმესტრში - 33 - 35 მგ.

თუმცა ანემიის აღმოფხვრა მხოლოდ დიეტის დახმარებით შეუძლებელია, ამიტომ ქალს დამატებით დასჭირდება ექიმის მიერ დანიშნული რკინის შემცველი პრეპარატების მიღება.

წამლის დასახელება	აქტიური ნივთიერება	განაცხადის რეჟიმი
*სორბიფერი*	რკინის სულფატი და ასკორბინის მჟავა.	ანემიის განვითარების პროფილაქტიკისთვის საჭიროა დღეში ერთი ტაბლეტის მიღება. თერაპიული მიზნებისათვის, დღეში ორი ტაბლეტი უნდა მიიღოთ დილით და საღამოს.
*მალტოფერი*	რკინის ჰიდროქსიდი.	რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობისას უნდა იქნას მიღებული ორი-სამი ტაბლეტი ( 200 - 300 მგ) თითოეულ დღეს. პროფილაქტიკური მიზნით, პრეპარატი მიიღება თითო ტაბლეტში ( 100 მგ) დღეში.
*ფერეტაბი*	რკინის ფუმარატი და ფოლიუმის მჟავა.	აუცილებელია დღეში ერთი ტაბლეტის მიღება, მითითების შემთხვევაში დოზა შეიძლება გაიზარდოს ორ-სამ ტაბლეტამდე დღეში.
*ტარდიფერონი*	რკინის სულფატი.	პროფილაქტიკური მიზნით მიიღეთ პრეპარატი ორსულობის მეოთხე თვიდან, 1 ტაბლეტი დღეში ან ყოველ მეორე დღეს. თერაპიული მიზნებისათვის მიიღეთ დღეში ორი ტაბლეტი, დილით და საღამოს.

გარდა რკინისა, ეს პრეპარატები შეიძლება დამატებით შეიცავდეს ასკორბინის ან ფოლიუმის მჟავას, ასევე ცისტეინს, რადგან ისინი ხელს უწყობენ ორგანიზმში რკინის უკეთეს შეწოვას. არსებობს უკუჩვენებები. გამოყენებამდე უნდა გაიაროთ კონსულტაცია სპეციალისტთან.

Catad_tema რკინადეფიციტური ანემია - სტატიები

რკინადეფიციტური ანემია: გადაუდებელი პრობლემა, ადეკვატური მკურნალობა

გამოქვეყნდა ჟურნალში:
"გინეკოლოგია" ორსულობის პათოლოგია; ტომი 8; No5-6; გვ 44-47.

ა.ლ.ტიხომიროვი, ს.ი.სარსანია, ა.ა.კოჩარიანი
MGMSU, სამედიცინო ფაკულტეტის მეანობა-გინეკოლოგიის დეპარტამენტი

რკინადეფიციტური ანემია (IDA) არის ჯანმრთელობის პრობლემა მრავალ ქვეყანაში. თუ ქვეყნები დასავლეთ ევროპადა შეერთებულ შტატებში, Fe დეფიციტთან დაკავშირებული საკითხები დიდწილად მოგვარებულია ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) პროგრამის "ჰემოგლობინის გაუმჯობესება მოსახლეობის" განხორციელების წყალობით, შემდეგ მრავალი სახელმწიფოსთვის, მათ შორის რუსეთისთვის, Fe დეფიციტი რჩება სერიოზულ სამედიცინო პრობლემად. და სოციალური პრობლემა.

მიუხედავად ამ პრობლემის მიმართ ექიმების გაზრდილი ინტერესისა და სამკურნალო მედიკამენტების დიდი არსენალისა, რკინადეფიციტური ანემიით დაავადებულთა რიცხვი სტაბილურად იზრდება. მრავალწლიანი კვლევის მონაცემების გათვალისწინებით, ეს, ჩვენი აზრით, განპირობებულია პრელატენტური და ლატენტური რკინის დეფიციტის სტადიების არაადექვატური მენეჯმენტით, თერაპიული დოზების არაადეკვატური დანიშვნით, მიმდინარე თერაპიისადმი დაბალი შესაბამისობით, საკმარისი დროის სტადიის არარსებობით. შემანარჩუნებელი თერაპია და არასაკმარისი აქტიური პრევენციული ღონისძიებები რისკის ჯგუფებში. გარდა ამისა, ანემიის წინააღმდეგ ბრძოლის ღონისძიებები უნდა შეესაბამებოდეს მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის პრინციპებს.

IDA არის კლინიკური და ჰემატოლოგიური სიმპტომების კომპლექსი, რომელიც ხასიათდება ჰემოგლობინის წარმოქმნის დარღვევით სისხლის შრატში და ძვლის ტვინში რკინის დეფიციტის გამო, აგრეთვე ორგანოებსა და ქსოვილებში ტროფიკული დარღვევების განვითარებით. ჯანმო-ს მონაცემებით, მსოფლიოში, რომლის მოსახლეობა ახლა 6 მილიარდ ადამიანს უახლოვდება, დაახლოებით 2 მილიარდი დაავადებულია IDA-ით.

ყველა ანემიის 80% არის IDA. ასაკობრივი ჯგუფებირომელშიც ანემია უფრო ხშირია რეპროდუქციული ასაკის ქალები, ორსული ქალები და 12-17 წლის ბავშვები. IDA-ს გავრცელება ბავშვებში განსხვავდება ასაკის მიხედვით. სწრაფი ზრდის პერიოდში რკინის დეფიციტი 50%-ს აღწევს და ჭარბობს გოგონებში (უფრო სწრაფად იზრდებიან და აქვთ მენსტრუალური სისხლის დაკარგვა). მრავალჯერადი ორსულობის მქონე ბავშვებსა და IDA-ს ნორმალური ზრდის მქონე ბავშვებს შორის სიცოცხლის პირველ წელს, გამოვლენილია შემთხვევების 60%-ზე მეტი. სიბერეში თანდათან ქრება გენდერული განსხვავება და ჭარბობს კიდეც რკინის დეფიციტის მქონე მამაკაცები. რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს ოფიციალური სტატისტიკის მიხედვით, 1995 წელს მშობიარე ქალთა 34,4%-ს აღენიშნებოდა ანემია, ხოლო 2000 წელს - 43,9%-ს - მოსახლეობის გარკვეულ ჯგუფებში რკინის დეფიციტის შემთხვევების სიხშირე აღწევს 50%-ს და თუნდაც. 70-80%. რკინის დეფიციტი, ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის 1992 წლის მონაცემებით, დგინდება ყველა ჩვილის 20-25%-ში, 4 წლამდე ასაკის ბავშვების 43%-ში და მოზარდების (გოგონების) 50%-მდე.

ლატენტური რკინის დეფიციტი (IDA პრესტაჟი, ლატენტური ანემია, "ანემია ანემიის გარეშე") ხასიათდება:

დეპოსა და სისხლის შრატში რკინის შემცირება;

ნორმალური ჰემოგლობინის დონე;

შრატის რკინა-დაკავშირების უნარის გაზრდა (IBC);

ჰემოსიდერინის ნაკლებობა ძვლის ტვინის მაკროფაგებში;

ქსოვილის გამოვლინების არსებობა.

ორგანიზმში რკინის მეტაბოლიზმი მოიცავს შემდეგ პროცესებს:

შეწოვა ნაწლავში;

ქსოვილებში ტრანსპორტირება (ტრანსფერინი);

ქსოვილის უტილიზაცია (მიოგლობინი, ჰემი, არაჰემური ფერმენტები);

დეპონირება (ფერიტინი, ჰემოსიდერინი);

გამოყოფა და დაკარგვა.

