در خواب با نهنگ ها شنا کنید. چرا نهنگ خواب دید: ما کتابهای رویایی مختلف را تعبیر می کنیم

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)- یک بیماری خودایمنی مزمن ناشی از عملکرد نادرست مکانیسم های ایمنی با تشکیل آنتی بادی های آسیب رسان به سلول ها و بافت های خود. SLE با آسیب به مفاصل، پوست، رگ های خونی و اندام های مختلف (کلیه ها، قلب و غیره) مشخص می شود.

علت و مکانیسم های توسعه بیماری

علت این بیماری مشخص نشده است. فرض بر این است که مکانیسم محرک برای توسعه بیماری ویروس ها (RNA و رتروویروس ها) هستند. علاوه بر این، افراد دارای استعداد ژنتیکی برای SLE هستند. زنان 10 برابر بیشتر بیمار می شوند که با ویژگی های سیستم هورمونی آنها (غلظت بالای استروژن در خون) مرتبط است. اثر محافظتی هورمون های جنسی مردانه (آندروژن ها) با توجه به SLE ثابت شده است. عواملی که می توانند باعث ایجاد بیماری شوند می توانند عفونت ویروسی، باکتریایی، داروها باشند.

اساس مکانیسم های بیماری نقض عملکرد سلول های ایمنی (لنفوسیت های T و B) است که با تشکیل بیش از حد آنتی بادی ها به سلول های خود بدن همراه است. در نتیجه تولید بیش از حد و کنترل نشده آنتی بادی ها، مجتمع های خاصی تشکیل می شوند که در سراسر بدن گردش می کنند. کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC) در پوست، کلیه ها و روی غشاهای سروزی رسوب می کنند. اعضای داخلی(قلب، ریه و غیره) باعث ایجاد واکنش های التهابی می شود.

علائم بیماری

SLE با طیف گسترده ای از علائم مشخص می شود. این بیماری با تشدید و بهبودی ادامه می یابد. شروع بیماری می تواند هم سریع و هم تدریجی باشد.
علائم عمومی

• خستگی
• کاهش وزن
• درجه حرارت
• کاهش عملکرد
• خستگی پذیری سریع

آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی

• آرتریت - التهاب مفاصل
  • در 90 درصد موارد رخ می دهد، غیر فرسایشی، بدون تغییر شکل، مفاصل انگشتان دست، مچ دست، مفاصل زانو بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند.
• پوکی استخوان - کاهش تراکم استخوان
  • در نتیجه التهاب یا درمان با داروهای هورمونی (کورتیکواستروئیدها).

• درد عضلانی (15-64٪ موارد)، التهاب عضلانی (5-11٪)، ضعف عضلانی (5-10٪)

ضایعات مخاطی و پوستی

• ضایعات پوستی در شروع بیماری فقط در 20-25٪ بیماران ظاهر می شود، در 60-70٪ بیماران دیرتر رخ می دهد، در 10-15٪ تظاهرات پوستی بیماری به هیچ وجه رخ نمی دهد. تغییرات پوستی در مناطقی از بدن که در معرض نور خورشید هستند ظاهر می شود: صورت، گردن، شانه ها. ضایعات ظاهری مانند اریتم (پلاک های قرمز رنگ با لایه برداری)، مویرگ های گشاد شده در امتداد لبه ها، مناطقی با بیش از حد یا کمبود رنگدانه دارند. در صورت، چنین تغییراتی شبیه یک پروانه است، زیرا پشت بینی و گونه ها تحت تأثیر قرار می گیرند.
• ریزش مو (آلوپسی) نادر است و معمولاً ناحیه تمپورال را تحت تأثیر قرار می دهد. مو در یک منطقه محدود می ریزد.
• افزایش حساسیت پوست به نور خورشید (حساسیت به نور) در 30-60 درصد بیماران رخ می دهد.
• درگیری مخاطی در 25 درصد موارد رخ می دهد.
  • قرمزی، کاهش رنگدانه، سوء تغذیه بافت های لب (شیلتیت)
  • خونریزی های نقطه ای کوچک، ضایعات اولسراتیو مخاط دهان

آسیب تنفسی

ضایعات سیستم تنفسی در SLE در 65 درصد موارد تشخیص داده می شود. آسیب شناسی ریوی می تواند به صورت حاد و تدریجی با عوارض مختلف ایجاد شود. شایع ترین تظاهر آسیب به سیستم ریوی، التهاب غشای پوشاننده ریه ها (پلوریت) است. با درد در قفسه سینه، تنگی نفس مشخص می شود. SLE همچنین می تواند باعث ایجاد لوپوس پنومونی (پنومونیت لوپوس) شود که با علائم زیر مشخص می شود: تنگی نفس، سرفه همراه با خلط خونی. SLE اغلب عروق ریه را تحت تأثیر قرار می دهد و منجر به فشار خون ریوی می شود. در برابر پس زمینه SLE، فرآیندهای عفونی در ریه ها اغلب ایجاد می شود و همچنین ممکن است شرایط جدی مانند انسداد شریان ریوی توسط ترومبوز (آمبولی ریه) ایجاد شود.

آسیب به سیستم قلبی عروقی

SLE می تواند بر تمام ساختارهای قلب، پوسته بیرونی (پریکارد)، لایه داخلی (اندوکارد)، مستقیماً عضله قلب (میوکارد)، دریچه ها و عروق کرونر تأثیر بگذارد. شایع ترین پریکارد (پریکاردیت) است.

• پریکاردیت التهاب غشاهای سروزی است که عضله قلب را می پوشاند.

تظاهرات: علامت اصلی درد مبهم در سینه است. پریکاردیت (اگزوداتیو) با تشکیل مایع در حفره پریکارد مشخص می شود، با SLE، تجمع مایع کم است و کل فرآیند التهاب معمولاً بیش از 1-2 هفته طول نمی کشد.

• میوکاردیت التهاب عضله قلب است.

تظاهرات: اختلالات ریتم قلب، اختلال در هدایت یک تکانه عصبی، نارسایی حاد یا مزمن قلبی.

• شکست دریچه های قلب، دریچه های میترال و آئورت بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند.
• آسیب به عروق کرونر می تواند منجر به انفارکتوس میوکارد شود که می تواند در بیماران جوان مبتلا به SLE نیز ایجاد شود.
• آسیب به پوشش داخلی رگ های خونی (اندوتلیوم) خطر ابتلا به تصلب شرایین را افزایش می دهد. بیماری عروق محیطی با موارد زیر ظاهر می شود:
  • Livedo reticularis (لکه های آبی روی پوست ایجاد یک الگوی شبکه ای)
  • پانیکولیت لوپوس (گره های زیر جلدی، اغلب دردناک، ممکن است زخم شوند)
  • ترومبوز عروق اندام ها و اندام های داخلی

آسیب کلیه

اغلب در SLE، کلیه ها تحت تاثیر قرار می گیرند، در 50٪ از بیماران ضایعات دستگاه کلیوی مشخص می شود. یک علامت مکرر وجود پروتئین در ادرار است (پروتئینوری)، گلبول های قرمز و سیلندرها معمولاً در شروع بیماری تشخیص داده نمی شوند. تظاهرات اصلی آسیب کلیه در SLE عبارتند از: گلومرولونفریت پرولیفراتیو و نفریت مبران که با سندرم نفروتیک ظاهر می شود (پروتئین در ادرار بیش از 3.5 گرم در روز، کاهش پروتئین در خون، ادم).

آسیب به سیستم عصبی مرکزی

فرض بر این است که اختلالات CNS ناشی از آسیب به عروق مغزی و همچنین تشکیل آنتی بادی برای نورون ها، سلول های مسئول محافظت و تغذیه نورون ها (سلول های گلیال) و سلول های ایمنی (لنفوسیت ها) است.
تظاهرات اصلی آسیب به ساختارهای عصبی و عروق خونی مغز:

• سردرد و میگرن، شایع ترین علائم در SLE
• تحریک پذیری، افسردگی - نادر
• روان پریشی: پارانویا یا توهم
• سکته مغزی
• کره، پارکینسونیسم - نادر
• میلوپاتی، نوروپاتی و سایر اختلالات تشکیل غلاف عصبی (میلین)
• مونونوریت، پلی نوریت، مننژیت آسپتیک

آسیب دستگاه گوارش

ضایعات بالینی دستگاه گوارش در 20 درصد بیماران مبتلا به SLE تشخیص داده می شود.

• آسیب به مری، نقض عمل بلع، گشاد شدن مری در 5٪ موارد رخ می دهد.
• زخم معده و روده دوازدهم هم به دلیل خود بیماری و هم به دلیل عوارض جانبی درمان ایجاد می شود.
• درد شکم به عنوان تظاهرات SLE، و همچنین می تواند ناشی از پانکراتیت، التهاب عروق روده، انفارکتوس روده باشد.
• حالت تهوع، ناراحتی شکمی، سوء هاضمه

• کم خونی نورموسیتی هیپوکرومیک در 50 درصد بیماران رخ می دهد که شدت آن به فعالیت SLE بستگی دارد. کم خونی همولیتیک در SLE نادر است.
• لکوپنی کاهش گلبول های سفید خون است. این به دلیل کاهش لنفوسیت ها و گرانولوسیت ها (نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها) ایجاد می شود.
• ترومبوسیتوپنی کاهش پلاکت در خون است. این بیماری در 25 درصد موارد به دلیل تشکیل آنتی بادی علیه پلاکت ها و همچنین آنتی بادی های فسفولیپیدها (چربی های سازنده غشای سلولی) ایجاد می شود.

همچنین در 50 درصد بیماران مبتلا به SLE بزرگ شدن غدد لنفاوی مشخص می شود، در 90 درصد بیماران طحال حباب دار (سپلنومگالی) تشخیص داده می شود.

تشخیص SLE

تشخیص SLE بر اساس داده های تظاهرات بالینی بیماری و همچنین داده های مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری است. کالج آمریکاییروماتولوژی معیارهای خاصی را ایجاد کرده است که با آن می توان تشخیص داد - لوپوس اریتماتوی سیستمیک.