IDA-ს დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები
1. ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება, ფერის ინდექსი.
2. ერითროციტების დონე ჩვეულებრივ მცირდება, მაგრამ შეიძლება იყოს IDA-ს შემთხვევები ერითროციტების ნორმალური დონით, მაგრამ შემცირებული ჰემოგლობინი. ჰიპოქრომული ანულოციტები, მიკროციტოზისადმი მიდრეკილება, ანისო- და პოიკილოციტოზი (სხვადასხვა ზომის, სხვადასხვა ფორმის). ერითროციტში ჰემოგლობინის საშუალო შემცველობა მცირდება. ერითროციტების ოსმოსური წინააღმდეგობა ნორმალურია ან ოდნავ გაზრდილი.
3. შრატში რკინის დონის დაქვეითება (ჰიპოფერემია).
4. შრატის მთლიანი რკინა-დაკავშირების უნარის გაზრდა (OZhSS). შრატის რკინის დონის FBC-დან გამოკლებით დგინდება შრატის ლატენტური რკინის შებოჭვის უნარი (ნორმა არის 28,8-50,4 მკმოლ/ლ), რკინის დეფიციტით ის იზრდება.
5. ტრანსფერინის რკინით გაჯერების შემცირება. ტრანსფერინის გაჯერება რკინით შეიძლება შემცირდეს ანთებით, ინფექციით, ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით, ღვიძლის დაავადებებით, ნეფროზული სინდრომით და გაიზარდოს ორსულობასთან ერთად, ორალური კონტრაცეპტივების გამოყენებით.
6. ანემიის სიმძიმის შესაფასებლად გამოიყენება ჰემატოკრიტი, რომელშიც, როგორც წესი, აღინიშნება მისი დაქვეითება.
7. რეტიკულოციტების დონე ხშირად ნორმალურია. უმნიშვნელო მატება ხდება მნიშვნელოვანი სისხლის დაკარგვით, ასევე რკინის პრეპარატების მკურნალობისას.
8. რკინის სარეზერვო ფონდის შემცირება (შრატის ფერიტინის შემცირება). მრავალი მკვლევარის აზრით, მხოლოდ ეს მაჩვენებელი საკმარისია ანემიის გამოსავლენად, თუმცა ფერიტინის, როგორც მწვავე ფაზის პროტეინის მატება ანთებითი პროცესიშეუძლია შენიღბოს რკინის დეფიციტი, ორსულობის დროს ის შეიძლება არ შეესაბამებოდეს ანემიის ხარისხს (სუბკლინიკური ინფექციების გავლენა), ამიტომ სწორი დიაგნოზის დასადგენად უნდა იქნას გამოყენებული კლინიკური და მორფობიოქიმიური კრიტერიუმების ნაკრები.
9. ხშირად აღინიშნება ლეიკოპენიისადმი მიდრეკილება, თრომბოციტების რაოდენობა ხშირად ნორმალურია, უფრო გამოხატული სისხლის დაკარგვით შესაძლებელია თრომბოციტოზი.
10. დესფერალური ტესტი (რკინის გამოყოფის შემცირება შარდში).

ნამდვილ IDA-სთან ერთად არის რკინის ფარული დეფიციტი, რომელიც ევროპასა და რუსეთში 30-40%-ია, ზოგიერთ რეგიონში (ჩრდილოეთი, ჩრდილოეთ კავკასია, აღმოსავლეთ ციმბირი) - 50-60%.

ადამიანისთვის რკინის ძირითადი წყაროა ცხოველური წარმოშობის საკვები პროდუქტები (ხორცი, ღორის ღვიძლი, თირკმელები, გული, გული), რომელიც შეიცავს რკინას ყველაზე ათვისებად ფორმაში (ჰემის შემადგენლობაში). სრულფასოვანი და მრავალფეროვანი კვების დროს საკვებში რკინის რაოდენობა შეადგენს 10-15 მგ დღეში, საიდანაც მხოლოდ 10-15% შეიწოვება ორგანიზმის მიერ. პროდუქტებიდან რკინის ათვისება მცირდება მათი თერმული დამუშავების შემდეგ, გაყინვის, ხანგრძლივი შენახვის დროს.

რკინა სასიცოცხლო მნიშვნელობის ელემენტია ადამიანისთვის, არის ჰემოგლობინის ნაწილი, მიოგლობინი, თამაშობს მთავარ როლს ბევრ ბიოქიმიურ რეაქციაში. პორფირინთან კომპლექსში ყოფნისა და შესაბამისი ცილის სტრუქტურაში მყოფი რკინა არა მხოლოდ უზრუნველყოფს ჟანგბადის შებოჭვასა და გამოყოფას, არამედ მონაწილეობს უამრავ< важных окислительно-восстановительных процессов.

ჩვეულებრივ, ორგანიზმში რკინის ცვლის პროცესები მკაცრად რეგულირდება, ამიტომ მათ დარღვევას თან ახლავს მისი დეფიციტი ან სიჭარბე. ბუნებრივია, სხეულს აქვს ფეროდეფიციტის პრევენციის ადაპტაციური მექანიზმები, კერძოდ, წვრილ ნაწლავში რკინის შეწოვის გაზრდა, მაგრამ თუ ფეროდეფიციტის მიზეზი არ აღმოიფხვრა, ადაპტაციური მექანიზმები მარცხდება.

IDA-ს ეტიოლოგია

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული IDA
1. საშვილოსნოდან სისხლდენა: სხვადასხვა წარმოშობის მენორაგია, ჰიპერპოლიმენორეა (მენსტრუაცია 5 დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში, განსაკუთრებით პირველი მენსტრუაციის გამოჩენისას 15 წლამდე, ციკლით 26 დღეზე ნაკლები, სისხლის შედედების არსებობა ერთზე მეტი ხნის განმავლობაში. დღე), ჰემოსტაზის დარღვევა, აბორტი, მშობიარობა, საშვილოსნოს ფიბროიდები, ადენომიოზი, საშვილოსნოსშიდა კონტრაცეპტივები, ავთვისებიანი სიმსივნეები.
2. სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან – კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (ქრონიკული სისხლის დაკარგვის გამოვლენისას ტარდება საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის საფუძვლიანი გამოკვლევა „ზემოდან ქვემოდან“, გარდა პირის ღრუს, საყლაპავის, კუჭის, ნაწლავების დაავადებებისა. ჭიებით შემოტევა ანკილის ჭიით).
3. დონაცია (ქალების 40%-ში იწვევს რკინის ფარულ დეფიციტს, ზოგჯერ - ძირითადად ქალ დონორებში, რომლებსაც აქვთ მრავალწლიანი (10 წელზე მეტი) გამოცდილება - პროვოცირებს IDA-ს განვითარებას. 500 მლ სისხლის დონაციისას 250 მგ. რკინა იკარგება (5-6% მდედრობითი სქესის დონორებში რკინის საჭიროებაა 4-5 მგ. მოსკოვში დონორთა დიდი ჯგუფების გამოკვლევისას რკინის ცვლაში გადახრები და რკინის დეფიციტის ნიშნები აღინიშნა გამოკვლეულთა 20,6-49,3%-ში. ვენები ხანგრძლივად დაავადებულ და განმეორებით გამოკვლეულ პაციენტებში ასევე შეიძლება იყოს რკინის დეფიციტის მიზეზი.
4. სხვა სისხლის დაკარგვა (ცხვირის, თირკმლის, იატროგენული, ხელოვნურად გამოწვეული ფსიქიკური დაავადების დროს).
5. სისხლჩაქცევები შეზღუდულ სივრცეებში (ფილტვის ჰემოსიდეროზი, გლუმური სიმსივნეები, განსაკუთრებით წყლულების, ენდომეტრიოზის დროს).

IDA დაკავშირებულია რკინის მოთხოვნილებასთან:ორსულობა, ლაქტაცია, სქესობრივი მომწიფება და ინტენსიური ზრდა, ანთებითი დაავადებებიინტენსიური სპორტი, B 12 ვიტამინით მკურნალობა B 12 დეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტებში).

IDA დაკავშირებულია რკინის დაქვეითებულ მიღებასთან:ალიმენტური - კვების - IDA; არასწორი კვება ფქვილისა და რძის პროდუქტების ჭარბი რაოდენობით; ასევე მნიშვნელოვანია კვალი ელემენტების (სპილენძი, მანგანუმი, კობალტი) შემცირებული შემცველობა წყალსა და საკვებში; მალაბსორბცია (ენტერიტი, ნაწლავის, კუჭის რეზექცია, ცელიაკია და ა.შ.). ბოლო წლებში შესწავლილია Helicobacter pylori ინფექციის როლი IDA-ს განვითარებაში. აღნიშნულია, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში, Helicobacter pylori-ს ერადიკაციის დროს ორგანიზმში რკინის გაცვლა შეიძლება ნორმალიზდეს დამატებითი ზომების გარეშე.

IDA დაკავშირებულია რკინის ტრანსპორტირების დარღვევასთან:თანდაყოლილი ანტრანსფერინემია, ტრანსფერინის ანტისხეულების არსებობა, ტრანსფერინის შემცირება ცილის ზოგადი დეფიციტის გამო.

ძალიან იშვიათ შემთხვევებში ანემიის მიზეზი არის ჰემოგლობინის წარმოქმნის დარღვევა რკინის არასაკმარისი გამოყენების გამო (რკინის ურთიერთცვლის დარღვევა პროტოპლაზმასა და ბირთვს შორის). ბოლო წლებში ჩატარდა კვლევები, რომლებმაც გამოავლინეს IDA-სადმი მიდრეკილება იმ პირებში, რომლებსაც აქვთ გენოტიპში ციტოქრომ 4501A1 გენის მუტანტური ფორმა. მსგავსი სამუშაოები გრძელდება.

IDA-ს კლინიკური სურათი

IDA-ს კლინიკური სურათი შედგება საერთო სიმპტომებიჰემიური ჰიპოქსიით გამოწვეული ანემია და ქსოვილის რკინის დეფიციტის ნიშნები (სიდეროპენიური სინდრომი).

ზოგადი ანემიური სინდრომი:სისუსტე, დაღლილობა, თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი (უფრო ხშირად საღამოს), სუნთქვის გაძნელება ძალისხმევის დროს, გულისცემა, სინკოპე, თვალის წინ ციმციმები არტერიული წნევის დაბალი დონით, ხშირად აღინიშნება ტემპერატურის ზომიერი მატება, ხშირად ძილიანობა დღის განმავლობაში და ცუდი ჩაძინება ღამით, გაღიზიანება, ნერვიულობა, ცრემლდენა, მეხსიერების და ყურადღების დაქვეითება, მადის დაკარგვა. ჩივილების სიმძიმე დამოკიდებულია ანემიასთან ადაპტაციაზე. ანემიიზაციის ნელი ტემპი ხელს უწყობს უკეთ ადაპტაციას.

სიდეროპენიური სინდრომი.რკინა მრავალი ფერმენტის ნაწილია (ციტოქრომები, პეროქსიდაზები, სუქცინატდეჰიდროგენაზა და ა.შ.). ამ ფერმენტების დეფიციტი, რომელიც გვხვდება IDA-სთან ერთად, ხელს უწყობს მრავალი სიმპტომის განვითარებას.
1. ცვლილებები კანსა და მის დანამატებში ( სიმშრალე, აქერცვლა, ადვილად გახეხვა, ფერმკრთალი). თმა დუნდება, მტვრევადი, გაყოფილი, ნაცრისფერი ადრე, ინტენსიურად ცვივა. პაციენტთა 20-25%-ში აღინიშნება ფრჩხილების ცვლილებები: გათხელება, მტვრევადობა, განივი ზოლები, ზოგჯერ კოვზისებური ჩაღრმავება (კოილონიქია).
2. ცვლილებები ლორწოვან გარსებში (გლოსიტი პაპილების ატროფიით, ბზარები პირის კუთხეებში, კუთხოვანი სტომატიტი).
3. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი (ატროფიული გასტრიტი, საყლაპავის ლორწოვანი გარსის ატროფია, დისფაგია).
4. ცვლილებები კუნთოვანი სისტემა(სფინქტერების შესუსტების გამო, გოგონებში ჩნდება მოშარდვის იმპერატიული მოთხოვნილება, სიცილის დროს შარდის შეკავების შეუძლებლობა, ხველა, ზოგჯერ ძილიანობა).
5. უჩვეულო სუნებისადმი დამოკიდებულება.
6. გემოვნების გაუკუღმართება (ყველაზე ხშირად ბავშვებსა და მოზარდებში), რაც გამოიხატება უჭმელის ჭამის სურვილში.
7. მიოკარდიუმის სიდეროპენიური დისტროფია, მიდრეკილება ტაქიკარდიისადმი, ჰიპოტენზია.
8. დარღვევები იმუნურ სისტემაში (ლიზოზიმის, B-ლიზინების, კომპლემენტის, ზოგიერთი იმუნოგლობულინის დონე, T- და B- ლიმფოციტების დონე მცირდება, რაც ხელს უწყობს ინფექციური დაავადებების მაღალ სიხშირეს IDA-ში).
9. ცვლილებები ნერვულ სისტემაში (დაღლილობა, ტინიტუსი, თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, ინტელექტუალური შესაძლებლობების დაქვეითება). რკინის დეფიციტით, ნერვული ღეროების მიელინაცია დარღვეულია, რაც, როგორც ჩანს, შეუქცევადია, აქსონებში D 2 რეცეპტორების რაოდენობა და მგრძნობელობა მცირდება. კვლევებმა აღნიშნეს ელექტრული აქტივობის შემცირება თავის ტვინის ნახევარსფეროებსა და კეფის წილებში. ზოგიერთი ავტორი აზროვნების დარღვევას, კოგნიტურ და მეხსიერების დაქვეითებას და პარკინსონისა და ალცჰეიმერის დაავადებების განვითარებას რკინის დეფიციტს უკავშირებს. რკინის მონაწილეობა დოფამინერგული და ოპიატური ნეიროტრანსმიტერული სისტემების აქტივობაში, ცენტრალური ნერვული სისტემის ნერვული ღეროების მიელინირების პროცესებში ხსნის რკინადეფიციტური ანემიის ნევროლოგიურ გამოვლინებებს.
10. ღვიძლის ფუნქციური უკმარისობა (ხანგრძლივი და მძიმე ანემიით). ჰიპოქსიის ფონზე ვითარდება ჰიპოალბუმინემია, ჰიპოპროთრომბინემია და ჰიპოგლიკემია.
11. ცვლილებები რეპროდუქციულ სისტემაში (დარღვევა მენსტრუალური ციკლივლინდება როგორც მენორაგია, ასევე ოლიგომენორეა).

ცალკე ყველა სერიოზული გართულებებირომ გამოჩნდება ორსულ ქალებში და ნაყოფში IDA-ით:

პლაცენტური უკმარისობა (18-24%);

სპონტანური აბორტის საფრთხე და ნაადრევი მშობიარობა (11-42%);

პრეეკლამფსია (40-50%), უპირატესად შეშუპებულ-პროტეინური ფორმა;

ტომობრივი ძალების სისუსტე (10-15%);

ყოველ მე-3 ორსულ ქალში ამნისტიური სითხის დროული გამონადენი;

ჰიპოტონური სისხლდენა (7-10%);

მშობიარობის შემდგომი სეპტიური გართულებები (12%);

ენდომეტრიტი (12%);

მასტიტი (2%);

ჰიპოგალაქტია (39%);

პოლიჰიდრამნიოზი.