معیارهای تشخیص لوپوس اریتماتوز سیستمیک

تشخیص SLE در صورتی انجام می شود که حداقل 4 معیار از 11 معیار وجود داشته باشد.

آرتروز	مشخصه: بدون فرسایش، محیطی، با درد، تورم، تجمع مایع ناچیز در حفره مفصل آشکار می شود.
بثورات دیسکوئید	قرمز رنگ، بیضی، گرد یا حلقوی شکل، پلاک هایی با خطوط ناهموار روی سطح آنها فلس هستند، مویرگ های گشاد شده در نزدیکی هستند، فلس ها به سختی جدا می شوند. ضایعات درمان نشده اسکار بر جای می گذارند.
ضایعات مخاطی	مخاط دهان یا مخاط نازوفارنکس به شکل زخم تحت تأثیر قرار می گیرد. معمولا بدون درد
حساسیت به نور	افزایش حساسیت به نور خورشید. در اثر قرار گرفتن در معرض نور خورشید، راش روی پوست ظاهر می شود.
بثورات در پشت بینی و گونه ها	بثورات خاص به شکل پروانه
آسیب کلیه	از دست دادن دائمی پروتئین در ادرار 0.5 گرم در روز، دفع گچ های سلولی
آسیب به غشاهای سروزی	جنب التهاب غشاهای ریه است. با درد در قفسه سینه که با استنشاق تشدید می شود ظاهر می شود. پریکاردیت - التهاب غشای داخلی قلب
ضایعه CNS	تشنج، روان پریشی - در صورت عدم وجود داروهایی که می تواند آنها را تحریک کند یا اختلالات متابولیک (اورمی و غیره)
تغییرات در سیستم خون	کم خونی همولیتیک کاهش لکوسیت کمتر از 4000 سلول در میلی لیتر کاهش لنفوسیت کمتر از 1500 سلول در میلی لیتر کاهش پلاکت کمتر از 150 10 9 / l
تغییرات در سیستم ایمنی بدن	مقدار تغییر یافته آنتی بادی های ضد DNA وجود آنتی بادی های کاردیولیپین آنتی بادی های ضد هسته ای ضد Sm
افزایش تعداد آنتی بادی های خاص	آنتی بادی های ضد هسته ای بالا (ANA)

درجه فعالیت بیماری توسط شاخص های خاص SLEDAI تعیین می شود. لوپوس اریتماتوی سیستمیکشاخص فعالیت بیماری). شاخص فعالیت بیماری شامل 24 پارامتر است و وضعیت 9 سیستم و اندام را منعکس می کند که در نکاتی که خلاصه می شود بیان می شود. حداکثر 105 امتیاز، که مربوط به فعالیت بسیار بالای بیماری است.

شاخص های فعالیت بیماری توسطSLEDAI

تجلیات	شرح	نقطه گذاری
تشنج شبه صرع(تشکیل تشنج بدون از دست دادن هوشیاری)	لازم است اختلالات متابولیک، عفونت ها، داروهایی که می توانند آن را تحریک کنند، حذف شوند.	8
روانی ها	نقض توانایی انجام اقدامات در حالت معمول، اختلال در درک واقعیت، توهم، کاهش تفکر انجمنی، رفتار نامنظم.	8
تغییرات ارگانیک در مغز	تغییر در تفکر منطقی، جهت گیری در فضا مختل می شود، حافظه، هوش، تمرکز، گفتار نامنسجم، بی خوابی یا خواب آلودگی کاهش می یابد.	8
اختلالات چشمی	التهاب عصب بینایی، به استثنای فشار خون شریانی.	8
آسیب به اعصاب جمجمه ای	آسیب به اعصاب جمجمه برای اولین بار آشکار شد.
سردرد	شدید، مداوم، ممکن است میگرنی باشد، به مسکن های مخدر پاسخ نمی دهد	8
اختلالات گردش خون مغزی	اولین بار شناسایی شد، به استثنای عواقب آترواسکلروز	8
واسکولیت -(آسیب عروقی)	زخم، قانقاریا در اندام ها، گره های دردناک در انگشتان دست	8
آرتروز- (التهاب مفاصل)	آسیب به بیش از 2 مفصل همراه با علائم التهاب و تورم.	4
میوزیت- (التهاب عضلات اسکلتی)	درد عضلانی، ضعف با تایید مطالعات ابزاری	4
سیلندر در ادرار	هیالین، دانه ای، گلبول قرمز	4
گلبول های قرمز در ادرار	بیش از 5 گلبول قرمز در میدان دید، سایر آسیب شناسی ها را حذف می کند	4
پروتئین در ادرار	بیش از 150 میلی گرم در روز	4
لکوسیت ها در ادرار	بیش از 5 گلبول سفید در میدان دید، به استثنای عفونت	4
ضایعات پوستی	آسیب التهابی	2
ریزش مو	بزرگ شدن ضایعات یا ریزش کامل مو	2
زخم های مخاطی	زخم روی غشاهای مخاطی و روی بینی	2
پلوریت- (التهاب غشاهای ریه)	درد قفسه سینه، ضخیم شدن پلور	2
پریکاردیت-(التهاب غشای داخلی قلب)	در نوار قلب، اکوکاردیوگرافی تشخیص داده شد	2
کاهش تعارف	C3 یا C4 کاهش یافته است	2
آنتی DNA	مثبت	2
درجه حرارت	بیش از 38 درجه سانتیگراد، به استثنای عفونت	1
کاهش پلاکت خون	کمتر از 150 10 9 در لیتر، به استثنای داروها	1
کاهش گلبول های سفید	کمتر از 4.0 10 9 / L، به استثنای داروها	1

• فعالیت سبک: 1-5 امتیاز
• فعالیت متوسط: 6-10 امتیاز
• فعالیت بالا: 11-20 امتیاز
• فعالیت بسیار بالا: بیش از 20 امتیاز

تست های تشخیصی برای تشخیص SLE استفاده می شود

1. ANA-آزمایش غربالگری، آنتی بادی های اختصاصی به هسته سلولی تعیین می شود، در 95٪ بیماران تعیین می شود، در صورت عدم وجود تظاهرات بالینی لوپوس اریتماتوز سیستمیک تشخیص را تایید نمی کند.
2. ضد DNA- آنتی بادی های DNA، در 50٪ بیماران تعیین می شود، سطح این آنتی بادی ها نشان دهنده فعالیت بیماری است.
3. ضدsm-آنتی بادی های اختصاصی به آنتی ژن اسمیت، که بخشی از RNA کوتاه است، در 30-40٪ موارد شناسایی می شود.
4. ضدSSA یا Anti-SSBآنتی بادی های پروتئین های خاص واقع در هسته سلول، در 55٪ از بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک وجود دارد، برای SLE اختصاصی نیستند و همچنین در سایر بیماری های بافت همبند شناسایی می شوند.
5. آنتی کاردیولیپین -آنتی بادی های غشاهای میتوکندری (ایستگاه انرژی سلول ها)
6. آنتی هیستون ها- آنتی بادی ها علیه پروتئین های لازم برای بسته بندی DNA در کروموزوم ها، مشخصه SLE ناشی از دارو.

سایر آزمایشات آزمایشگاهی

• نشانگرهای التهاب
  • ESR - افزایش یافته است
  • ج - پروتئین واکنشی، افزایش یافته است

• سطح تعارف پایین آمد
  • C3 و C4 در نتیجه تشکیل بیش از حد کمپلکس های ایمنی کاهش می یابد
  • برخی از افراد با کاهش سطح تعارف به دنیا می آیند، که یک عامل مستعد کننده برای ابتلا به SLE است.

سیستم تعارف گروهی از پروتئین ها (C1، C3، C4 و غیره) است که در پاسخ ایمنی بدن نقش دارند.

• تجزیه و تحلیل عمومی خون
  • کاهش احتمالی گلبول های قرمز، گلبول های سفید، لنفوسیت ها، پلاکت ها

• تجزیه و تحلیل ادرار
  • پروتئین در ادرار (پروتئینوری)
  • گلبول های قرمز در ادرار (هماچوری)
  • ریختگی در ادرار (سیلندوریا)
  • گلبول های سفید در ادرار (پیوری)

• شیمی خون
  • کراتینین - افزایش نشان دهنده آسیب کلیه است
  • ALAT، ASAT - افزایش نشان دهنده آسیب کبدی است
  • کراتین کیناز - با آسیب به دستگاه عضلانی افزایش می یابد

روش تحقیق ابزاری

• اشعه ایکس از مفاصل

تغییرات جزئی تشخیص داده می شود، بدون فرسایش

• اشعه ایکس و توموگرافی کامپیوتری قفسه سینه

آشکار: آسیب به پلور (جنب)، پنومونی لوپوس، آمبولی ریه.

• تشدید مغناطیسی هسته ای و آنژیوگرافی

آسیب CNS، واسکولیت، سکته مغزی و سایر تغییرات غیر اختصاصی شناسایی می شود.

• اکوکاردیوگرافی

آنها به شما امکان می دهند مایع موجود در حفره پریکارد، آسیب به پریکارد، آسیب به دریچه های قلب و غیره را تعیین کنید.
رویه های خاص

• پونکسیون کمری می تواند به رد علل عفونی علائم عصبی کمک کند.
• بیوپسی (تجزیه و تحلیل بافت اندام) کلیه به شما امکان می دهد نوع گلومرولونفریت را تعیین کنید و انتخاب تاکتیک های درمانی را تسهیل کنید.
• بیوپسی پوست به شما امکان می دهد تشخیص را روشن کنید و بیماری های پوستی مشابه را حذف کنید.

درمان لوپوس سیستمیک

با وجود پیشرفت قابل توجه در درمان مدرنلوپوس اریتماتوز سیستمیک، این کار بسیار دشوار است. درمان با هدف از بین بردن علت اصلی بیماری، همانطور که خود علت آن پیدا نشده است، یافت نشده است. بنابراین، اصل درمان با هدف از بین بردن مکانیسم های توسعه بیماری، کاهش عوامل تحریک کننده و جلوگیری از عوارض است.