ნაყოფშიგამოვლენილია საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსია, არასწორი კვება, ანემია. უნდა აღინიშნოს, რომ ნაყოფში ანემიის სიმძიმე ყოველთვის ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე დედაში. ეს აიხსნება პლაცენტის ცილების ექსპრესიის კომპენსატორული ზრდით, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ნაყოფში რკინის ტრანსპორტირებაზე. თუმცა, ასეთ ახალშობილებს აქვთ რკინის მარაგის ნახევარი, ვიდრე ჯანმრთელ ქალებში დაბადებულ ბავშვებს (WHO, 1999). მძიმე IDA-ს ბავშვის სიცოცხლის მომდევნო თვეებში და წლებში შეიძლება თან ახლდეს ჰემოგლობინის ფორმირების დარღვევა, ზრდის შეფერხება, გონებრივი და მოტორული განვითარება, მეხსიერების დაკარგვა, ქცევითი დარღვევები, ქრონიკული ჰიპოქსია, იმუნური სტატუსის დაქვეითება, ინფექციებისადმი მგრძნობელობის გაზრდა.

ახლა არსებობს უამრავი მტკიცებულება, რომ ანემიის ყველაზე დრამატული შედეგი ადამიანის ჯანმრთელობაზე არის დედათა და ბავშვთა სიკვდილიანობის გაზრდილი რისკი.

ქირურგიული პათოლოგიის მქონე პაციენტებში ანემიის გავრცელებამ შესაძლოა გაზარდოს პოსტოპერაციული გართულებებისა და სიკვდილიანობის რისკი.

ანემიის სიმძიმე (ა.ა. მიტერევის მიხედვით)

მსუბუქი: ჰემოგლობინი 120-90 გ/ლ;

ზომიერი: ჰემოგლობინი 90-70 გ/ლ;

მძიმე: ჰემოგლობინი 70 გ/ლ-ზე ნაკლები.

IDA-ს მკურნალობის ეტაპები

ანემიის შემსუბუქება;

გაჯერების თერაპია (ორგანიზმში რკინის მარაგების აღდგენა);

შემანარჩუნებელი თერაპია.

IDA მკურნალობა

IDA-ს მკურნალობის დასაწყისში უნდა გვახსოვდეს, რომ ანთებითი დაავადებები გინეკოლოგიური დაავადებების სტრუქტურაში პირველ ადგილს იკავებს და თუ პაციენტს აქვს მენჯის ღრუს ორგანოების ანთებითი დაავადებები, მაშინ ანტიანემიის დაწყებამდე უნდა ჩატარდეს ადეკვატური ანთების საწინააღმდეგო თერაპია. თერაპია, წინააღმდეგ შემთხვევაში, ანთების ფოკუსის შენარჩუნებისას, რკინა, რომელსაც პაციენტი იღებს, მიდის იქ. ბიოლოგიური მნიშვნელობა არის ბაქტერიების რკინადამოკიდებული გაყოფის დათრგუნვა.

თითოეული პაციენტისთვის თითოეული ეტაპის ხანგრძლივობა ინდივიდუალურია. IDA მკურნალობის სამივე სტადიის განმავლობაში უნდა ჩატარდეს ფეროკინეტიკური პარამეტრების მაღალი ხარისხის მონიტორინგი და დისპანსერული დაკვირვება წელიწადში 2-ჯერ. სწორედ ეს დისპანსერული დაკვირვების რეჟიმია ეფექტური და საშუალებას იძლევა დროულად შეაჩეროს დაავადების რეციდივები და თავიდან აიცილოს მათი განვითარება ფეროთერაპიის პროფილაქტიკური კურსების დანიშვნით, განსაკუთრებით მძიმე რისკის სიტუაციებში - ორსულობის, ძუძუთი კვების, მენოპაუზის, ინფექციების დროს, რაც იწვევს რეციდივას. დაავადების თავისუფალი კურსი და გამოჯანმრთელება.

ზე წამლის მკურნალობადა ორსულობის დროს IDA-ს პრევენცია უნდა ხელმძღვანელობდეს ჯანმო-ს პრინციპებით, რომლებიც შემდეგია: ყველა ქალმა ორსულობის დაწყებიდან (არაუგვიანეს მე-3 თვისა) და მშობიარობამდე უნდა მიიღოს 50-60 მგ ელემენტარული რკინა დღეში. IDA-ს პრევენცია. თუ IDA გამოვლინდა ორსულ ქალში, დღიური დოზა იზრდება 2-ჯერ.

ამჟამად გამოიყენება შავი რკინის შემცველი პრეპარატები (ის უკეთესად შეიწოვება ნაწლავებში), რომელთა დღიური დოზაა 100-300 მგ. არ არის საჭირო დღეში 300 მგ Fe 2+-ზე მეტის დანიშვნა, ვინაიდან მისი შეწოვის მოცულობა არ იზრდება. რკინის პრეპარატების დღიური დოზა განისაზღვრება თერაპიის სტადიით. ტაბლეტების, კაფსულების, წვეთების რაოდენობა შეირჩევა ელემენტარული რკინის შემცველობის გათვალისწინებით ერთ ტაბლეტში, კაფსულაში.

ამრიგად, IDA-ს სამკურნალოდ წამლის არჩევისას, არ უნდა არსებობდეს რაიმე სირთულე. ექიმს, რომელმაც იცის ადეკვატური თერაპიული დოზა, ნივთიერებები, რომლებიც ზრდის რკინის შეწოვას, თერაპიის ხანგრძლივობის შესახებ, შეუძლია ადვილად დაძლიოს დაავადება პაციენტთან ერთად.

ჩვენს პრაქტიკაში IDA-ს, ლატენტური რკინის დეფიციტის სამკურნალოდ ვიყენებდით პრეპარატ „ტოტემას“.

ტოტემის კომპოზიციის უპირატესობები:

რკინის გლუკონატი;

რკინადეფიციტური ანემიის სამკურნალოდ სპილენძისა და რკინის კომბინაცია რაციონალურია (სპილენძი ხელს უწყობს რკინის შეწოვას და მის შეკავებას ერითრობლასტების დონეზე);

მანგანუმი გლუკონატის სახით აქვს კატალიზური ეფექტი ჰემოგლობინის სინთეზზე.

შავი გლუკონატი

ორგანული რკინის ნაერთები უფრო ფიზიოლოგიურია, უკეთ იტანენ;

გლუკოზას აქვს ანტიოქსიდანტური მოქმედება კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანზე;

არ ზრდის ნაწლავში წყალბადის სულფიდის წარმოქმნას, რაც უზრუნველყოფს კარგ ტოლერანტობას, იშვიათ გვერდით მოვლენებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან.

სპილენძისა და მანგანუმის როლი ადამიანის ორგანიზმში

სპილენძი:

Fe 2+-ის დაჟანგვა Fe 3+-მდე (გეფესტინი) ნაწლავის ენტეროციტებში და ტრანსფერინთან (ცერულოპლაზმინი) სისხლში შემდგომი შეკავშირება;

ერითროპოეზის სტიმულაცია: რეტიკულოციტების და სხვა ჰემატოპოეზის უჯრედების მომწიფება (ციტოქრომ ოქსიდაზას გააქტიურება);

ანტიოქსიდანტური სისტემის ფუნქციონირება (როგორც ცერულოპლაზმინის და სუპეროქსიდდისმუტაზას ნაწილი) აფერხებს სუპეროქსიდსა და ფერიტინზე დამოკიდებულ ლიპიდურ პეროქსიდაციას;

ერითროციტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა;

ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება (მწვავე ფაზის ცილა);

ზრდის უჯრედული მემბრანების სტაბილურობას;

რკინის მობილიზაცია, ტრანსპორტირება ძვლის ტვინში;

რკინის ტრანსპლაცენტური ტრანსპორტი (პლაცენტური სპილენძის შემცველი ოქსიდაზა).

მანგანუმი:

ჰემოგლობინის მოლეკულების სინთეზი;

ნორმაობლასტების, ერითროციტების, მოცირკულირე სისხლის მოცულობის გაზრდა;

ნუკლეინის მჟავების სინთეზი;

ანტიოქსიდანტური სისტემის ფუნქციონირება (როგორც სუპეროქსიდის დისმუტაზას ნაწილი).

ეფექტური დოზა გამოიხატება ელემენტარული რკინის ოდენობით. მოზრდილებისთვის ის მერყეობს 100-დან 200 მგ-მდე (20-40 მლ ტოტემი) რკინაზე დღეში (2-3 მგ/კგ), რაც შეესაბამება დაახლოებით 30 მგ რკინის რეალურ შეწოვას. მცირეწლოვან ბავშვებში (10 წლამდე) დოზა მცირდება 2-ჯერ და მერყეობს 50-100 მგ რკინით დღეში. ჩვილებმა შეიძლება მოითმინონ უფრო მაღალი დოზები: 5 მგ/კგ/დღეში. ორსულებისთვის, როგორც პროფილაქტიკური ღონისძიება, რეკომენდებულია 50 მგ დღეში (10 მლ ტოტემი) დანიშვნა ორსულობის ბოლო ორი ტრიმესტრის განმავლობაში. ორვალენტიანი რკინის მარილები უკეთესად შეიწოვება ცარიელ კუჭზე. დოზები უნდა დაიყოს 3 დღიურ დოზად. ამპულის შიგთავსი იხსნება უბრალო ან ტკბილ წყალში ან სხვა გამაგრილებელ სასმელში. დიაბეტის მქონე პაციენტებმა უნდა იცოდნენ, რომ პრეპარატის 10 მლ შეიცავს 3 გ საქაროზას.

ტოტემი სწრაფად ზრდის ჰემოგლობინს, აღადგენს ორგანიზმში რკინის საცავს, რაც საშუალებას გაძლევთ ანაზღაუროთ IDA მშობიარობისა და გინეკოლოგიური ოპერაციების მომზადებაში. ასევე მნიშვნელოვანია, რომ ტოტემთან მუშაობისას აღინიშნა მაღალი შესაბამისობა, რამაც დაუყოვნებლივ იმოქმედა მკურნალობის შედეგებზე. პრეპარატის სასიამოვნო გემო პაციენტებმა დააფასეს.

ლიტერატურა
1. არკადიევა გ.ვ. IDA-ს დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. მ., 1999 წ
2. ვორობიოვი P.A. ანემიური სინდრომი კლინიკურ პრაქტიკაში. M: Newdiamed, 2001; 168 გვ.
3. დვორეცკი ლ.ი. ZhDA.- M.: Nyudiamed-AO, 1998 წ.
4. Kovaleva L. რკინადეფიციტური ანემია. მ.: ვრაჩი, 2002; 12:4-9.
5. სეროვი ვ.ნ., ორჯონიკიძე ნ.ვ. ანემია - სამეანო და პერინატალური ასპექტები. მკერდის კიბო. მ.: შპს „ვოლგა-მედია“, 2004 წ.; 12, 1 (201): 12-5.
6. ჰარისონ გ.რ. შინაგანი დაავადებები. თ.
7. მ.: მედიცინა, 1996; თან. 572-877 წწ. შეხტმან მ.მ. ექსტრაგენიტალური პათოლოგია და ორსულობა. მ.: მედიცინა, 1987; თან. 143-155 წწ.
8. Schaeffer R.M., Gachet K, Huh R., Krafft A. Iron letter: რეკომენდაციები რკინადეფიციტური ანემიის სამკურნალოდ. ჰემატოლი. და ტრანსფუზიოლი. 2004 წელი; 49 (4): 40-8.
9. Perewusnyk G, Huch R. Huch A, Breumann C. British Journal of Nutrition 2002; 88:3-10.

რკინადეფიციტური ანემია არის ორგანიზმში რკინის დონის დაქვეითება, რაც იწვევს სისხლში ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებას. ჰემოგლობინი გვხვდება ერითროციტებში, ეს არის სისხლის წითელი უჯრედები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ჟანგბადის გადატანაზე ორგანოებსა და ქსოვილებში. ჰემოგლობინის გარეშე ეს პროცესი შეუძლებელი ხდება. ხალხში ანემია უფრო ცნობილია „ანემიის“ სახელით, ვინაიდან გასულ წლებში ექიმებიც კი ამ დარღვევას ასე უწოდებდნენ.

ერითროციტების დონე რკინადეფიციტური ანემიის დროს შეიძლება დარჩეს ნორმის ფარგლებში. თუმცა ჰემოგლობინის ნაკლებობის შემთხვევაში ისინი ვერ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციას. შედეგად, ორგანოები და ქსოვილები იწყებენ ჟანგბადის შიმშილის ტანჯვას (ამ მდგომარეობას ე.წ.).

სხვა ანემიებს შორის ყველაზე გავრცელებულია რკინადეფიციტური ანემია. ეს მარტივად აიხსნება იმით, რომ სხვადასხვა ფაქტორებმა და მიზეზებმა, რომლებიც ქვემოთ იქნება განხილული, შეიძლება გამოიწვიოს მისი განვითარება.

რკინა (Fe) არის მიკროელემენტი, რომლის გარეშეც ადამიანის ორგანიზმი ნორმალურად ვერ ფუნქციონირებს.

ჩვეულებრივ, ჯანმრთელი ზრდასრული მამაკაცი შეიცავს დაახლოებით 4-5 გ რკინას ორგანიზმში:

ჰემოგლობინი შეიცავს 2,5-3,0 გ რკინას.

ქსოვილებში მისი დონე უდრის 1,0-1,5გრ.ამ რკინას შეიცავს რეზერვებში საგანგებო სიტუაციის შემთხვევაში. ის გამოდის ნივთიერების სახით, სახელწოდებით ფერიტინი.

რესპირატორული ფერმენტები და მიოგლობინი მოიხმარენ დაახლოებით 0,3-0,5 გ რკინას.

ასევე, მცირე რაოდენობით რკინა გვხვდება ცილებში, რომლებიც ამ მიკროელემენტს გადააქვთ. ამ ცილებს ტრანსფერინებს უწოდებენ.

ყოველ დღე, ზრდასრული მამაკაცის ორგანიზმი ნაწლავებით გამოიყოფს დაახლოებით 1,0-1,2 გ რკინას.

ორგანიზმში ზრდასრული ქალიშეიცავს 2,6-3,2 გ რკინას. ამავდროულად, ამ მიკროელემენტის მხოლოდ 0,3 გრ არის ორგანოებისა და ქსოვილების რეზერვებში. ქალის სხეული ყოველდღიურად აშორებს რკინას ნაწლავების მეშვეობით. მენსტრუაციის დროს ამ მიკროელემენტის დაკარგვა მენსტრუალური სისხლითაც ხორციელდება. მენსტრუაციის დროს ყოველდღიურად გამოიყოფა 1გრ რკინა. აქედან გამომდინარე, სავსებით ლოგიკურია, რომ სწორედ ქალები აწუხებენ ყველაზე ხშირად ისეთ აშლილობას, როგორიცაა რკინადეფიციტური ანემია.

IN ბავშვობა ნორმალური დონერკინა ქალების ტოლია. ეს ეხება ბავშვებსა და 14 წლამდე მოზარდებს.

სამწუხაროდ, ადამიანის ორგანიზმი ვერ ახერხებს რკინის დამოუკიდებლად გამომუშავებას. მას შეუძლია მისი მიღება მხოლოდ გარედან (საკვებით ან მედიკამენტებით). რკინის შეწოვა ხდება თორმეტგოჯა ნაწლავში და წვრილ ნაწლავში. მსხვილი ნაწლავის დახმარებით ეს მიკროელემენტი მხოლოდ გამოიყოფა.

ადამიანს არ უნდა ეშინოდეს, რომ რკინის აქტიურმა გამოყენებამ საკვებთან ერთად შეიძლება გამოიწვიოს მისი გადაჭარბებული დაგროვება ქსოვილებსა და ორგანოებში. სხეულს აქვს მრავალი მექანიზმი, რომელიც უბრალოდ ბლოკავს ჭარბი Fe-ს საკვებიდან.