• شرایط استرس جسمی و روحی را از بین ببرید
• قرار گرفتن در معرض نور خورشید را کاهش دهید، از ضد آفتاب استفاده کنید

درمان پزشکی

1. گلوکوکورتیکواستروئیدهاموثرترین داروها در درمان SLE

ثابت شده است که درمان طولانی مدت گلوکوکورتیکواستروئید در بیماران مبتلا به SLE کیفیت زندگی خوبی را حفظ کرده و طول مدت آن را افزایش می دهد.
رژیم های دوز:

• داخل:
  • دوز اولیه پردنیزولون 0.5 - 1 میلی گرم / کیلوگرم
  • دوز نگهدارنده 5-10 میلی گرم
  • پردنیزولون باید در صبح مصرف شود، دوز 5 میلی گرم هر 2-3 هفته کاهش می یابد

• متیل پردنیزولون داخل وریدی با دوز بالا (نبض درمانی)
  • دوز 500-1000 میلی گرم در روز، به مدت 3-5 روز
  • یا 15-20 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن

این حالتتجویز دارو در چند روز اول به طور قابل توجهی فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی را کاهش می دهد و تظاهرات بیماری را تسکین می دهد.

موارد مصرف پالس تراپی:سن جوان، نفریت لوپوس برق آسا، فعالیت ایمنی بالا، آسیب به سیستم عصبی.

• 1000 میلی گرم متیل پردنیزولون و 1000 میلی گرم سیکلوفسفامید در روز اول

1. سیتواستاتیک:سیکلوفسفامید (سیکلوفسفامید)، آزاتیوپرین، متوترکسات، در درمان پیچیده SLE استفاده می شود.

نشانه ها:

• نفریت لوپوس حاد
• واسکولیت
• اشکال مقاوم به درمان با کورتیکواستروئیدها
• نیاز به کاهش دوز کورتیکواستروئیدها
• فعالیت SLE بالا
• سیر پیشرونده یا برق آسا SLE

دوزها و راههای تجویز دارو:

• سیکلوفسفامید با پالس درمانی 1000 میلی گرم، سپس هر روز 200 میلی گرم تا رسیدن به دوز کل 5000 میلی گرم.
• آزاتیوپرین 2-2.5 mg/kg/day
• متوترکسات 7.5-10 میلی گرم در هفته، خوراکی

1. داروهای ضد التهاب

آنها در دمای بالا، با آسیب به مفاصل و سروزیت استفاده می شوند.

• Naklofen، Nimesil، Aertal، Catafast و غیره.

1. داروهای آمینوکینولین

آنها دارای اثر ضد التهابی و سرکوب کننده سیستم ایمنی هستند، برای حساسیت به نور خورشید و ضایعات پوستی استفاده می شود.

• دلاژیل، پلاکونیل و غیره

1. بیولوژیکیک درمان امیدوارکننده برای SLE هستند

این داروها بسیار کمتر است اثرات جانبینسبت به داروهای هورمونی آنها تأثیر محدودی بر مکانیسم های توسعه بیماری های ایمنی دارند. موثر اما پرهزینه

• آنتی سی دی 20 - ریتوکسیماب
• فاکتور نکروز تومور آلفا - Remicade، Gumira، Embrel

1. داروهای دیگر

• داروهای ضد انعقاد (هپارین، وارفارین و غیره)
• عوامل ضد پلاکت (آسپرین، کلوپیدوگرل و غیره)
• دیورتیک ها (فروزماید، هیدروکلروتیازید و غیره)
• آماده سازی کلسیم و پتاسیم

1. روش های درمان خارج بدنی

• پلاسمافرزیس روشی برای تصفیه خون در خارج از بدن است که در آن قسمتی از پلاسمای خون و همراه با آن آنتی بادی ها خارج می شود. بیماری زا SLE.
• هموسورپشن روشی برای تصفیه خون خارج از بدن با استفاده از جاذب های خاص (رزین های تبادل یونی، کربن فعال و غیره) است.

این روش ها در مورد SLE شدید و یا در غیاب اثر درمان کلاسیک استفاده می شود.

عوارض و پیش آگهی زندگی با لوپوس اریتماتوز سیستمیک چیست؟

خطر ایجاد عوارض لوپوس اریتماتوز سیستمیک به طور مستقیم به سیر بیماری بستگی دارد.

انواع دوره لوپوس اریتماتوز سیستمیک:

1. دوره حاد- با شروع سریع رعد و برق، یک دوره سریع و توسعه سریع همزمان علائم آسیب به بسیاری از اندام های داخلی (ریه ها، قلب، سیستم عصبی مرکزی و غیره) مشخص می شود. دوره حاد لوپوس اریتماتوز سیستمیک، خوشبختانه نادر است، زیرا این گزینه به سرعت و تقریبا همیشه منجر به عوارض می شود و می تواند باعث مرگ بیمار شود.
2. دوره تحت حاد- با شروع تدریجی، تغییر در دوره های تشدید و بهبودی، غلبه علائم رایج(ضعف، کاهش وزن، دمای زیر تب (تا 38 0

ج) و دیگران)، آسیب به اندام های داخلی و عوارض به تدریج رخ می دهد، نه زودتر از 2-4 سال پس از شروع بیماری.
3. دوره مزمن- مطلوب ترین دوره SLE، شروع تدریجی است، آسیب عمدتاً به پوست و مفاصل، دوره های بهبودی طولانی تر، آسیب به اندام های داخلی و عوارض پس از دهه ها رخ می دهد.

آسیب به اندام هایی مانند قلب، کلیه ها، ریه ها، سیستم عصبی مرکزی و خون که به عنوان علائم بیماری توصیف می شوند، در واقع هستند. عوارض لوپوس اریتماتوز سیستمیک

اما قابل تشخیص است عوارضی که منجر به عواقب جبران ناپذیری می شود و می تواند منجر به مرگ بیمار شود:

1. لوپوس اریتماتوی سیستمیک- بافت همبند پوست، مفاصل، کلیه ها، رگ های خونی و سایر ساختارهای بدن را تحت تاثیر قرار می دهد.

2. لوپوس اریتماتوز دارویی- بر خلاف شکل سیستمیک لوپوس اریتماتوز، یک فرآیند کاملاً برگشت پذیر. لوپوس ناشی از دارو در نتیجه قرار گرفتن در معرض برخی از افراد ایجاد می شود داروها:

• فرآورده های دارویی برای درمان بیماری های قلبی عروقی: گروه های فنوتیازین (آپرسین، آمینازین)، هیدرالازین، ایندرال، متوپرولول، بیسوپرولول، پروپرانولولو برخی دیگر؛
• داروی ضد آریتمی نووکائین آمید;
• سولفونامیدها: بیسپتولو دیگران؛
• داروی ضد سل ایزونیازید;
• داروهای ضد بارداری خوراکی؛
• داروهای گیاهی برای درمان بیماری های وریدی (ترومبوفلبیت، وریدهای واریسی اندام تحتانی و غیره): شاه بلوط اسبی، دوپلهرتز ونتونیک، دترالکسو برخی دیگر

تصویر بالینی در لوپوس اریتماتوز ناشی از دارو با لوپوس اریتماتوی سیستمیک تفاوتی ندارد. تمام تظاهرات لوپوس پس از قطع دارو ناپدید می شوند ، تجویز دوره های کوتاه مدت بسیار نادر است هورمون درمانی(پردنیزولون). تشخیص با روش حذف تنظیم می شود: اگر علائم لوپوس اریتماتوز بلافاصله پس از شروع دارو شروع شد و پس از قطع آنها ناپدید شد و پس از تجویز مکرر این داروها دوباره ظاهر شد، سپس ما داریم صحبت می کنیمدر مورد لوپوس اریتماتوز دارویی

3. لوپوس اریتماتوز دیسکوئید (یا پوستی).ممکن است قبل از ایجاد لوپوس اریتماتوز سیستمیک باشد. با این نوع بیماری، پوست صورت به میزان بیشتری درگیر می شود. تغییرات روی صورت مشابه تغییرات لوپوس اریتماتوز سیستمیک است، اما پارامترهای آزمایش خون (بیوشیمیایی و ایمونولوژیک) تغییرات مشخصه SLE را ندارند و این معیار اصلی برای تشخیص افتراقی با سایر انواع لوپوس اریتماتوز خواهد بود. برای روشن شدن تشخیص، لازم است یک معاینه بافت شناسی پوست انجام شود، که به تشخیص بیماری های مشابه ظاهری (اگزما، پسوریازیس، شکل پوستی سارکوئیدوز و غیره) کمک می کند.

4. لوپوس اریتماتوز نوزادیدر نوزادانی که مادرانشان از لوپوس اریتماتوز سیستمیک یا سایر بیماری های خودایمنی سیستمیک رنج می برند، رخ می دهد. در عین حال، مادر ممکن است علائم SLE را نداشته باشد، اما آنتی بادی های خودایمنی در طول معاینه آنها شناسایی می شود.

علائم لوپوس اریتماتوز نوزادیکودک معمولاً قبل از 3 ماهگی خود را نشان می دهد:

• تغییرات در پوست صورت (اغلب شبیه یک پروانه هستند)؛
• آریتمی مادرزادی که اغلب با سونوگرافی جنین در سه ماهه دوم تا سوم بارداری مشخص می شود.
• کمبود سلول های خونی در آزمایش خون عمومی (کاهش سطح گلبول های قرمز، هموگلوبین، لکوسیت ها، پلاکت ها).
• تشخیص آنتی بادی های خود ایمنی اختصاصی برای SLE

همه این تظاهرات لوپوس اریتماتوز نوزادی پس از 3-6 ماه و بدون درمان خاصی پس از توقف آنتی بادی های مادر در خون کودک ناپدید می شوند. اما رعایت رژیم خاصی (پرهیز از قرار گرفتن در معرض نور خورشید و سایر اشعه ماوراء بنفش) ضروری است، با تظاهرات شدید روی پوست، می توان از پماد هیدروکورتیزون 1 درصد استفاده کرد.

5. همچنین، اصطلاح "لوپوس" برای سل پوست صورت استفاده می شود - لوپوس سلی. سل پوستی از نظر ظاهری بسیار شبیه به پروانه لوپوس اریتماتوز سیستمیک است. تشخیص به ایجاد یک معاینه بافت شناسی پوست و بررسی میکروسکوپی و باکتریولوژیکی خراش کمک می کند - مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (باکتری مقاوم به اسید) شناسایی می شود.

عکس: این همان چیزی است که سل پوست صورت یا لوپوس سلی به نظر می رسد.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک و سایر بیماری های بافت همبند سیستمیک، چگونه می توان آنها را افتراق داد؟

گروه بیماری های بافت همبند سیستمیک:

• لوپوس اریتماتوی سیستمیک.
• درماتومیوزیت ایدیوپاتیک (پلی میوزیت، بیماری واگنر)- شکست توسط آنتی بادی های خودایمنی عضلات صاف و اسکلتی.
• اسکلرودرمی سیستمیکیک بیماری است که در آن بافت طبیعی با بافت همبند (که خاصیت عملکردی ندارد) از جمله عروق خونی جایگزین می شود.
• فاشئیت منتشر (ائوزینوفیلیک)- آسیب به فاسیا - ساختارهایی که مواردی برای عضلات اسکلتی هستند، در حالی که در خون اکثر بیماران تعداد ائوزینوفیل ها (سلول های خونی مسئول آلرژی) افزایش یافته است.
• سندرم شوگرن- آسیب به غدد مختلف (اشکی، بزاقی، عرق و غیره) که به این سندرم خشک نیز می گویند.
• سایر بیماری های سیستمیک.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک را باید از اسکلرودرمی و درماتومیوزیت سیستمیک که از نظر پاتوژنز و تظاهرات بالینی مشابه هستند، افتراق داد.

تشخیص افتراقی بیماری های بافت همبند سیستمیک.

معیارهای تشخیصی	لوپوس اریتماتوی سیستمیک	اسکلرودرمی سیستمیک	درماتومیوزیت ایدیوپاتیک
شروع بیماری	ضعف، خستگی؛ افزایش دمای بدن؛ کاهش وزن؛ نقض حساسیت پوست؛ درد مکرر مفاصل	ضعف، خستگی؛ افزایش دمای بدن؛ نقض حساسیت پوست، احساس سوزش پوست و غشاهای مخاطی؛ بی حسی اندام ها؛ کاهش وزن درد در مفاصل؛ سندرم رینود - نقض شدید گردش خون در اندام ها، به ویژه در دست ها و پاها. عکس: سندرم رینود	ضعف شدید؛ افزایش دمای بدن؛ درد عضلانی؛ ممکن است درد در مفاصل وجود داشته باشد؛ سفتی حرکات در اندام ها؛ فشرده شدن عضلات اسکلتی، افزایش حجم آنها به دلیل ادم. تورم، سیانوز پلک ها؛ سندرم رینود.
درجه حرارت	تب طولانی مدت، دمای بدن بالای 38-39 0 درجه سانتیگراد.	شرایط زیر تب طولانی مدت (تا 38 0 C).	تب طولانی مدت متوسط ​​(تا 39 0 درجه سانتیگراد).
ظاهر بیمار (در شروع بیماری و در برخی از اشکال آن ممکن است در همه این بیماری ها ظاهر بیمار تغییر نکند)	ضایعات پوستی، بیشتر در صورت، "پروانه" (قرمزی، پوسته پوسته، اسکار). بثورات می تواند در سراسر بدن و روی غشاهای مخاطی ایجاد شود. خشکی پوست، ریزش مو، ناخن. ناخن ها صفحات ناخن تغییر شکل یافته و مخطط هستند. همچنین، در سراسر بدن ممکن است بثورات هموراژیک (کبودی و پتشی) وجود داشته باشد.	صورت می تواند حالتی "ماسک مانند" بدون حالات صورت به دست آورد، کشیده شود، پوست براق است، چین های عمیق در اطراف دهان ظاهر می شوند، پوست بی حرکت است، محکم به بافت های عمیق لحیم شده است. اغلب نقض غدد (غشاهای مخاطی خشک، مانند سندرم شوگرن) وجود دارد. مو و ناخن می ریزد. لکه های تیره روی پوست اندام ها و گردن در برابر پس زمینه "پوست برنز".	یک علامت خاص تورم پلک ها است، رنگ آنها ممکن است قرمز یا بنفش باشد، در صورت و در ناحیه دکلته، بثورات متنوع همراه با قرمزی پوست، پوسته ها، خونریزی ها، زخم ها وجود دارد. با پیشرفت بیماری، صورت ظاهری شبیه به ماسک پیدا می کند، بدون حالات صورت، کشیده می شود، ممکن است کج شود و اغلب افتادگی پلک بالایی (پتوز) تشخیص داده می شود.
علائم اصلی در طول دوره فعالیت بیماری	ضایعات پوستی؛ حساسیت به نور - حساسیت پوست هنگام قرار گرفتن در معرض نور خورشید (مانند سوختگی)؛ درد در مفاصل، سفتی حرکات، اختلال در خم شدن و گسترش انگشتان؛ تغییرات در استخوان ها؛ نفریت (ادم، پروتئین در ادرار، افزایش فشار خون، احتباس ادرار و سایر علائم)؛ آریتمی، آنژین صدری، حمله قلبی و سایر علائم قلبی و عروقی؛ تنگی نفس، خلط خونی (ادم ریوی)؛ حرکت روده و سایر علائم؛ آسیب به سیستم عصبی مرکزی	تغییرات پوستی؛ سندرم رینود؛ درد و سفتی حرکات در مفاصل؛ اکستنشن و خمش دشوار انگشتان؛ تغییرات دیستروفیک در استخوان ها، قابل مشاهده در اشعه ایکس (به خصوص فالانژ انگشتان، فک). ضعف عضلانی (آتروفی عضلانی)؛ اختلالات شدید دستگاه روده (حرکت و جذب)؛ نقض ریتم قلب (رشد بافت اسکار در عضله قلب)؛ تنگی نفس (رشد بیش از حد بافت همبند در ریه ها و پلور) و سایر علائم؛ آسیب به سیستم عصبی محیطی	تغییرات پوستی؛ درد شدید در عضلات، ضعف آنها (گاهی اوقات بیمار قادر به بلند کردن یک فنجان کوچک نیست). سندرم رینود؛ نقض حرکات، با گذشت زمان، بیمار کاملا بی حرکت می شود. با آسیب به عضلات تنفسی - تنگی نفس، تا فلج کامل عضلات و ایست تنفسی. با آسیب به ماهیچه های جونده و ماهیچه های حلق - نقض عمل بلع. با آسیب به قلب - اختلال در ریتم، تا ایست قلبی؛ با آسیب به عضلات صاف روده - پارزی آن؛ نقض عمل اجابت مزاج، ادرار و بسیاری از تظاهرات دیگر.
پیش بینی	دوره مزمن، با گذشت زمان، اندام های بیشتری تحت تاثیر قرار می گیرند. بدون درمان، عوارضی ایجاد می شود که زندگی بیمار را تهدید می کند. با درمان کافی و منظم، می توان به بهبودی پایدار و طولانی مدت دست یافت.
شاخص های آزمایشگاهی	افزایش گاما گلوبولین ها؛ شتاب ESR؛ پروتئین واکنشی C مثبت؛ کاهش سطح سلول های ایمنی سیستم مکمل (C3، C4)؛ مقدار کم سلول های خونی؛ سطح سلول های LE به طور قابل توجهی افزایش یافته است. تست ANA مثبت؛ ضد DNA و تشخیص سایر آنتی بادی های خود ایمنی.		افزایش گاما گلوبولین ها، و همچنین میوگلوبین، فیبرینوژن، ALT، AST، کراتینین - به دلیل تجزیه بافت عضلانی. تست مثبتدر سلول های LE؛ به ندرت ضد DNA
اصول درمان	درمان هورمونی طولانی مدت (پردنیزولون) + سیتواستاتیک + درمان علامتی و سایر داروها (به بخش مقاله مراجعه کنید "درمان لوپوس سیستمیک").

همانطور که می بینید، هیچ تجزیه و تحلیل واحدی وجود ندارد که به طور کامل لوپوس اریتماتوز سیستمیک را از سایر بیماری های سیستمیک متمایز کند، و علائم بسیار مشابه هستند، به ویژه در مراحل اولیه. روماتولوژیست های با تجربه اغلب برای تشخیص لوپوس اریتماتوز سیستمیک (در صورت وجود) نیاز به ارزیابی تظاهرات پوستی بیماری دارند.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان، علائم و درمان چیست؟

لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان کمتر از بزرگسالان شایع است. که در دوران کودکیاز بیماری های خودایمنی، آرتریت روماتوئید بیشتر تشخیص داده می شود. SLE عمدتاً (در 90٪ موارد) دختران را مبتلا می کند. لوپوس اریتماتوز سیستمیک می تواند در نوزادان و کودکان خردسال رخ دهد، هرچند به ندرت، بزرگترین عددموارد این بیماری در دوران بلوغ یعنی در سن 11-15 سالگی رخ می دهد.

با توجه به ویژگی های ایمنی، پس زمینه هورمونیشدت رشد، لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان با ویژگی های خاص خود پیش می رود.