ჩართულია ადრეული ეტაპებირკინადეფიციტური ანემია არანაირად არ იჩენს თავს, ანუ ადამიანმა შეიძლება არც იეჭვოს, რომ მის ორგანიზმში რკინის ფარული ნაკლებობაა. ამ დარღვევის განვითარების საწყის ეტაპზე ცვლილებები უმნიშვნელოა. მიუხედავად ამისა, IDA-ს პირველი ნიშნები ჯერ კიდევ არსებობს, კიდევ ერთი კითხვა, რომელსაც ცოტა ადამიანი თვლის, რომ ისინი პროვოცირებულია სისხლში რკინის დონის დაქვეითებით.

ასე რომ, აუცილებლად მიმართეთ ექიმს და ჩაიტარეთ ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, თუ ადამიანი იწყებს ფიქრს შემდეგი დარღვევების გამო:

მადა იკლებს. ადამიანი აგრძელებს საკვების ჭამას, მაგრამ ამას დიდი სურვილის გარეშე აკეთებს.

შესაძლოა გემოვნების დამახინჯება, ახალი საკვების დამოკიდებულების გაჩენა. შეიძლება გაჩნდეს რაიმე უჩვეულო ჭამის სურვილი, მაგალითად, თიხა, ცარცი, ფქვილი, კბილის ფხვნილი.

ეპიგასტრიკულ რეგიონში ხშირად ჩნდება დისკომფორტი და შეიძლება იყოს დარღვევები საკვების მიღებისას.

საშუალო

რკინადეფიციტური ანემიის საშუალო ხარისხი ხასიათდება ჰემოგლობინის დონით 70-90 გ/ლ დიაპაზონში. ამ დროს პაციენტს უვითარდება სიდეროპენიური სინდრომი და ის იწყებს გარკვეული ჩივილების წარდგენას ექიმთან. ანემიის მსუბუქი ხარისხის გამოვლენის მომენტიდან საშუალო სიმძიმის ანემიის განვითარებამდე შეიძლება გაიაროს რამდენიმე წელი (8-10 წელი).

ქსოვილის სიდეროპენიურ სინდრომს ახასიათებს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა: ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევა. საჭმლის მომნელებელი სისტემა, კანის ცვლილებები, თმის და ფრჩხილების გაუარესება.

მძიმე

რკინადეფიციტური ანემიის მძიმე ხარისხი ხასიათდება ჰემოგლობინის დონის 70 გ/ლ-მდე დაქვეითებით. პარალელურად პაციენტს უვითარდება სინდრომების მთელი კომპლექსი: წრიულ-ჰიპოქსიური, სიდროპენიური, ჰემატოლოგიური. მათი გამოვლინებების იგნორირება ან იგნორირება უკვე შეუძლებელია, ადამიანი მიმართავს სამედიცინო დახმარებას.

პაციენტთა ჩივილებმა, რომლებიც პაემანზე მივიდა, შესაძლოა ექიმი მიიყვანოს აზრამდე, რომ მას უვითარდება რკინადეფიციტური ანემია.

ამ ვარაუდის დასადასტურებლად აუცილებელია რიგი ლაბორატორიული ტესტების შეკვეთა, რომელიც მოიცავს:

მუდმივი ზედმეტი მუშაობა, სტრესი, იშვიათი სეირნობა და არასწორი კვება უარყოფითად მოქმედებს ქალის ჯანმრთელობაზე.

მრავალი დაავადების სიმპტომებს ცდება ჩვეულებრივ დაღლილობაში და არ მიმართოთ ექიმს. ანემია არის პათოლოგია, რომელიც ადვილად შეიძლება აგვერიოს ზედმეტ მუშაობაში.

მოდით ვისაუბროთ სიმპტომებზე და გარე ნიშნებიმკურნალობა, კვება, რკინის დეფიციტის და სხვა სახის ანემიის შედეგები ზრდასრულ ქალებში, ორსულობის დროს, ძუძუთი კვება 50 წელზე უფროსი ასაკის ქალებში.

სახეები

დაავადების განვითარება ხდება სისხლის გამო.

არის წითელი ცილა, რომელიც გვხვდება სისხლის წითელ უჯრედებში. ის ასრულებს ყველაზე მნიშვნელოვან ფუნქციას - აწვდის ჟანგბადს შინაგან ორგანოებს, უზრუნველყოფს მათ მუშაობას.

ანემია ხდება მაშინ, როდესაც არის სისხლის დაკარგვა ან სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის დარღვევა. ყველაზე ხშირად, ანემია გვხვდება რეპროდუქციული ასაკის ბავშვებში და ზრდასრულ ქალებში.

მედიცინაში განასხვავებენ ანემიის 6 ტიპს:

დეფიციტი (ყველაზე ხშირად რკინის დეფიციტი);
პოსტჰემორაგიული;
ჰიპოპლასტიკური;
ჰემოლიზური;
ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი;
B12 დეფიციტი.

ყველა სახეობას აქვს საერთო სიმპტომები:

ქოშინი;
ფერმკრთალი;
სისუსტე;
მენსტრუალური ციკლის დარღვევა;
შრომისუნარიანობის შემცირება;
კარდიოპალმუსი.

სისხლში ჰემოგლობინი ანემიის ყველა გამოვლინებაში მცირდება, მაგრამ სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება ყოველთვის არ ხდება.

ანემია არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, ეს არის სისხლის მიმოქცევის სისტემის პროცესების პათოლოგიის შედეგი. აუცილებელია ტესტების ჩატარება, რათა ექიმმა განსაზღვროს მისი ტიპი და დანიშნოს მკურნალობა.

სიმძიმე, სისხლის რაოდენობა

Მიზეზები

თქვენ უნდა იცოდეთ როგორ ვლინდება ანემია ქალებში, რადგან სიმპტომები განსხვავდება პათოლოგიის ტიპის მიხედვით. მათი მრავალფეროვნება ნაჩვენებია ცხრილში:

ანემიის სახეები	სიმპტომები და ნიშნები	თავისებურებები
პოსტჰემორაგიული	კანის სიფერმკრთალე, ცივი ოფლიანობა, სხეულის დაბალი ტემპერატურა, ღებინება, პალპიტაცია, გემოს დამახინჯება, ნებისმიერი სუნისადმი ლტოლვა ან, პირიქით, მათი უარყოფა, მტვრევადი თმა და ფრჩხილები, მშრალი კანი, საჭმლის მომნელებელი დარღვევები.	ის შეიძლება იყოს მწვავე სისხლის დიდი დაკარგვით და ქრონიკული, თუ ორგანიზმი სისტემატურად კარგავს მის მცირე რაოდენობას.
რკინის დეფიციტი	აღინიშნება სუნთქვის გაძნელება, შაკიკი, ტინიტუსი, ძილიანობა, მადის დაკარგვა, ღრძილების სისხლდენა, კუნთების სისუსტე; გარეგანი გამოვლინებები - კანის აქერცვლა, ფრჩხილის ფირფიტების დაშლა და დეფორმაცია, სახის ფერმკრთალი, სისხლჩაქცევები თვალების ქვეშ. იშვიათ შემთხვევებში, გულისცემა	პათოლოგია ხდება ორგანიზმში რკინის დეფიციტის დროს. ეს არის ანემიის ყველაზე გავრცელებული ტიპი. ყველაზე ხშირად ის იტანჯება ორსულობის დროს და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში.
ჰიპოპლასტიკური	არის წყლულები ცხვირში, პირის ღრუში, კანზე, ცვენა, კანი ადვილად ზიანდება.	ახასიათებს უჯრედების სიკვდილი ძვლის ტვინში
ჰემოლიზური	სიყვითლე, გადიდებული ღვიძლი, ელენთა, მუქი შარდი და განავალი, შემცივნება	ეს ხდება სისხლში დიდი რაოდენობით გამოყოფის გამო. შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი ან შეძენილი. ჩნდება სისხლის წითელი უჯრედების სინთეზის დარღვევასთან დაკავშირებით - მათი განადგურება უფრო სწრაფად ხდება, ვიდრე ახლის წარმოქმნა.
B12 დეფიციტი	ცუდი მეხსიერება, მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა, კიდურების დაბუჟება, ჰიპერმჟავიანობაკუჭში, ყლაპვის გაძნელება, კანის მოყვითალო ელფერი	ასოცირდება ორგანიზმში B12 ვიტამინის ნაკლებობასთან
ფოლიუმის დეფიციტი	კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციონირების დარღვევა	ვლინდება ქალის რაციონში ფოლიუმის მჟავის ნაკლებობის ან ამ ვიტამინის ცუდად შეწოვის დროს.

დიაგნოსტიკური მეთოდები, ანალიზები

როცა თავს ცუდად გრძნობ საჭიროა თერაპევტის მონახულება. ზოგადი სისხლის ტესტები ასევე დაგეხმარებათ პათოლოგიის იდენტიფიცირებაში.

ყველაზე გავრცელებული ანემია, რომელიც დაკავშირებულია. თუ არსებობს ეჭვი მის სხვა ტიპზე, შესაძლოა საჭირო გახდეს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოების გამოკვლევა, რომელსაც ექიმი მოგმართავთ.

სისხლის ტესტი აჩვენებს ყველა გადახრას ნორმიდან. ანემიის თანდასწრებით, სისხლის წითელი უჯრედები სისხლში იქნება უფრო მცირე ზომის, ნაკლებად ფერადი, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანში.

ექიმი შეამოწმებს პულსს, გაზომავს წნევასშეაფასეთ კანის მდგომარეობა. გამოკვლევის შემდეგ, ტესტების შეფასება, მკურნალობა ინიშნება.

რა არის ანემია, როგორ ვუმკურნალოთ მას, გადაცემა „იცხოვრე ჯანმრთელად!“ გეტყვით:

რა არის საშიში: შედეგები და გართულებები

რას იწვევს ანემია და რა არის საშინელება ქალისთვის? შესაძლო შედეგებიდა გართულებებიგამოწვეული ანემიით:

დაქვეითებული იმუნიტეტი. ორგანიზმისთვის უფრო რთულია ვირუსებთან ბრძოლა. შედეგად, ქალი ხშირად ავადდება.
ძილის დარღვევა. უძილო ღამეები ცუდად მოქმედებს კეთილდღეობაზე, შესრულებაზე.
ლორწოვანი გარსები ხდება მგრძნობიარე და დაუცველი, რაც იწვევს ანთებას, ინფექციებს.
ქალები უფრო მიდრეკილნი არიან სტრესისკენ, ხდებიან ყურადღების გაფანტვა, დაუცველები.
იწვევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მოშლას.
ხანგრძლივი ანემია იწვევს შეშუპებას, ღვიძლის დაავადებას.
ირღვევა საკვები ნივთიერებების შეწოვის პროცესი, რაც იწვევს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებებს.
ანემიით, ჟანგბადის შიმშილი ხდება. ეს საზიანოა ტვინისთვის.
ართმევს სილამაზეს - კანი ხდება ლეთარგიული, მშრალი, თმა - მტვრევადი, მოსაწყენი, ფრჩხილების აქერცვლა.
მძიმე შემთხვევებში ანემია იწვევს სისუსტეს, ცხელებას.

როგორ და რა მკურნალობა: რკინის პრეპარატები, ვიტამინები

ანემიის მსუბუქი ფორმების დროს საკმარისია დიეტის გადახედვა: მოიცავს რკინით, B ვიტამინებით მდიდარ საკვებს.

თუ დიეტა არ არის საკმარისი, სპეციალისტი დანიშნავს წამლებს, რომლებიც ავსებენ საჭირო ნივთიერებების დეფიციტს.

არ არის საჭირო თვითმკურნალობა - ამან შეიძლება გააუარესოს კეთილდღეობა. იმ შემთხვევაში, როდესაც თერაპია არ მუშაობს, ექიმი განსაზღვრავს ჰორმონების შემცველ პრეპარატებს.

გათვალისწინებულია ანემიით დაავადებული ქალის ასაკი. თუ დაავადება დაკავშირებულია მენოპაუზასთან, როცა საჭიროა თერაპევტის, გინეკოლოგის, ენდოკრინოლოგის კონსულტაცია.

ქალებში რკინადეფიციტური ანემიის სამკურნალოდ რკინის პრეპარატების მიღების წესები:

ტაბლეტების მიღება უფრო ეფექტურია, ვიდრე ინტრამუსკულური ინექციები, რადგან რკინა უკეთესად შეიწოვება, თუ ის გადის ნაწლავის ტრაქტში;
სუფთა რკინის ოპტიმალური დოზაა 80-160 მგ - დოზის გადაჭარბება დაუშვებელია;
ტაბლეტების სახით მიღება უფრო ეფექტურია, ვიდრე თხევადი ფორმით;
პრეპარატები შეიცავს შავი ან სამვალენტიან რკინას: პირველ შემთხვევაში, ვიტამინი C ხელს უწყობს კარგ შეწოვას, მეორეში - ამინომჟავებს;
გამოიყენეთ დამცავი გარსით დაფარული პრეპარატები, რომლებიც დაიცავს საყლაპავის და კუჭის ლორწოვან გარსს გაღიზიანებისგან.

შავი რკინისგან ინიშნება პრეპარატები Sorbifer durules, Tardiferon. მათ მიირთმევენ დღეში ორჯერ, ჭამამდე 30 წუთით ადრე, ჭიქა წყალთან ერთად.

რკინის რკინის პრეპარატები- ფერუმ ლეკი, ბიოფერი - გამოიყენება ჭამის დროს ან მის შემდეგ.

ინექციები ინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის დიდი დანაკარგებისისხლი.

ანემიის რთული ფორმების - პოსტჰემორაგიული, ჰემოლიზური, ჰიპოპლასტიკური - ინიშნება:

გლუკოკორტიკოსტეროიდები;
ანაბოლური სტეროიდი;
ანდროგენები;
ციტოსტატიკები;
ერითროპოეტინის პრეპარატები.

უკონტროლო მკურნალობა მიუღებელია. დოზა ინიშნება ექიმის მიერ სისხლის ანალიზის, ვიწრო სპეციალისტების დიაგნოსტიკის შედეგების საფუძველზე.

იმისათვის, რომ რკინის შემცველი პრეპარატები უფრო სწრაფად შეიწოვება, ინიშნება ვიტამინები:

ასკორბინის მჟავა;
ვიტამინი B6;
ფოლიუმის მჟავა.

იშვიათად, ანემიის მიზეზი არის სპილენძის ან თუთიის დეფიციტი.

ვიტამინებთან ერთად, მინერალური კომპლექსების მიღება (ექიმი გეტყვით მათ სახელებს) ხელს უწყობს ქალებში ანემიის სიმპტომების შემსუბუქებას, ეხმარება სწრაფად გაუმკლავდეს ჟანგბადის შიმშილს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის დროს ხდება სისხლის ან მისი შემცვლელების გადასხმა. ჰემოგლობინის სრულ აღდგენამდე ინიშნება რკინა და ვიტამინები.

ხალხური საშუალებები

საგანგაშო სიმპტომებით შეუძლებელია თვითმკურნალობა, რადგან. ანემია შეიძლება იყოს ნიშანი სერიოზული დაავადებები ავთვისებიანი სიმსივნეების ჩათვლით.

ხალხური საშუალებები ხსნის სიმპტომებს, ამაღლებს სისხლში ჰემოგლობინის დონეს, მაგრამ ანემიის ზოგიერთი ფორმის შემთხვევაში სახლის მკურნალობა არ გამოდგება.