ویژگی های دوره لوپوس اریتماتوز سیستمیک در دوران کودکی:

• بیماری شدیدتر فعالیت بالای فرآیند خودایمنی؛
• دوره مزمن بیماری در کودکان فقط در یک سوم موارد رخ می دهد.
• بیشتر رایج دوره حاد یا تحت حاد بیماری هایی با آسیب سریع به اندام های داخلی؛
• همچنین تنها در کودکان جدا شده است دوره حاد یا برق آسا SLE - آسیب تقریباً همزمان به همه اندام ها، از جمله سیستم عصبی مرکزی، که می تواند منجر به مرگ یک بیمار کوچک در شش ماه اول از شروع بیماری شود.
• توسعه مکرر عوارض و مرگ و میر بالا؛
• شایع ترین عارضه است اختلال خونریزی به شکل خونریزی داخلی، فوران های هموراژیک (کبودی، خونریزی روی پوست)، در نتیجه - ایجاد یک حالت شوک DIC - انعقاد داخل عروقی منتشر.
• لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان اغلب به شکل رخ می دهد واسکولیت - التهاب رگ های خونی، که شدت روند را تعیین می کند.
• کودکان مبتلا به SLE معمولا سوء تغذیه دارند ، دارای کمبود شدید وزن بدن، تا کاشکسی (درجه شدید دیستروفی).

علائم اصلی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان:

1. شروع بیماریحاد، با افزایش دمای بدن به اعداد بالا (بیش از 38-39 0 C)، با درد در مفاصل و ضعف شدید، کاهش شدید وزن بدن.
2. تغییرات پوستیبه شکل "پروانه" در کودکان نسبتا نادر است. اما، با توجه به ایجاد کمبود پلاکت خون، بثورات هموراژیک در سراسر بدن شایع تر است (کبودی بدون دلیل، پتشی یا خونریزی های دقیق). همچنین یکی از علائم مشخصه بیماری های سیستمیک ریزش مو، مژه، ابرو تا طاسی کامل است. پوست مرمری می شود و به نور خورشید بسیار حساس است. ممکن است بثورات مختلفی روی پوست وجود داشته باشد که مشخصه درماتیت آلرژیک است. در برخی موارد، سندرم رینود ایجاد می شود - نقض گردش خون دست. در حفره دهان ممکن است زخم های طولانی مدت غیر بهبودی وجود داشته باشد - استوماتیت.
3. درد مفاصل- سندرم معمولی لوپوس اریتماتوز سیستمیک فعال، درد دوره ای است. آرتریت با تجمع مایع در حفره مفصل همراه است. درد در مفاصل در طول زمان با درد در عضلات و سفتی حرکت ترکیب می شود که از مفاصل کوچک انگشتان شروع می شود.
4. برای کودکان با تشکیل پلوریت اگزوداتیو مشخص می شود(مایع در حفره پلور)، پریکاردیت (مایع در پریکارد، دیواره قلب)، آسیت و سایر واکنش های اگزوداتیو (افتادگی).
5. نارسایی قلبیدر کودکان، معمولاً به صورت میوکاردیت (التهاب عضله قلب) ظاهر می شود.
6. آسیب کلیه یا نفریتدر دوران کودکی بسیار بیشتر از بزرگسالان ایجاد می شود. چنین نفریتی نسبتاً سریع منجر به ایجاد نارسایی حاد کلیه (نیاز به مراقبت های ویژه و همودیالیز) می شود.
7. آسیب ریهدر کودکان نادر است.
8. در دوره اولیه بیماری در نوجوانان، در بیشتر موارد، وجود دارد آسیب دستگاه گوارش(هپاتیت، پریتونیت و غیره).
9. آسیب به سیستم عصبی مرکزیدر کودکان با هوسبازی، تحریک پذیری، در موارد شدیدتشنج ممکن است ایجاد شود.

یعنی در کودکان لوپوس اریتماتوی سیستمیک نیز با علائم مختلفی مشخص می شود. و بسیاری از این علائم تحت پوشش سایر آسیب شناسی ها پنهان می شوند، تشخیص لوپوس اریتماتوز سیستمیک بلافاصله فرض نمی شود. متأسفانه، پس از همه، درمان به موقع کلید موفقیت در انتقال یک فرآیند فعال به دوره بهبودی پایدار است.

اصول تشخیصیلوپوس اریتماتوز سیستمیک مانند بزرگسالان است که عمدتا بر اساس مطالعات ایمونولوژیک (تشخیص آنتی بادی های خودایمنی) است.
که در تحلیل کلیخون در همه موارد و از همان ابتدای بیماری، کاهش تعداد سلول های خونی (گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها) مشخص می شود، لخته شدن خون مختل می شود.

درمان لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکانمانند بزرگسالان، شامل استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها، یعنی پردنیزولون، سیتواستاتیک و داروهای ضد التهابی است. لوپوس اریتماتوز سیستمیک تشخیصی است که نیاز به بستری فوری کودک در بیمارستان دارد (بخش روماتولوژی، با ایجاد عوارض شدید - در بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه).
در بیمارستان، معاینه کامل بیمار انجام می شود و درمان لازم انتخاب می شود. بسته به وجود عوارض، درمان علامتی و فشرده انجام می شود. با توجه به وجود اختلالات خونریزی در چنین بیمارانی، تزریق هپارین اغلب تجویز می شود.
در صورت شروع به موقع و منظم درمان، امکان دستیابی به آن وجود دارد بهبودی پایدار، در حالی که کودکان با توجه به سن، از جمله بلوغ طبیعی، رشد و تکامل می یابند. در دختران سیکل قاعدگی طبیعی برقرار می شود و امکان بارداری در آینده وجود دارد. در این مورد پیش بینیمطلوب برای زندگی

لوپوس اریتماتوز سیستمیک و بارداری، خطرات و ویژگی های درمان چیست؟

همانطور که قبلا ذکر شد، زنان جوان بیشتر به لوپوس اریتماتوز سیستمیک مبتلا می شوند و برای هر زنی، مسئله مادر شدن بسیار مهم است. اما SLE و بارداری همیشه یک خطر بزرگ برای مادر و جنین است.

خطرات بارداری برای زنان مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک:

1. لوپوس اریتماتوی سیستمیک در بیشتر موارد بر توانایی باردار شدن تأثیر نمی گذارد , و همچنین استفاده طولانی مدت از پردنیزولون.
2. هنگام مصرف سیتواستاتیک (متوترکسات، سیکلوفسفامید و سایرین)، باردار شدن مطلقا غیرممکن است. , از آنجایی که این داروها بر سلول‌های زاینده و سلول‌های جنینی تأثیر می‌گذارند. بارداری فقط زودتر از شش ماه پس از لغو این داروها امکان پذیر است.
3. نیم موارد بارداری با SLE با تولد به پایان می رسد کودک کامل و سالم . در 25 درصد مواردی که چنین کودکانی متولد می شوند زودرس ، آ در یک چهارم موارد مشاهده شده سقط جنین .
4. عوارض احتمالیبارداری با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، در بیشتر موارد با آسیب به عروق جفت همراه است:

• مرگ جنین؛
• . بنابراین، در یک سوم موارد، تشدید دوره بیماری ایجاد می شود. خطر چنین وخامتی در هفته های اول بارداری یا در سه ماهه سوم بارداری حداکثر است. و در موارد دیگر، یک عقب نشینی موقت بیماری وجود دارد، اما در بیشتر موارد، باید انتظار تشدید شدید لوپوس اریتماتوز سیستمیک را 1-3 ماه پس از تولد داشت. هیچ کس نمی داند برای چه راه خواهد رفتفرآیند خود ایمنی
  6. بارداری می تواند محرکی برای شروع لوپوس اریتماتوز سیستمیک باشد. همچنین، بارداری می تواند باعث انتقال لوپوس اریتماتوز دیسکوئید (پوستی) به SLE شود.
  7. مادر مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک می تواند ژن ها را به کودک خود منتقل کند که او را مستعد ابتلا به یک بیماری خودایمنی سیستمیک در طول زندگی خود می کند.
  8. کودک ممکن است رشد کند لوپوس اریتماتوز نوزادی مرتبط با گردش آنتی بادی های خودایمنی مادر در خون نوزاد؛ این وضعیت موقتی و قابل برگشت است.
  • برنامه ریزی برای بارداری ضروری است زیر نظر پزشکان واجد شرایط ، یعنی روماتولوژیست و متخصص زنان.
  • توصیه می شود برای بارداری برنامه ریزی کنید در طول دوره بهبودی مداوم دوره مزمن SLE
  • در صورت حاد لوپوس اریتماتوز سیستمیک با ایجاد عوارض، بارداری می تواند نه تنها بر سلامتی تأثیر منفی بگذارد، بلکه منجر به مرگ یک زن شود.
  • و اگر، با این وجود، بارداری در حین تشدید رخ داده است، سپس مسئله حفظ احتمالی آن توسط پزشکان همراه با بیمار تعیین می شود. از این گذشته، تشدید SLE مستلزم استفاده طولانی مدت از داروها است که برخی از آنها در دوران بارداری کاملاً منع مصرف دارند.
  • بارداری زودتر از آن توصیه نمی شود 6 ماه پس از قطع داروهای سیتوتوکسیک (متوترکسات و دیگران).
  • با ضایعه لوپوس کلیه و قلب هیچ صحبتی در مورد بارداری وجود ندارد ، این می تواند منجر به مرگ یک زن در اثر نارسایی کلیه و / یا قلب شود ، زیرا این اندام ها هستند که هنگام حمل کودک تحت بار زیادی قرار می گیرند.
  مدیریت بارداری در لوپوس اریتماتوز سیستمیک:

  1. در طول بارداری ضروری است توسط روماتولوژیست و متخصص زنان و زایمان مشاهده شده است ، رویکرد به هر بیمار تنها فردی است.
  2. حتما قوانین را رعایت کنید: زیاد کار نکنید، عصبی نباشید، به طور معمول غذا بخورید.
  3. به هر گونه تغییر در سلامتی خود بسیار توجه کنید.
  4. زایمان خارج از زایشگاه قابل قبول نیست ، زیرا خطر ایجاد عوارض شدید در حین زایمان و بعد از آن وجود دارد.
  7. حتی در همان ابتدای بارداری، روماتولوژیست درمان را تجویز یا اصلاح می کند. پردنیزولون داروی اصلی برای درمان SLE است و در دوران بارداری منع مصرف ندارد. دوز دارو به صورت جداگانه انتخاب می شود.
  8. همچنین برای زنان باردار مبتلا به SLE توصیه می شود مصرف ویتامین ها، مکمل های پتاسیم، آسپرین (تا هفته 35 بارداری) و سایر داروهای علامت دار و ضد التهابی.
  9. اجباری درمان سمیت دیررس و سایر شرایط پاتولوژیک بارداری در زایشگاه.
  10. بعد از زایمان روماتولوژیست دوز هورمون ها را افزایش می دهد. در برخی موارد، توصیه می شود که شیردهی را متوقف کنید، و همچنین تجویز سیتواستاتیک و سایر داروها برای درمان SLE - پالس درمانی، از آنجایی که این دوره پس از زایمان است که برای ایجاد تشدید شدید بیماری خطرناک است.

  پیش از این، به تمام زنان مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک توصیه می شد که باردار نشوند و در صورت لقاح، به همه آنها ختم مصنوعی بارداری (سقط دارویی) توصیه می شد. اکنون، پزشکان نظر خود را در این مورد تغییر داده اند، شما نمی توانید یک زن را از مادر شدن محروم کنید، به خصوص که شانس قابل توجهی برای به دنیا آوردن یک نوزاد سالم طبیعی وجود دارد. اما همه چیز باید انجام شود تا خطر برای مادر و نوزاد به حداقل برسد.

  آیا لوپوس اریتماتوز مسری است؟

  البته هر فردی که جوش های عجیب و غریب روی صورتش می بیند فکر می کند: «شاید مسری باشد؟». علاوه بر این، افراد مبتلا به این بثورات برای مدت طولانی راه می‌روند، احساس ناراحتی می‌کنند و دائماً نوعی دارو مصرف می‌کنند. علاوه بر این، پزشکان قبلی همچنین تصور می کردند که لوپوس اریتماتوز سیستمیک از طریق جنسی، از طریق تماس یا حتی از طریق قطرات هوا منتقل می شود. اما دانشمندان با مطالعه دقیق مکانیسم این بیماری، این افسانه ها را کاملاً از بین بردند، زیرا این یک فرآیند خود ایمنی است.

  علت دقیق ایجاد لوپوس اریتماتوز سیستمیک هنوز مشخص نشده است، فقط تئوری ها و فرضیاتی وجود دارد. همه چیز به یک چیز خلاصه می شود و آن اینکه دلیل اصلی حضور است ژن های خاص. اما هنوز همه حاملان این ژن ها از بیماری های خودایمنی سیستمیک رنج نمی برند.

  مکانیسم محرک برای ایجاد لوپوس اریتماتوز سیستمیک می تواند:

  • انواع عفونت های ویروسی؛
  • عفونت های باکتریایی (به خصوص استرپتوکوک بتا همولیتیک)؛
  • عوامل استرس؛
  • تغییرات هورمونی (بارداری، بلوغ);
  • فاکتورهای محیطی (مثلاً اشعه ماوراء بنفش).
  اما عفونت ها عوامل ایجاد کننده بیماری نیستند، بنابراین لوپوس اریتماتوز سیستمیک مطلقاً برای دیگران مسری نیست.

  فقط لوپوس سل می تواند مسری باشد (سل پوست صورت)، از آنجایی که تعداد زیادی چوب سل بر روی پوست تشخیص داده می شود، در حالی که مسیر تماس انتقال عامل بیماری زا جدا می شود.

  لوپوس اریتماتوز، چه رژیم غذایی توصیه می شود و آیا روش های درمانی با داروهای مردمی وجود دارد؟

  مانند هر بیماری دیگری، تغذیه نقش مهمی در لوپوس اریتماتوز دارد. علاوه بر این، با این بیماری، تقریباً همیشه کمبود یا در پس زمینه هورمون درمانی وجود دارد - وزن اضافی بدن، کمبود ویتامین ها، عناصر کمیاب و مواد فعال بیولوژیکی.

  ویژگی اصلی رژیم غذایی SLE یک رژیم غذایی متعادل و مناسب است.

  1. غذاهای حاوی اسیدهای چرب غیر اشباع (امگا 3):

  • ماهی دریایی؛
  • بسیاری از آجیل و دانه ها؛
  • روغن نباتی به مقدار کم؛
  2. میوه ها و سبزیجات حاوی ویتامین ها و ریز عناصر بیشتری است که بسیاری از آنها حاوی آنتی اکسیدان های طبیعی هستند، کلسیم و اسید فولیک لازم به مقدار زیاد در سبزیجات و گیاهان سبز یافت می شود.
  3. آب میوه ها، نوشیدنی های میوه ای؛
  4. گوشت مرغ بدون چربی: فیله مرغ، بوقلمون؛
  5. لبنیات کم چرب , بخصوص محصولات لبنی(پنیر کم چرب، پنیر دلمه، ماست)؛
  6. غلات و فیبر گیاهی (نان غلات، گندم سیاه، بلغور جو دوسر، جوانه گندم و بسیاری دیگر).

  1. غذاهای حاوی اسیدهای چرب اشباع شده تأثیر بدی بر رگ‌های خونی دارند که می‌تواند سیر SLE را تشدید کند:

  • چربی های حیوانی؛
  • غذای سرخ شده؛
  • گوشت های چرب (گوشت قرمز)؛
  • محصولات لبنی با محتوای چربی بالا و غیره.
  2. بذر و جوانه یونجه (فرهنگ حبوبات).
  
  عکس: علف یونجه.
  3. سیر - سیستم ایمنی را به شدت تحریک می کند.
  4. غذاهای شور، تند، دودی نگه داشتن مایع در بدن

  اگر بیماری های دستگاه گوارش در پس زمینه SLE یا دارو رخ دهد، به بیمار توصیه می شود مکرر تغذیه کسریبا توجه به رژیم درمانی - جدول شماره 1. تمام داروهای ضد التهابی بهتر است همراه یا بلافاصله بعد از غذا مصرف شوند.

  درمان لوپوس اریتماتوز سیستمیک در خانهتنها پس از انتخاب یک رژیم درمانی فردی در یک محیط بیمارستان و اصلاح شرایطی که زندگی بیمار را تهدید می کند امکان پذیر است. داروهای سنگین مورد استفاده در درمان SLE را نمی توان به تنهایی تجویز کرد، خود درمانی منجر به هیچ چیز خوبی نمی شود. هورمون‌ها، سیتواستاتیک‌ها، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی و سایر داروها ویژگی‌های خاص خود را دارند. واکنش های نامطلوب، و دوز این داروها بسیار فردی است. درمان انتخاب شده توسط پزشکان با رعایت دقیق توصیه ها در خانه انجام می شود. قصور و بی نظمی در مصرف داروها غیرقابل قبول است.

  مربوط به دستور العمل های طب سنتی، سپس لوپوس اریتماتوز سیستمیک آزمایشات را تحمل نمی کند. هیچ یک از این راه‌حل‌ها از فرآیند خودایمنی جلوگیری نمی‌کند، فقط می‌توانید زمان گرانبهای خود را از دست بدهید. داروهای مردمی اگر در ترکیب با آنها استفاده شوند می توانند اثربخشی خود را نشان دهند روش های سنتیدرمان، اما فقط پس از مشاوره با روماتولوژیست.

  برخی از وجوه طب سنتیبرای درمان لوپوس اریتماتوز سیستمیک:

  
  
  اقدامات پیشگیرانه! تمام داروهای عامیانه حاوی گیاهان یا مواد سمی باید دور از دسترس کودکان باشد. باید مراقب چنین داروهایی بود، هر سمی دارو است به شرطی که در دوزهای کم استفاده شود.

  عکس، علائم لوپوس اریتماتوز چگونه است؟

  
  عکس: تغییرات در پوست صورت به شکل پروانه در SLE.
  
  عکس: ضایعات پوستی کف دست با لوپوس اریتماتوز سیستمیک. این بیمار علاوه بر تغییرات پوستی، ضخیم شدن مفاصل فالانژ انگشتان را نشان می دهد - علائم آرتریت.
  
  تغییرات دیستروفیک در ناخن با لوپوس اریتماتوز سیستمیک: شکنندگی، تغییر رنگ، خطوط طولی صفحه ناخن.
  
  ضایعات لوپوس مخاط دهان . با توجه به تصویر بالینی، آنها بسیار شبیه به استوماتیت عفونی هستند که برای مدت طولانی بهبود نمی یابند.
  
  و این همان چیزی است که آنها ممکن است شبیه باشند علائم اولیه دیسکوئید یا لوپوس اریتماتوز جلدی.
  
  و این چیزی است که ممکن است به نظر برسد لوپوس اریتماتوز نوزادی، این تغییرات خوشبختانه برگشت پذیر بوده و در آینده نوزاد کاملا سالم خواهد بود.
  
  تغییرات پوستی در لوپوس اریتماتوز سیستمیک مشخصه دوران کودکی. بثورات ماهیتی خونریزی‌دهنده است، یادآور بثورات سرخک است، لکه‌های رنگدانه‌ای را بر جای می‌گذارد که برای مدت طولانی از بین نمی‌روند.
  

لوپوس اریتماتوز یک بیماری مزمن خطرناک است که در آن سیستم ایمنی به عنوان پاتولوژیک به سلول های بافت همبند حمله می کند. این بیماری پوست و غشاهای مخاطی و همچنین تمام اندام های داخلی فرد را درگیر می کند.این بیماری در گروه بیماری های خودایمنی قرار می گیرد.

گروه اصلی بیماران مبتلا را زنان، در محدوده 20 تا 50 سال تشکیل می دهند. این بیماری در آنها 10 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد. آسیب شناسی در 0.5 - 1٪ از تمام موارد بیماری های پوستی رخ می دهد. بسیاری از کارشناسان معتقدند که دلیل اصلی ایجاد لوپوس اریتماتوز آسیب شناسی ژنتیکی ایمنی است. با این حال، این فقط یک فرض است، هنوز یک فرض دقیق مشخص نشده است.

شایان ذکر است که علائم لوپوس اریتماتوز در زنان در اکثریت قریب به اتفاق موارد بروز می کند و حادترین تظاهرات را دارد. علائم لوپوس اریتماتوز در مردان به دلیل محتوای کم استروژن و پرولاکتین چندان حاد و بسیار نادر نیست.

تشخیص لوپوس اریتماتوز در مراحل اولیه توسعه آن دشوار است. بر این لحظه 2 شکل آسیب شناسی وجود دارد:

• دیسکوئید یا مزمن؛
• تحت حاد.

شکل مزمن لوپوس اریتماتوز یک شکل اولیه نسبتاً خفیف این بیماری است، اما با گذشت زمان (چند سال)، تظاهرات علائم بارزتر است.

علائم، که به احتمال زیاد به دلیل برخی نارسایی های اضافی در بدن آشکار می شود، دارای ویژگی های زیر است:

• قرمزی شدید پوست، در نتیجه گسترش مویرگ ها. معمولا به خاطر برخی تماس می گیرند بیماری عفونیو همچنین به دلیل یک واکنش آلرژیک.
• بدون آسیب به اندام های داخلی.

شکل دیسکوئید لوپوس اریتماتوز چندین سال طول می کشد و، به عنوان یک قاعده، تشدید خود را در زمان تابستان. درمان این فرم معمولاً به راحتی قابل انجام است درمان داروییبدون استفاده از دوزهای زیاد دارو.

نوع سیستمیک (حاد) لوپوس اریتماتوز بسیار خطرناکتر از شکل مزمن بیماری است. علائم بیماری خیلی سریع ظاهر می شود، به طوری که حتی یک فرد می تواند تاریخ دقیق شروع اولین علائم را نشان دهد.

علائم اصلی لوپوس اریتماتوز که به این شکل ظاهر می شود:

• افزایش شدید دمای بدن؛
• کسالت و ضعف شدید، خستگی.
• درد در مفاصل وجود دارد و وضعیت سلامتی یک فرد بیشتر شبیه یک دوره شدید آنفولانزا است.
• شکست اندام های داخلی که 1-2 ماه پس از شروع بیماری خود را نشان می دهد. با توجه به شکست تمام اندام های انسان، اغلب نتیجه نهایی این شکل یک نتیجه کشنده است.

غشای مخاطی در بیش از نیمی از بیماران دچار تغییرات پاتولوژیک می شود. در لثه، گونه و کام، اغلب ممکن است متوجه سرریز رگ های خونی شوید که در نتیجه ادم در این نواحی ظاهر می شود.

شکل تحت حاد با تظاهرات کمتر مشخص علائم نسبت به شکل حاد مشخص می شود. آسیب به اندام های داخلی بعد از چند ماه و گاهی یک سال خود را نشان می دهد. این شکل علائمی مشابه نوع حاد لوپوس اریتماتوز دارد، اما خفیف تر است.

علل لوپوس اریتماتوز

بسیاری از مردم علاقه مند هستند که چرا این بیماری می تواند ایجاد شود. با این حال، تا به امروز، علت دقیق آن مشخص نشده است. کارشناسان تعدادی از دلایلی را شناسایی می کنند که می تواند بر توسعه آن تأثیر بگذارد.

شایع ترین عوامل بیماری عبارتند از:

• استعداد ارثی چه می توانیم بگوییم، وراثت تقریباً در تظاهرات هر بیماری نقش زیادی دارد. شایان ذکر است که ژن مسئول بروز یک بیماری خودایمنی هنوز شناسایی نشده است، اما این دلیلی برای لغو این عامل نیست که احتمال ابتلا به لوپوس اریتماتوز به دلیل وراثت 2 برابر افزایش می یابد.
• قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش. بسیاری از مردم می دانند که قرار گرفتن بیش از حد در معرض نور خورشید خطرناک است، زیرا اشعه های خورشید باعث تولید اتوآنتی بادی می شود.
• داروهای هورمونی جنسی زنانه در درصد اصلی زنان بیمار، یافتن افزایش محتوای استروژن و پرولاکتین در خون غیر معمول نیست.
• عفونت های ویروسی (هپاتیت C، پاروویروس، ویروس اپشتین بار).
• مواد شیمیایی (تری کلرواتیلن، ائوزین).

بار دیگر، شایان ذکر است که دلایل فوق ممکن است دقیق نباشد.

علائم بیماری

علائم لوپوس اریتماتوز بسته به سیر بیماری شکل آن متفاوت است. علائم تقریباً در همه سطوح ظاهر می شوند و مفاصل، ماهیچه ها، همه اندام های داخلی را تحت تأثیر قرار می دهند و با تظاهرات خارجی شدید مشخص می شوند.

ویدئو

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری است که در آن واکنش های التهابی در اندام ها و بافت های مختلف به دلیل عملکرد نادرست سیستم ایمنی ایجاد می شود.

این بیماری با دوره های تشدید و بهبودی پیش می رود که پیش بینی وقوع آن دشوار است. در پایان، لوپوس اریتماتوز سیستمیک منجر به تشکیل نارسایی یک یا آن عضو یا چندین اندام می شود.

زنان 10 برابر بیشتر از مردان از لوپوس اریتماتوز سیستمیک رنج می برند. این بیماری بیشتر در سنین 15-25 سالگی دیده می شود. اغلب، این بیماری در دوران بلوغ، در دوران بارداری و در دوره پس از زایمان ظاهر می شود.

علل لوپوس اریتماتوز سیستمیک

علت لوپوس اریتماتوز سیستمیک مشخص نیست. تأثیر غیرمستقیم تعدادی از عوامل خارجی و محیط داخلیمانند وراثت، عفونت ویروسی و باکتریایی، تغییرات هورمونی، عوامل محیطی.

استعداد ژنتیکی در بروز این بیماری نقش دارد. ثابت شده است که اگر یکی از دوقلوها لوپوس داشته باشد، خطر ابتلا به بیماری دومی 2 برابر افزایش می یابد. مخالفان این نظریه اشاره می کنند که ژن مسئول ایجاد این بیماری هنوز پیدا نشده است. علاوه بر این، در کودکانی که یکی از والدین آنها مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک است، تنها 5 درصد به این بیماری مبتلا می شوند.

تشخیص مکرر ویروس اپشتین بار در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک به نفع تئوری ویروسی و باکتریایی صحبت می کند. علاوه بر این، ثابت شده است که DNA برخی از باکتری ها قادر به تحریک سنتز اتوآنتی بادی های ضد هسته ای است.

در زنان مبتلا به SLE، اغلب هورمون هایی مانند استروژن و پرولاکتین در خون افزایش می یابد. اغلب این بیماری در دوران بارداری یا پس از زایمان ظاهر می شود. همه اینها به نفع نظریه هورمونی توسعه بیماری است.

شناخته شده است که اشعه ماوراء بنفش در تعدادی از افراد مستعد می تواند باعث تولید اتوآنتی بادی توسط سلول های پوست شود که می تواند منجر به شروع یا تشدید یک بیماری موجود شود.

متأسفانه، هیچ یک از تئوری ها به طور قابل اعتماد علت پیشرفت بیماری را توضیح نمی دهد. بنابراین در حال حاضر لوپوس اریتماتوز سیستمیک به عنوان یک بیماری پلی اتیولوژیک در نظر گرفته می شود.

علائم لوپوس اریتماتوز سیستمیک

تحت تأثیر یک یا چند عامل فوق، در شرایط عملکرد نامناسب سیستم ایمنی، DNA سلول های مختلف "در معرض" قرار می گیرد. چنین سلول هایی توسط بدن به عنوان خارجی (آنتی ژن) درک می شوند و پروتئین ها-آنتی بادی های مخصوص این سلول ها برای محافظت در برابر آنها تولید می شوند. هنگامی که آنتی بادی ها و آنتی ژن ها برهم کنش می کنند، کمپلکس های ایمنی تشکیل می شوند که در اندام های مختلف ثابت می شوند. این کمپلکس ها منجر به ایجاد التهاب ایمنی و آسیب سلولی می شود. سلول های بافت همبند به ویژه اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. با توجه به توزیع گسترده بافت همبند در بدن، با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، تقریباً تمام اندام ها و بافت های بدن در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند. مجتمع های ایمنی که روی دیواره رگ های خونی ثابت می شوند، می توانند ترومبوز را تحریک کنند. آنتی بادی های در گردش به دلیل اثر سمی خود منجر به ایجاد کم خونی و ترومبوسیتوپنی می شوند.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک اشاره دارد بیماری های مزمنبا دوره های تشدید و بهبودی رخ می دهد. بسته به تظاهرات اولیه، انواع زیر از دوره بیماری متمایز می شود:

دوره حاد SLE- با تب، ضعف، خستگی، درد مفاصل ظاهر می شود. اغلب بیماران روز شروع بیماری را نشان می دهند. در عرض 1-2 ماه، یک تصویر بالینی دقیق از ضایعه حیاتی اندام های مهم. با یک دوره به سرعت پیشرونده، بیماران معمولا در عرض 1-2 سال می میرند.
دوره تحت حاد SLE- اولین علائم بیماری چندان واضح نیست. از تظاهرات تا آسیب اندام، به طور متوسط ​​1-1.5 سال می گذرد.
دوره مزمن SLE- یک یا چند علامت برای چندین سال وجود داشته است. در دوره مزمن، دوره های تشدید نادر است، بدون ایجاد اختلال در عملکرد اندام های حیاتی. اغلب، حداقل دوز دارو برای درمان بیماری مورد نیاز است.

به عنوان یک قاعده، تظاهرات اولیه بیماری غیر اختصاصی است؛ هنگام مصرف داروهای ضد التهابی یا خود به خود، بدون اثری ناپدید می شوند. اغلب اولین علامت این بیماری ظاهر شدن قرمزی روی صورت به شکل بال پروانه است که با گذشت زمان از بین می رود. دوره بهبودی، بسته به نوع دوره، می تواند بسیار طولانی باشد. سپس تحت تأثیر برخی از عوامل مستعد کننده (قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آفتاب، بارداری) تشدید بیماری رخ می دهد که متعاقباً با مرحله بهبودی جایگزین می شود. با گذشت زمان، علائم آسیب اندام به تظاهرات غیر اختصاصی می پیوندد. برای یک تصویر بالینی دقیق، آسیب به اندام های زیر مشخص است.

1. پوست، ناخن و مو. ضایعات پوستی یکی از شایع ترین علائم این بیماری است. اغلب علائم پس از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آفتاب، یخ زدگی، همراه با شوک روانی-عاطفی ظاهر می شوند یا تشدید می شوند. علامت مشخصه SLE، قرمز شدن پوست به شکل بال های پروانه در گونه ها و بینی است.

اریتم نوع پروانه ای

همچنین، به عنوان یک قاعده، مناطق بازپوست (صورت، اندام های فوقانی، ناحیه "دکلته") قرمزی پوست با اشکال و اندازه های مختلف، مستعد رشد محیطی است - اریتم گریز از مرکز Bietta. لوپوس اریتماتوی دیسکوئید با ظاهر شدن قرمزی روی پوست مشخص می شود که سپس با ادم التهابی جایگزین می شود، سپس پوست در این ناحیه ضخیم می شود و در نهایت مناطق آتروفی همراه با اسکار ایجاد می شود.

کانون های لوپوس دیسکوئید می تواند در مناطق مختلف رخ دهد، در این مورد آنها از انتشار این روند صحبت می کنند. یکی دیگر از تظاهرات قابل توجه ضایعات پوستی مویرگ است - قرمزی و تورم و خونریزی های کوچک متعدد در نوک انگشتان، کف دست ها، کف پا. ریزش مو در لوپوس اریتماتوز سیستمیک با طاسی ظاهر می شود. در طول دوره تشدید بیماری، تغییرات در ساختار ناخن ها تا آتروفی برآمدگی اطراف زبان رخ می دهد.

2. غشاهای مخاطی. معمولاً غشای مخاطی دهان و بینی تحت تأثیر قرار می گیرد. روند پاتولوژیک با ظاهر قرمزی، تشکیل فرسایش غشای مخاطی (انانتما)، و همچنین زخم های کوچک حفره دهان (استوماتیت آفتی) مشخص می شود.

استوماتیت آفتی

با ظهور ترک ها، فرسایش ها و زخم های مرز قرمز لب، لوپوس شیلیت تشخیص داده می شود.

3. سیستم اسکلتی عضلانی. آسیب مفاصل در 90 درصد بیماران مبتلا به SLE رخ می دهد.

فرآیند پاتولوژیک شامل مفاصل کوچک، معمولا انگشتان می شود. ضایعه متقارن است، بیماران نگران درد و سفتی هستند. بدشکلی مفصل به ندرت ایجاد می شود. نکروز استخوان آسپتیک (بدون جزء التهابی) شایع است. سر استخوان ران و مفصل زانو تحت تأثیر قرار می گیرند. کلینیک تحت سلطه علائم نارسایی عملکردی اندام تحتانی است. هنگامی که دستگاه رباط در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود، انقباضات غیر دائمی ایجاد می شود، در موارد شدید، دررفتگی و سابلوکساسیون.

4. دستگاه تنفسی . شایع ترین ضایعه ریه است. پلورزی (تجمع مایع در حفره پلور)، معمولاً دو طرفه، همراه با درد قفسه سینه و تنگی نفس. پنومونیت حاد لوپوس و خونریزی های ریوی شرایط تهدید کننده زندگی هستند و در صورت عدم درمان منجر به ایجاد سندرم دیسترس تنفسی می شوند.

5. سیستم قلبی عروقی. شایع ترین آندوکاردیت لیبمن-ساکس است که به طور مکرر دریچه میترال را درگیر می کند. در این حالت در اثر التهاب، کاسه‌های دریچه با هم رشد می‌کنند و بر اساس نوع تنگی، بیماری قلبی ایجاد می‌شود. در پریکاردیت، لایه‌های پریکارد ضخیم می‌شوند و ممکن است مایع بین آنها ظاهر شود. میوکاردیت با درد در ناحیه قفسه سینه، افزایش قلب ظاهر می شود. SLE اغلب عروق کوچک و متوسط ​​از جمله عروق کرونر و عروق مغزی را تحت تأثیر قرار می دهد. بنابراین، سکته مغزی، بیماری عروق کرونر قلب علت اصلی مرگ و میر در بیماران مبتلا به SLE است.

6. کلیه ها. در بیماران مبتلا به SLE، با فعالیت زیاد فرآیند، نفریت لوپوس تشکیل می شود.

7. سیستم عصبی . بسته به ناحیه آسیب دیده، طیف وسیعی از علائم عصبی در بیماران SLE شناسایی می شود که از سردردهای میگرنی تا حملات ایسکمیک گذرا و سکته مغزی را شامل می شود. در طول دوره فعالیت زیاد فرآیند، تشنج های صرع، کره و آتاکسی مغزی ممکن است رخ دهد. نوروپاتی محیطی در 20 درصد موارد رخ می دهد. چشمگیرترین تظاهرات آن، نوریت بینایی با از دست دادن بینایی است.

تشخیص لوپوس اریتماتوز سیستمیک

SLE زمانی تشخیص داده می شود که 4 یا بیشتر از 11 معیار برآورده شود (انجمن روماتولوژیک آمریکا، 1982).

اریتم نوع پروانه ای	اریتم ثابت (مسطح یا بلند) روی استخوان گونه، با تمایل به گسترش به چین های بینی.
بثورات دیسکوئید	ضایعات اریتماتوز بالا با پوسته های متراکم، آتروفی پوست و اسکار در طول زمان.
حساسیت به نور	ظهور یا شدت بثورات پس از قرار گرفتن در معرض آفتاب.
زخم های مخاط دهان و / یا نازوفارنکس	معمولا بدون درد
آرتروز	ظهور ادم و درد در حداقل دو مفصل بدون تغییر شکل آنها.
سروزیت	پلوریت یا پریکاردیت.
آسیب کلیه	یکی از تظاهرات زیر: افزایش دوره ای پروتئین در ادرار تا 0.5 گرم در روز یا تعریف سیلندر در ادرار.
ضایعه CNS	یکی از تظاهرات زیر: تشنج یا روان پریشی که با علل دیگر مرتبط نیست.
اختلالات خونی	یکی از تظاهرات زیر: کم خونی همولیتیک، لنفوپنی یا ترومبوسیتوپنی، که با علل دیگر مرتبط نیست.
اختلالات ایمنی	تشخیص سلول‌های LE، یا آنتی‌بادی‌های سرمی به nDNA، یا آنتی‌بادی‌های آنتی ژن اسمیت، یا واکنش واسرمن مثبت کاذب که به مدت 6 ماه بدون تشخیص ترپونما کم رنگ ادامه می‌یابد.
آنتی بادی های ضد هسته ای	افزایش در تیتر آنتی بادی های ضد هسته ای که با علل دیگر مرتبط نیست.

تست های ایمونولوژیک نقش مهمی در تشخیص SLE دارند. عدم وجود فاکتور ضد هسته ای در سرم خون، تشخیص SLE را مورد تردید قرار می دهد. بر اساس داده های آزمایشگاهی، درجه فعالیت بیماری تعیین می شود.

با افزایش درجه فعالیت، خطر آسیب به اندام ها و سیستم های جدید و همچنین تشدید بیماری های موجود افزایش می یابد.

درمان لوپوس اریتماتوز سیستمیک

درمان باید تا حد امکان برای هر بیمار مناسب باشد. بستری شدن در بیمارستان در موارد زیر ضروری است:

با تب مداوم بدون دلیل مشخص؛
در صورت شرایط تهدید کننده زندگی: نارسایی سریع پیشرونده کلیه، پنومونیت حاد یا خونریزی ریوی.
با عوارض عصبی
با کاهش قابل توجه تعداد پلاکت ها، گلبول های قرمز یا لنفوسیت های خون.
در مواردی که تشدید SLE را نمی توان به صورت سرپایی درمان کرد.

برای درمان لوپوس اریتماتوز سیستمیک در طول تشدید، داروهای هورمونی (پردنیزولون) و سیتواستاتیک (سیکلوفسفامید) به طور گسترده ای طبق یک طرح خاص استفاده می شود. با آسیب به اندام های سیستم اسکلتی عضلانی و همچنین با افزایش دما، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (دیکلوفناک) تجویز می شود.

برای درمان کافی بیماری یک عضو خاص، لازم است با یک متخصص در این زمینه مشورت شود.

پیش آگهی زندگی در SLE با به موقع و درمان مناسبمطلوب میزان بقای پنج ساله این بیماران حدود 90 درصد است. اما، با این وجود، مرگ و میر بیماران مبتلا به SLE سه برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. عوامل پیش آگهی نامطلوب عبارتند از شروع زودرس بیماری، جنس مذکر، ایجاد نفریت لوپوس، فعالیت بالای فرآیند و عفونت.

درمانگر Sirotkina E.V.

 

شاید خواندن آن مفید باشد:

• هر آنچه باید در مورد صفحه Google My Activity بدانید;
• فلای بورد: نحوه عملکرد "سگوی پرواز" و نحوه استفاده از آن;
• بررسی Moto Z2 Play – گوشی هوشمند ماژولار باریک;
• تمایز جستجوی گوگل برای روسیه، اوکراین و بلاروس;
• بررسی کامل Sony Xperia tipo dual: dual type;
• نحوه لغو اشتراک و مسدود کردن یک کاربر مزاحم در جیمیل;
• راز کشیش آنلاین. طرح "راز پاپ;
• تعبیر فال بر مکعب و استخوان;