თუ ანემია დაკავშირებულია რკინის ნაკლებობასთან, ბუნებრივი ფორმულირებები მისცემს დადებით ეფექტს ორგანიზმისთვის გვერდითი ეფექტების გარეშე.

მკურნალობის ხალხური მეთოდები:

მარწყვის ინფუზია.

მუჭა მშრალ კენკრას უნდა დაასხათ 200 მლ ადუღებული წყალი, დაახუროთ თავსახური, გააჩეროთ 3-4 საათი.

ინფუზია გამოიყენება დღეში ერთხელ;

ნიორი ანემიის დროს სისუსტის დაძლევაში დაგეხმარებათ. მისგან ამზადებენ ნაყენს.

300 გრ გაწმენდილი ნივრის მოსამზადებლად დაასხით 96%-იანი სპირტის ხსნარი, ნარევი მოათავსეთ ბოთლში. დატოვე ნარევი 3 კვირის განმავლობაში. მიიღეთ დღეში 3-ჯერ, 20 წვეთი გახსნილი 100 მლ რძეში;

ვარდის თეძოები მდიდარია C ვიტამინითმაშასადამე, ანემიის დროს სასარგებლოა მისი ნაყოფის დეკორქციის დალევა. ეს ხელს შეუწყობს რკინის დეფიციტის მქონე მედიკამენტების შეწოვას. 2 ჩ.კ ხილი უნდა მოხარშოთ ჭიქა მდუღარე წყალთან ერთად და დალიოთ ხსნარი ჭამის შემდეგ 3-ჯერ დღეში;

შვრიის ბურღული. მისგან ამზადებენ დეკორქციას. ამისათვის მიიღეთ 1 ლიტრი წყალი და ჭიქა მარცვლეული. მოხარშეთ ნარევი თხევადი ჟელეს კონსისტენციამდე.

მიღებულ ბულიონს ფილტრავენ ხაჭოს მეშვეობით, მას უმატებენ 2 ჭიქა რძეს, 4 ჩ/კ. თაფლი, მოვხარშოთ. დეკორქცია უნდა მიირთვათ დღის განმავლობაში 2-3 დოზით.

რა ვჭამოთ: კვება და დიეტა

სათანადო კვება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პათოლოგიის მკურნალობაში. ძროხის ხორცი ხელს შეუწყობს ძალების აღდგენას: ეს ხორცი ჩემპიონია ჟანგბადის შიმშილის დროს საკვები ნივთიერებების შემცველობით.

აუცილებელია დიეტაში ცილებით მდიდარი საკვების შეყვანა:

ხბოს ხორცი;
ღვიძლი;
რძის პროდუქტები;
თევზი;
კვერცხები;
კარაქი და მცენარეული ზეთები.

ჰემოგლობინის დონის ამაღლებას ხელს შეუწყობს რკინადეფიციტური ანემიის მენიუში შეყვანა ქალებში მარცვლეული, განსაკუთრებით წიწიბურა, ვაშლი, თაფლი, ჩირი.

მაგრამ უმჯობესია უარი თქვან ცხიმოვან საკვებზე, ნახევარფაბრიკატებზე. ისინი მხოლოდ ზიანს მოუტანენ.

ყავის მსმელებმა უნდა შეზღუდონ დღეში ჭიქების რაოდენობა, რადგან ის ორგანიზმიდან გამოდევნის ვიტამინებსა და მინერალებს.

თუ ქალს აქვს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის პრობლემები, ექიმმა შეიძლება დანიშნოს დიეტა, რომელიც გამორიცხავს გარკვეულ საკვებს.

კურსის ხანგრძლივობა

მკურნალობის რეჟიმი დამოკიდებულია ასაკზე. რეპროდუქციული ასაკის ქალებს ყველაზე ხშირად ანემია უვითარდებათ ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში.

ხანდაზმულ ასაკში ექიმი დეტალურად სწავლობს ანემიის გამოვლინებებს, ვინაიდან ის ხშირად დაკავშირებულია კონკრეტულ დაავადებებთან.

მკურნალობის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ანემიის ფორმასა და სიმძიმეზე, ასაკზე. ხანდაზმულ ქალებს გამოჯანმრთელებისთვის მეტი დრო სჭირდებათ.

ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები ორგანიზმში მეტაბოლურ პროცესებს ანელებს, ამიტომ ძნელია გაუმკლავდეს დაავადებას.

60 წლის შემდეგ ადამიანების უმეტესობას თანმხლები დაავადებების მთელი წყება აქვს, რაც ართულებს თერაპიის დადებით დინამიკას.

ორსულობისა და ძუძუთი კვების პერიოდში

როდესაც ორსული კლინიკაში რეგისტრირდება, მას უნიშნავენ ტესტების სერიას. თუ ჰემოგლობინის დაბალი დონე გამოვლინდა, მომავალ დედას ენიშნება რკინის დანამატები და დიეტა.

დროული კორექცია და თერაპია ხელს უწყობს ორსულობის მეორე ნახევარში გართულებების თავიდან აცილებას.

ჟანგბადის შიმშილი გავლენას ახდენს არა მხოლოდ ქალის მდგომარეობაზე, არამედ ნაყოფისა და პლაცენტის განვითარებაზე. მნიშვნელოვანია დაიცვას ექიმის რეკომენდაციები.

ქალებში მსუბუქი ანემიაც კი ზრდის ნაყოფის ჰიპოქსიის რისკსიწვევს ბავშვის ნერვული სისტემის განვითარების დარღვევებს. პათოლოგიამ შეიძლება გამოიწვიოს სუსტი შრომითი აქტივობა.

თუ ქალი მშობიარობის დროს ბევრ სისხლს კარგავს, მას გადაუსხავენ. მაშინ ჰემოგლობინი შეიძლება სწრაფად გაიზარდოს. რკინის ინექციები ნაკლებად ეფექტურია.

ძუძუთი კვების დროს ანემიის თავიდან ასაცილებლად, ქალმა რეგულარულად უნდა ჭამოს, სწორად იკვებოს. საავადმყოფოდან გაწერისას აძლევენ პროდუქტების ჩამონათვალს, რომლებიც აუცილებელია ლაქტაციის პერიოდში გამოსაყენებლად.

იმ სიტუაციებში, როდესაც საჭიროა ჰემოგლობინის ამაღლება, ინიშნება რკინის შემცველი პრეპარატები. არ გადააჭარბოთ სპეციალისტის მიერ დანიშნულ დოზას, რათა თავიდან აიცილოთ შეუქცევადი შედეგები ბავშვში.

პრევენციის ზომები

ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც ამცირებენ ანემიის რისკს, არის- სწორი კვება, რეგულარული სეირნობა სუფთა ჰაერზე. პროფილაქტიკური ზომების დაცვა განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მძიმე, გახანგრძლივებული მენსტრუაციის მქონე ქალებისთვის.

მნიშვნელოვან როლს ასრულებს საკვებიდან ვიტამინების მიღება. ექიმები გვირჩევენ ყოველდღიურად 500 გრ ბოსტნეულის და ხილის მიღებას. ეს ამცირებს ანემიის და სხვა დაავადებების რისკს.

რისკის ქვეშ არიან ორსული ქალები და დონორები. პროფილაქტიკისთვის ხშირად უნიშნავენ რკინის პრეპარატებს, ვიტამინის კომპლექსებს.

ანემიის დროული დიაგნოზი და მკურნალობა უსიამოვნო სიმპტომებს მოგიხსნით. მთავარია დაიცვათ ექიმის რეკომენდაციები, გადახედოთ თქვენს დიეტას.

მაშინ შეგიძლია დაამარცხო ანემია და გააგრძელო ცხოვრებით ტკბობა.

შეიძლება სასარგებლო იყოს წაკითხვა: