چرا در مورد تشییع جنازه یکی از عزیزان خواب می بینید؟ چرا خواب تشییع جنازه می بینید؟

فشار خون شریانی است پیامد منفیپیشرفت علمی و فناوری که به طور فزاینده ای در بین افراد در سن کار رایج است و با افزایش مداوم فشار خون (از 140/90 میلی متر جیوه و بالاتر) مشخص می شود.

نشانگر بالایی فشار سیستولیک را تعیین می کند که به دلیل انقباض دیواره های قلب ایجاد می شود. میزان پایین تر فشار دیاستولیک است که در اثر مقاومت عروق محیطی هنگام شل شدن عضله قلب ایجاد می شود.

اتیولوژی بیماری

عوامل خطر مشترک در همه آسیب شناسی های سیستم گردش خون نقش مهمی در ایجاد فشار خون دارند. سیگار، الکل، استرس، اضافه وزنو سبک زندگی بی تحرک به اختلالات متابولیک کمک می کند که بر عملکرد بدن انسان تأثیر منفی می گذارد. ما نباید اهمیت عوامل ژنتیکی را فراموش کنیم، زیرا آنها در ایجاد شکل ضروری فشار خون بالا پیشرو هستند.

فشار خون بالا می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود:

  • فرآیندهای التهابی در سیستم عصبی مرکزی (آنسفالیت، مننژیت، فلج اطفال)؛
  • اختلالات غدد درون ریز (چاقی، یائسگی، تومورهای غدد فوق کلیوی و هیپوفیز)؛
  • مشکلات کلیه (گلومرولونفریت، پیلونفریت، بیماری پلی کیستیک)؛
  • بیماری های قلبی عروقی (آترواسکلروز، ترومبوز، واسکولیت سیستمیک).

شکل ثانویه در پس زمینه اختلال در عملکرد سایر سیستم های بدن رخ می دهد. به عنوان مثال، مرگ در فشار خون بالا ممکن است به دلیل نارسایی کلیوی رخ دهد. گاهی اوقات درمان هدفمند بیماری زمینه ای می تواند منجر به عادی سازی فشار خون شود.

توسعه بیماری

پاتوژنز فشار خون ممکن است بسته به منشا بیماری متفاوت باشد. در شکل اولیه (شکل اولیه)، خود عروق تغییر می کنند، بنابراین تعیین علت افزایش فشار اغلب بسیار دشوار است. شکل علامتی (ثانویه) بیماری به دلیل اختلال در سیستم های مختلف بدن رخ می دهد.

مکانیسم های مختلفی برای ایجاد فشار خون شریانی وجود دارد:

  • عصبی. بلند مدت استرس روانی عاطفیاز آنجایی که فاکتورهای رفلکس و هومورال در آن نقش دارند، منجر به تخلیه مراکز تنظیم عروقی در سیستم عصبی مرکزی می شود.
  • کلیوی. کلیه یک عملکرد باروستاتیک (حفظ سطح فشار خون سیستولیک) را با استفاده از یک مکانیسم بازخورد پیچیده که شامل گیرنده ها، هورمون ها و تنظیم اعصاب مرکزی است انجام می دهد.
  • ارثی. به دلیل نقص ژنتیکی در غشای سلولی، اختلال در توزیع کلسیم داخل سلولی رخ می دهد که در نتیجه شریان ها منقبض می شوند که منجر به افزایش فشار خون می شود.
  • رفلکس و هورمونی. نقش تنظیم عصبی-هومورال بر اساس فعالیت عوامل پرسور و دپرسور است. فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک در پاسخ به استرس منجر به افزایش فشار خون می شود.

سیر بدخیم بیماری منجر به بحران های فشار خون مکرر می شود که با نکروز دیواره عروق و تشکیل لخته های خون مشخص می شود. مرگ ناشی از فشار خون بالا می تواند به دلیل تغییرات پاتولوژیک در جریان خون رخ دهد که به مرور زمان منجر به ایسکمی، حملات قلبی و خونریزی های داخلی می شود.

شکل خوش خیم فشار خون شریانی با وازواسپاسم کوتاه مدت آشکار می شود. با ادامه روند بیماری، تغییرات پاتولوژیک در عروق خونی (آترواسکلروز، کاردیواسکلروز) گسترش می یابد. آخرین مرحله فشار خون شریانی بسیار خطرناک است، زیرا باعث تغییرات ثانویه می شود اعضای داخلی. گاهی اوقات کشنده است.

علائم اصلی

این بیماری بسته به موارد زیر می تواند به روش های مختلفی ظاهر شود:

  • اشکال (خوش خیم و بدخیم)؛
  • مراحل (I - جبران شده، II و III دوره نامطلوبی دارند).
  • سن بیمار (افراد مسن شدیدتر از این بیماری رنج می برند)؛
  • تصویر هواشناسی (ممکن است فشار خون قبل از باران، بارش برف یا تغییرات ناگهانی آب و هوا افزایش یابد).
  • درجه خستگی (کمبود خواب، عصبانیت، تنش عصبیوضعیت را بدتر می کند سیستم قلبی عروقی).

مرگ ناشی از فشار خون ممکن است به طور ناگهانی رخ دهد. تغییرات پاتولوژیک پنهان در عروق خونی گاهی منجر به حمله قلبی، انفارکتوس میوکارد یا نارسایی حاد قلبی می شود. در برخی افراد، فشار خون بالا تنها زمانی تشخیص داده می شود که به طور تصادفی اندازه گیری شود. سایر بیماران تمام علائم منفی بیماری را احساس می کنند. این شامل:

  • سردردهای مکرر که پس از از بین رفتن مسکن ها عود می کنند.
  • جلوی چشم، تاری دید، خشکی و درد و ناراحتیدر ناحیه برآمدگی ابروها؛
  • سرگیجه، غش، از دست دادن هماهنگی حرکات؛
  • احساس خستگی مداوم، بی میلی به کار، زوال پس از فعالیت بدنی، نشستن پشت کامپیوتر.

در بلند مدتعوارض ممکن است از این بیماری ایجاد شود. قلب مجبور است بیشتر کار کند، بنابراین فشار خون بالا گاهی با تاکی کاردی، آریتمی، درد در قفسه سینه و تنگی نفس همراه است. این وضعیت پس از مصرف کافئین، الکل و سیگار به طور قابل توجهی بدتر می شود. سپس بیمار ممکن است به دلیل سردرد شدید هوشیاری خود را از دست بدهد یا دراز بکشد.

بسیاری از مردم مشکلات فشار خون را به خستگی، استرس و کار سخت نسبت می دهند. اگر علائم برای مدت طولانی ادامه یابد، باید فوراً به پزشک مراجعه کنید. این ممکن است نشان دهنده فشار خون بالا باشد.

علل مرگ

مرگ و میر از بیماری های قلبی عروقیدر قرن بیست و یکم رتبه اول را دارد. یک چهارم ساکنان کره زمین تا شصت سالگی خود زنده نیستند و یک دهم آنها قبل از رسیدن به 30 سالگی می میرند. علت مرگ اغلب حملات قلبی، ایسکمی میوکارد و بحران فشار خون بالا است. مشکلات کشسانی دیواره عروق، وجود لخته خون، اسپاسم طولانی مدت عروق عوامل نامطلوب، که ممکن است به دلیل فشار خون شریانی باشد.

اثرات منفی فشار خون بالا بر بدن:

  • با فشار خون بالا، خطر سکته مغزی، ایسکمی میوکارد و اسکلروز شریان های کلیوی، به ویژه در افراد مسن را افزایش می دهد.
  • فشار خون بالا همراه با سیگار کشیدن و کلسترول خون بالا سه عامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز را تشکیل می دهد.
  • اسپاسم عروقی طولانی مدت می تواند منجر به ضخیم شدن خون و افزایش تشکیل ترومبوز شود.
  • کاهش عملکرد تا مشکلات اشتغال. سردردهای مداوم، سیاهی چشم، ضعف و تنش به طور قابل توجهی بر فعالیت های فرد تأثیر می گذارد.

بدون درمان به موقع، بیماران مبتلا به فشار خون شریانی در معرض خطر قابل توجهی از عوارض ناسازگار با زندگی هستند.

مرگ ناشی از فشار خون بالا می تواند به دلیل شرایط پاتولوژیک زیر رخ دهد:

  • نارسایی قلب بطن چپ.
  • انفارکتوس میوکارد.
  • سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک.
  • نارسایی کلیه.

اینها اشکال بالینی و مورفولوژیکی چنین بیماری هستند. تغییرات قلبی، مغزی و کلیوی به دلیل اختلال در سیستم گردش خون رخ می دهد. برای جلوگیری از عوارض، لازم است سطح فشار خون روزانه را با رعایت توصیه های پزشکی کنترل کنید.

پیشگیری و درمان

روش درمان باید بسته به پیچیدگی بیماری و وجود علائم اضافی به صورت جداگانه انتخاب شود. در برخی موارد، می توانید بدون دارو انجام دهید، زیرا درجه خفیف بیماری را می توان با تغییر سبک زندگی اصلاح کرد. در شرایط شدید، توصیه های مربوط به رژیم غذایی متعادل، فعالیت بدنی و برنامه روزانه باید با داروهای گروه دارویی مناسب تکمیل شود.

پنج گروه اصلی از داروها برای فشار خون بالا وجود دارد:

  • بتا بلوکرها ("Anaprilin"، "Atenolol"، "Nebivolol")؛
  • مسدود کننده های کانال کلسیم ("نیفدیپین"، "آملودیپین")؛
  • دیورتیک ها ("هیدروکلروتیازید"، "اینداپامید")؛
  • مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ("لوزارتان")؛
  • مهارکننده های ACE (کپتوپریل، انالاپریل، لیزینوپریل).

بیماران تحت درمان با داروهای ضد فشار خون باید هر ماه یک نوار قلب انجام دهند و همچنین وضعیت سیستم گردش خون (سطح چربی، کلسیم، گلوکز) را کنترل کنند. استفاده طولانی مدت از این داروها می تواند باعث افسردگی و آستنی شود، بنابراین ارزیابی فعالیت، خلق و خو و سطح عملکرد بیمار ضروری است.

ویژگی های داروها

هر گروه از داروها ویژگی های خاص خود را دارد:

  • مسدود کننده های بتا. آنها در درمان فشار خون شریانی سنتی هستند. امروزه استفاده از آنها محدود است، زیرا این داروها علاوه بر اثربخشی، عوارض جانبی زیادی نیز دارند. آنها همچنین در درمان آریتمی و جلوگیری از انفارکتوس عود کننده میوکارد استفاده می شوند.
  • مسدود کننده های کانال کلسیم اثر طولانی مدت دارند و به همین دلیل برای بیماران مبتلا به فشار خون شدید تجویز می شوند. به دلیل کمبود کلسیم، ادم محیطی، استنی، سوء هاضمه و تاکی کاردی ممکن است.
  • دیورتیک ها در درمان پیچیده فشار خون بالا استفاده می شوند. آنها به بدن کمک می کنند تا از شر مایعات اضافی خلاص شود، حجم خون در گردش را کاهش می دهد، که منجر به کاهش بار روی قلب می شود. اغلب دیورتیک ها پتاسیم را از بدن خارج می کنند، بنابراین باید کمبود آن را با غذا جبران کرد.
  • آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین گیرنده های دیواره شریان را مسدود می کنند و اسپاسم عروقی را کاهش می دهند. در این راستا سطح فشار خون به تدریج کاهش می یابد.
  • مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین، آنزیم دخیل در سنتز تنگ کننده عروق آنژیوتانسین II را مسدود می کنند.

فشار خون ریوی: علائم و درمان، خطرات بیماری

شرح بیماری، علل آن

فشار خون شریان ریوی در پس زمینه بیماری های دیگر ایجاد می شود که ممکن است دلایل کاملاً متفاوتی داشته باشند. فشار خون بالا به دلیل تکثیر لایه داخلی عروق ریوی ایجاد می شود. در این حالت مجرای آنها باریک می شود و اختلال در خون رسانی به ریه ها ایجاد می شود.

بیماری های اصلی که منجر به ایجاد این آسیب شناسی می شود عبارتند از:

  • برونشیت مزمن؛
  • فیبروز بافت ریه؛
  • نقص مادرزادی قلب؛
  • برونشکتازی؛
  • فشار خون بالا، کاردیومیوپاتی، تاکی کاردی، ایسکمی؛
  • ترومبوز رگ های خونی در ریه ها؛
  • هیپوکسی آلوئولار؛
  • افزایش تعداد گلبول های قرمز خون؛
  • اسپاسم عروقی

همچنین تعدادی از عوامل در بروز فشار خون ریوی نقش دارند:

  • بیماری های تیروئید؛
  • مسمومیت بدن با مواد سمی؛
  • استفاده طولانی مدت از داروهای ضد افسردگی یا سرکوب کننده اشتها؛
  • استفاده از داروهای داخل بینی (استنشاق از طریق بینی)؛
  • عفونت HIV؛
  • بیماری های انکولوژیک سیستم گردش خون؛
  • سیروز کبدی؛
  • استعداد ژنتیکی

علائم و نشانه ها

در ابتدای رشد، فشار خون ریوی عملاً خود را نشان نمی دهد و بنابراین بیمار ممکن است تا شروع مراحل شدید بیماری به بیمارستان نرود. فشار سیستولیک طبیعی در شریان های ریوی 30 میلی متر جیوه و فشار دیستولیک 15 میلی متر جیوه است. علائم برجسته تنها زمانی ظاهر می شوند که این شاخص ها 2 برابر یا بیشتر افزایش یابد.

بر مراحل اولیهاین بیماری را می توان بر اساس علائم زیر شناسایی کرد:

  • تنگی نفس. این علامت اصلی است. می تواند به طور ناگهانی حتی در حالت آرام رخ دهد و با حداقل فعالیت بدنی به شدت تشدید شود.
  • کاهش وزن، که بدون توجه به رژیم غذایی به تدریج رخ می دهد.
  • احساسات ناخوشایند در شکم - احساس می شود که در حال ترکیدن است، شما همیشه یک سنگینی غیر قابل توضیح در شکم احساس می کنید. این علامت نشان می دهد که رکود خون در ورید پورتال شروع شده است.
  • غش، حملات مکرر سرگیجه. آنها در نتیجه اکسیژن رسانی ناکافی به مغز رخ می دهند.
  • ضعف مداوم در بدن، احساس ناتوانی، ضعف، همراه با یک حالت روانی افسرده و افسرده.
  • حملات مکرر سرفه خشک، صدای خشن.
  • کاردیوپالموس. در نتیجه کمبود اکسیژن در خون رخ می دهد. حجم اکسیژن مورد نیاز برای عملکرد طبیعی زندگی در این مورد تنها با تنفس سریع یا افزایش ضربان قلب تامین می شود.
  • اختلالات روده همراه با افزایش تشکیل گاز، استفراغ، حالت تهوع و درد شکم.
  • احساسات دردناک با سمت راستبدن، زیر دنده ها. آنها نشان دهنده کشش کبد و افزایش اندازه آن هستند.
  • درد فشاری در ناحیه قفسه سینه، بیشتر در حین فعالیت بدنی رخ می دهد.

در مراحل بعدی فشار خون ریوی، علائم زیر ظاهر می شود:

  • هنگامی که سرفه می کنید، خلط حاوی لخته های خون تولید می کنید. این نشان دهنده ایجاد ادم در ریه ها است.
  • درد شدید در قفسه سینه همراه با عرق سرد و حملات پانیک.
  • اختلالات ریتم قلب (آریتمی).
  • درد در ناحیه کبد، ناشی از کشیده شدن غشای آن.
  • تجمع مایع در حفره شکم (آسیت)، نارسایی قلبی، تورم گسترده و تغییر رنگ آبی پاها. این علائم نشان می دهد که بطن راست قلب دیگر نمی تواند با بار مقابله کند.

مرحله پایانی فشار خون ریوی با موارد زیر مشخص می شود:

  • تشکیل لخته های خون در شریان های ریوی که باعث خفگی، تخریب بافت ها و حملات قلبی می شود.

    • ادم حاد ریوی و بحران های فشار خون بالا که معمولاً در شب اتفاق می افتد. در طول این حملات، بیمار دچار کمبود شدید هوا، خفگی، سرفه می شود، در حالی که خلط با خون سرفه می کند.

    پوست آبی می شود، سیاهرگ گردن به وضوح می تپد. در چنین لحظاتی، بیمار ترس و وحشت را تجربه می کند، او بیش از حد هیجان زده است، حرکات او هرج و مرج است. چنین حملاتی معمولاً کشنده هستند.

این بیماری توسط متخصص قلب و عروق تشخیص داده می شود. در اولین نشانه های بیماری باید با پزشک مشورت کنید: تنگی نفس شدید در حین ورزش معمولی، درد قفسه سینه، خستگی مداوم، تورم.

تشخیص

در صورت مشکوک بودن به پرفشاری خون ریوی، علاوه بر معاینه کلی و لمس بزرگی کبد، پزشک معاینات زیر را تجویز می کند:

  • نوار قلب آسیب شناسی در بطن راست قلب را تشخیص می دهد.
  • سی تی. به شما امکان می دهد اندازه شریان ریوی و همچنین سایر بیماری های قلب و ریه را تعیین کنید.
  • اکوکاردیوگرافی. در این معاینه سرعت حرکت خون و وضعیت رگ های خونی بررسی می شود.
  • اندازه گیری فشار شریان ریوی با قرار دادن کاتتر.
  • رادیوگرافی. وضعیت شریان را آشکار می کند.
  • آزمایشات خون
  • بررسی تأثیر فعالیت بدنی بر وضعیت بیمار.
  • آنژیوپلمونوگرافی. رنگی به رگ ها تزریق می شود که وضعیت شریان ریوی را نشان می دهد.

فقط طیف کاملی از معاینات امکان تشخیص دقیق و تعیین درمان بیشتر را فراهم می کند.

از ویدیو بیشتر در مورد این بیماری بیاموزید:

روش های درمانی

اگر بیماری هنوز به مرحله پایانی نرسیده باشد، فشار خون ریوی با موفقیت قابل درمان است. پزشک درمان را مطابق با وظایف زیر تجویز می کند:

  • تعیین علت بیماری و از بین بردن آن؛
  • کاهش فشار در شریان ریوی؛
  • جلوگیری از تشکیل لخته خون

دارو

بسته به علائم، داروهای زیر تجویز می شود:

  • گلیکوزیدهای قلبی - به عنوان مثال، دیگوکسین. آنها گردش خون را بهبود می بخشند، احتمال ایجاد آریتمی را کاهش می دهند و تأثیر مفیدی بر عملکرد قلب دارند.
  • داروهایی برای کاهش ویسکوزیته خون - آسپرین، هپارین، گرودین.
  • وازودیلاتورها که دیواره رگ ها را شل می کنند و جریان خون را تسهیل می کنند و در نتیجه فشار در شریان های ریه را کاهش می دهند.
  • پروستاگلاندین ها از اسپاسم عروقی و تشکیل لخته های خون جلوگیری می کند.
  • دیورتیک ها آنها به شما اجازه می دهند مایعات اضافی را از بدن خارج کنید و در نتیجه تورم را کاهش دهید و بار روی قلب را کاهش دهید.
  • موکولیتیک ها - موکوسولوین، استیل سیستئین، برومهگزین. با سرفه شدید، حذف مخاط از ریه ها را تسهیل می کند.
  • آنتاگونیست های کلسیم - نیفدیپین، وراپامیل. رگ های خونی ریه ها و دیواره های برونش را آرام می کند.
  • ترومبولیتیک ها آنها لخته های خونی تشکیل شده را حل می کنند و از تشکیل لخته های جدید جلوگیری می کنند و همچنین باز بودن رگ های خونی را بهبود می بخشند.

عملیات

با راندمان پایین درمان داروییدکتر سوال مداخله جراحی را مطرح می کند. چندین نوع عمل برای فشار خون ریوی وجود دارد:

  1. مطالعه بین دهلیزی
  2. پیوند ریه.
  3. پیوند قلبی ریوی.

علاوه بر روش های درمان پرفشاری خون ریوی که توسط پزشک تجویز می شود، برای بهبود موفقیت آمیز بیمار باید توصیه هایی را دنبال کند: سیگار کشیدن یا مصرف دارو را به طور کامل قطع کنید، فعالیت بدنی را کاهش دهید، بیش از دو ساعت در روز در یک مکان ننشینید. حذف یا کاهش مقدار نمک در رژیم غذایی

  • فصل 9. سازماندهی کار کارکنان پرستاری در کلینیک های سرپایی
  • فصل 10. سازماندهی کار کارکنان پرستاری در بیمارستان ها
  • فصل 11. سازماندهی کار پرسنل فوریت های پزشکی
  • فصل 12. ویژگی های سازماندهی کار پرسنل پیراپزشکی مؤسسات بهداشتی و درمانی در مناطق روستایی
  • فصل 15. اخلاق در فعالیت های حرفه ای کارکنان پرستاری
  • فصل 16. تضمین رفاه بهداشتی و اپیدمیولوژیک جمعیت و حمایت از حقوق مصرف کننده در بازار مصرف
  • فصل 17. سازمان مراقبت های بهداشتی در کشورهای خارجی

    • فصل 14. نقش کارکنان پیراپزشکی در سازمان پیشگیری پزشکی

    فصل 14. نقش کارکنان پیراپزشکی در سازمان پیشگیری پزشکی

    14.1. عوامل خطر

    مسئله بررسی عوامل خطر بیماری ها و ایجاد اقدامات موثر برای پیشگیری از آنها باید در اولویت فعالیت های نظام بهداشت و درمان و در کل جامعه قرار گیرد.

    سبک زندگی و عوامل خطر محیطی نقش زیادی در شکل گیری بیماری ها دارند. تجزیه و تحلیل داده های مربوط به عوامل خطر برای جمعیت نشان می دهد که در بین افراد 25 تا 65 ساله، عوامل خطر زیر بیشترین شیوع را دارند:

    سیگار کشیدن؛

    رژیم نامتعادل؛

    افزایش سطح کلسترول در خون (هیپرکلسترولمی)؛

    مصرف بیش از حد نمک خوراکی؛

    فعالیت بدنی کم؛

    اضافه وزن بدن؛

    سوء مصرف الکل؛

    فشار خون بالا؛

    دیابت؛

    عوامل روانشناسی.

    سیگار کشیدن

    سیگار کشیدنیک عامل خطر است که در درجه اول به بیماری های قلبی عروقی و سرطان کمک می کند. امروزه به طور کلی پذیرفته شده است که ریشه کنی سیگار یکی از موثرترین اقدامات برای بهبود سلامت جمعیت است. بسیاری از کشورها (ایالات متحده آمریکا، فنلاند، ایسلند، ایرلند شمالی، کانادا و سایرین) کمپین های ملی را با هدف مبارزه با سیگار راه اندازی کرده اند که منجر به کاهش چشمگیر تعداد سیگاری ها و بهبود سلامت عمومی شده است.

    یک مطالعه انجام شده در ایالات متحده نشان داد که تعداد موارد بیماری های قلبی عروقی در افراد 45 تا 54 ساله با کشیدن 20 نخ سیگار در روز، در مقایسه با افراد غیر سیگاری، 1.5 برابر افزایش می یابد و زمانی که بیش از 20 نخ سیگار می کشند - 2 بار. داده های مشابهی هنگام تجزیه و تحلیل مرگ و میر به دست آمد. بنابراین، در مقایسه با افراد غیرسیگاری، افرادی که بیش از 20 نخ سیگار در روز می کشند، بیش از 2 برابر بیشتر در معرض خطر مرگ به هر دلیلی هستند.

    در سال های اخیر تعداد زنان و دخترانی که سیگار می کشند به میزان قابل توجهی افزایش یافته است. در عین حال، سیگار به دلایل متعددی برای زنان مضرتر از مردان است. سیگار کشیدن، مانند مردان، عامل خطر برای ابتلا به بیماری های قلبی عروقی، سرطان و سایر بیماری ها، آنها را با تعدادی از مشکلات کاملاً زنانه مواجه می کند. بنابراین، خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی به ویژه در زنان سیگاری و داروهای ضد بارداری بسیار زیاد است. سیگار بر بارداری تأثیر منفی دارد:

    در زنانی که در دوران بارداری سیگار می کشند، رشد جنین کند می شود و وزن بدن کودک هنگام تولد به طور متوسط ​​200 گرم کمتر از کودکان زنان غیر سیگاری است.

    سیگار کشیدن در دوران بارداری خطر ابتلا به بیماری های مادرزادی در کودکان و خطر مرگ و میر پری ناتال را افزایش می دهد.

    سیگار کشیدن مادر دارد تاثیر منفیروی جنین، تسریع ضربان قلب و کاهش سرعت تنفس؛

    زنان سیگاری بیشتر در معرض سقط جنین خود به خود و زایمان زودرس هستند.

    بنابراین مبارزه با سیگار به عنوان پیشگیری از بسیاری از بیماری ها باید جایگاه مهمی داشته باشد. تجزیه و تحلیل دقیق علمی نشان می دهد که تنها در مبارزه با بیماری های قلبی عروقی، 50 درصد موفقیت را می توان به کاهش تعداد افراد سیگاری در میان جمعیت نسبت داد.

    رژیم غذایی نامتعادل

    تغذیه مناسب و متعادل به عنوان پایه ای برای پیشگیری از بسیاری از بیماری ها عمل می کند. اصول اساسی تغذیه منطقی:

    تعادل انرژی رژیم غذایی (تطابق مصرف انرژی با مصرف انرژی)؛

    تعادل رژیم غذایی با توجه به اجزای اصلی (پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها، عناصر ریز، ویتامین ها)؛

    رعایت غذای مصرفی.

    تغذیه بیش از حد یک خطر خاص برای گسترش بسیاری از بیماری های مزمن مهم اجتماعی است. در بروز بیماری های سیستم قلبی عروقی، دستگاه گوارش، سیستم برونش ریوی، بیماری های سیستم غدد درون ریز و اختلالات متابولیک، سیستم اسکلتی عضلانی، نئوپلاسم های بدخیم و غیره نقش دارد. در مقابل، شواهدی وجود دارد که افزایش مصرف سبزیجات و فیبر را نشان می دهد. همچنین کاهش مصرف چربی به پیشگیری از انواع خاصی از سرطان کمک می کند. علاوه بر این، تغذیه بیش از حد منجر به ظهور عوامل خطر مانند کلسترول بالا در خون (هیپرکلسترولمی)، وزن اضافی بدن و مصرف بیش از حد نمک خوراکی می شود.

    افزایش سطح کلسترول در خون (هیپرکلسترولمی)

    کلسترول متعلق به گروه چربی ها است که برای عملکرد طبیعی بدن ضروری است سطح بالادر خون به ایجاد آترواسکلروز کمک می کند. سطح کلسترول خون عمدتاً به ترکیب غذا بستگی دارد، اگرچه توانایی ژنتیکی تعیین شده بدن برای سنتز کلسترول نیز تأثیر بدون شک دارد. معمولاً یک رابطه واضح بین مصرف چربی اشباع شده و سطح کلسترول خون وجود دارد. تغییر در رژیم غذایی با تغییر سطح کلسترول خون نیز همراه است. در کشورهای توسعه یافته اقتصادی، بیش از 15 درصد جمعیت دارای چربی خون بالا هستند و در برخی کشورها این رقم دو برابر بیشتر است. در حال حاضر، تعداد زیادی شواهد غیرقابل انکار در مورد رابطه بین افزایش سطح کلسترول خون و خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی جمع آوری شده است.

    مصرف زیاد نمک خوراکی

    مصرف بیش از حد نمک خوراکی می تواند باعث فشار خون شریانی شود. افرادی که حداقل 5 تا 6 گرم نمک در روز مصرف می کنند با افزایش سن فشار خونشان افزایش می یابد. در حال حاضر، در بسیاری از کشورها، مردم نمک را به میزان قابل توجهی بیشتر از نیازهای فیزیولوژیکی خود مصرف می کنند. محدود کردن مصرف نمک با کاهش فشار خون همراه است. بنابراین، برای پیشگیری اولیه از فشار خون بالا، لازم است محتوای موجود در رژیم غذایی محدود شود.

    مصرف نمک تا 5 گرم در روز، در حالی که به طور همزمان نسبت غذاهای غنی از پتاسیم (گوجه فرنگی، موز، گریپ فروت، پرتقال، سیب زمینی و غیره) را افزایش می دهد که باعث کاهش اثر نمک در افزایش فشار خون می شود.

    فعالیت بدنی کم

    در کشورهای توسعه یافته اقتصادی، هر دوم بزرگسالان سبک زندگی بی تحرکی دارند و هر روز این تعداد به ویژه در میان افراد مسن بیشتر می شود. این سبک زندگی منجر به چاقی و اختلالات متابولیک می شود که به نوبه خود منجر به افزایش تعداد بیماری های مهم اجتماعی می شود. تاثیر فعالیت بدنی بر بروز و پیامد بیماری های قلبی عروقی از نظر علمی ثابت شده است. فعالیت بدنی اثر مهاری بر پیشرفت تصلب شرایین دارد.

    فعالیت بدنی کم همراه با رژیم غذایی نامناسب می تواند منجر به اضافه وزن.بر اساس مطالعات ویژه، بین 10 تا 30 درصد از جمعیت کشورهای توسعه یافته اقتصادی بین 25 تا 65 سال چاق هستند. رسوب بیش از حد چربی منجر به ایجاد عوامل خطر برای بیماری های قلبی می شود - فشار خون بالا، اختلالات متابولیسم چربی، دیابت وابسته به انسولین و غیره. شواهد قابل اعتمادی وجود دارد که نشان می دهد چاقی باعث تغییر در عملکرد تنفسی و کلیه می شود و منجر به اختلال می شود. چرخه قاعدگیاستئوآرتریت اندام تحتانی که خطر ابتلا به کللیتیازیس و نقرس را افزایش می دهد. چاقی در حال حاضر در حال تبدیل شدن به یک اپیدمی در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه است.

    کاهش وزن اضافی بدن و حفظ آن سطح نرمالکار بسیار دشوار است، اما کاملا قابل حل است. کنترل مقدار، ترکیب غذا و فعالیت بدنی به کاهش وزن کمک می کند. حفظ وزن طبیعی بدن با تعادل کالری وارد شده به بدن و مصرف آن تضمین می شود. فعالیت بدنی به سوزاندن کالری کمک می کند. توصیه می شود وزن بدن را به تدریج کاهش دهید و از رژیم های عجیب و غریب اجتناب کنید، زیرا معمولاً فقط موفقیت موقتی به همراه دارند. تغذیه باید متعادل و کم کالری باشد. اما به طور کلی غذا باید متنوع، آشنا و در دسترس باشد و غذا خوردن لذت بخش باشد.

    سوء مصرف الکل

    این یکی از مهم ترین مشکلات بهداشتی در اکثر کشورهای جهان است. سوء مصرف الکل می تواند مشکلات جدی زیر را برای مصرف کننده ایجاد کند:

    تضعیف خودکنترلی در نتیجه حاد مسمومیت با الکل، منجر به اخلال در نظم و قانون، حوادث و غیره می شود.

    مسمومیت با الکل و جایگزین های آن؛

    ظهور پیامدهای جدی مصرف طولانی مدت الکل (خطر ابتلا به تعدادی از بیماری های مهم اجتماعی، کاهش توانایی های ذهنی، مرگ زودرس).

    در روسیه سالانه بیش از 25 هزار نفر بر اثر مسمومیت با الکل جان خود را از دست می دهند. حاد و بیماری های مزمنناشی از مصرف زیاد الکل مرگ و میر ناشی از سیروز کبدی در دهه های اخیر در بسیاری از کشورها افزایش یافته است و شواهد قوی وجود دارد که الکل فشار خون را افزایش می دهد. این نقص عامل اصلی مرگ و میر ناشی از تصادفات و جراحات است. سوء مصرف الکل همچنین باعث مشکلات اجتماعی از جمله جرم، خشونت، فروپاشی خانواده، شکست تحصیلی، مشکلات در محل کار، خودکشی و غیره می شود. مشکلات مرتبط با سوء مصرف الکل نه تنها بر خود مصرف کنندگان الکل بلکه بر خانواده آنها، اطرافیان و جامعه نیز تأثیر می گذارد.

    مطالعات ویژه نشان می دهد که زیان های اقتصادی ناشی از مشکلات مربوط به الکل از 0.5 تا 3.0 درصد تولید ناخالص ملی است.

    فشار خون بالا

    تقریباً هر پنجمین نفری که در کشورهای توسعه یافته اقتصادی زندگی می کنند، فشار خون بالایی دارند، اما بیشتر افراد مبتلا به فشار خون، وضعیت خود را کنترل نمی کنند. پزشکان در انجمن قلب آمریکا، فشار خون بالا را "قاتل خاموش و مرموز" می نامند. خطر فشار خون شریانی این است که در بسیاری از بیماران این بیماری بدون علامت است و آنها احساس می کنند افراد سالم. در پزشکی حتی چیزی به نام "قانون نیمه ها" وجود دارد. این بدان معناست که از تمام افراد مبتلا به فشار خون شریانی، ½ از بیماری خود اطلاعی ندارند، و از کسانی که می دانند، تنها ½ درمان می شوند و از کسانی که درمان می شوند، تنها ½ به طور موثر درمان می شوند.

    افزایش طولانی مدت فشار خون بر بسیاری از اندام ها و سیستم های بدن انسان تأثیر منفی می گذارد، اما قلب، مغز، کلیه ها و چشم ها بیشترین آسیب را می بینند. فشار خون شریانی یکی از عوامل خطر اصلی برای بیماری عروق کرونر قلب است که خطر مرگ ناشی از بیماری های ناشی از تصلب شرایین را افزایش می دهد. پیشگیری و درمان فشار خون بالا باید به بخش اصلی مجموعه ای از اقدامات با هدف مبارزه با عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی (سیگار کشیدن، کلسترول خون بالا، عدم فعالیت بدنی، وزن اضافی بدن و غیره) تبدیل شود.

    دیابت

    این بیماری جدی به نوبه خود به عنوان یک عامل خطر قوی برای بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری های جدی که منجر به ناتوانی می شود عمل می کند. استعداد ارثی نقش مهمی در ابتلا به دیابت دارد، بنابراین افرادی که در خانواده خود دیابت دارند باید به طور مرتب سطح قند خون خود را بررسی کنند. بیماران مبتلا به دیابت باید سعی کنند بدون نیاز به سایر عوامل خطر خلاص شوند بیماری های عفونیمانند وزن اضافی بدن، عدم تحرک بدنی که به سیر خفیف تر بیماری کمک می کند. در این حالت، ترک سیگار، عادی سازی فشار خون و داشتن یک رژیم غذایی متعادل اهمیت ویژه ای پیدا می کند. درمان صحیح و به موقع بیماری زمینه ای از بروز سایر بیماری های همراه جلوگیری می کند. اکثر کشورهای جهان برنامه های ویژه ای با هدف مبارزه با این بیماری جدی دارند.

    عوامل روانشناسی

    که در اخیرانقش فزاینده ای از عوامل روانی در ایجاد بیماری های قلبی عروقی و سایر بیماری ها وجود دارد. نقش استرس، خستگی در محل کار، احساس ترس، خصومت و ناامنی اجتماعی در ایجاد بیماری های قلبی عروقی به اثبات رسیده است.

    هر یک از عوامل ذکر شده به خودی خود تأثیر بسزایی در ایجاد و نتیجه بسیاری از بیماری ها دارد و اثر ترکیبی آنها خطر ایجاد آسیب شناسی را چندین برابر افزایش می دهد. برای جلوگیری از این امر، تدوین و اجرای مجموعه ای از اقدامات دولتی برای پیشگیری از بیماری ها، کاهش و در صورت امکان حذف عوامل خطر که در بروز آنها نقش دارند، ضروری است.

    اصول قانون فدراسیون روسیه در مورد حفاظت از سلامت شهروندان اولویت اقدامات پیشگیرانه را در تقویت و حفاظت از سلامت جمعیت تعیین می کند. پیشگیری از بیماری ها - اصل اصلیمراقبت های بهداشتی داخلی

    14.2. انواع اقدامات پیشگیرانه

    مجموعه ای از اقدامات پیشگیرانه اجرا شده از طریق سیستم مراقبت های بهداشتی نامیده می شود پیشگیری پزشکی پیشگیری پزشکی در رابطه با جمعیت می تواند فردی، گروهی و جمعیتی (توده ای) باشد. پیشگیری فردی- این اجرای اقدامات پیشگیرانه با افراد فردی است. گروه- با گروه هایی از افراد با علائم و عوامل خطر مشابه. جمعیتگروه های بزرگی از جمعیت (جمعیت) یا کل جمعیت را پوشش می دهد.

    علاوه بر این، بین پیشگیری یا توانبخشی اولیه، ثانویه و ثالثه تمایز قائل شده است.

    پیشگیری اولیهمجموعه ای از اقدامات پزشکی و غیر پزشکی با هدف جلوگیری از وقوع انحرافات خاص در وضعیت سلامت و بیماری ها است.

    پیشگیری اولیه شامل مجموعه اقدامات زیر است:

    اقداماتی برای کاهش تأثیر عوامل مضر محیطبر بدن انسان (بهبود کیفیت هوای جو، آب آشامیدنی، خاک، ساختار و کیفیت تغذیه، شرایط کار، زندگی و تفریح، کاهش سطح استرس روانی اجتماعی و سایر عواملی که بر کیفیت زندگی تأثیر منفی می‌گذارند).

    اقدامات شکل گیری تصویر سالمزندگی؛

    اقدامات برای پیشگیری از بیماری ها و صدمات شغلی، حوادث و همچنین مرگ و میر در سن کار.

    انجام ایمونوپروفیلاکسی در بین گروه های مختلف جمعیتی.

    پیشگیری ثانویهمجموعه ای از اقدامات پزشکی، اجتماعی، بهداشتی-بهداشتی، روانی و غیره با هدف تشخیص زودهنگام بیماری ها و همچنین پیشگیری از تشدید، عوارض و مزمن شدن آنها است.

    پیشگیری ثانویه شامل:

    آموزش هدفمند بهداشتی و بهداشتی بیماران و اعضای خانواده آنها در زمینه دانش و مهارت های مرتبط با یک بیماری خاص (سازمان مدارس بهداشت برای بیماران مبتلا به آسم برونش، دیابت، فشار خون و غیره).

    انجام معاینات پزشکی برای شناسایی بیماری ها در مراحل اولیهتوسعه؛

    برگزاری دوره های درمان پیشگیرانه (ضد عود).

    پیشگیری سوم، یا توانبخشی،- مجموعه ای از اقدامات پزشکی، روانشناختی، آموزشی، اجتماعی با هدف از بین بردن یا جبران محدودیت های زندگی و عملکردهای از دست رفته، با هدف بازگرداندن وضعیت اجتماعی و حرفه ای بیمار تا حد امکان. این امر با توسعه شبکه ای از مراکز طب ترمیمی و توانبخشی و همچنین آسایشگاه ها و موسسات استراحت به دست می آید.

    یکی از مهم ترین مولفه های پیشگیری اولیه می باشد شکل گیری یک سبک زندگی سالم(HLS)که شامل شرایط مطلوب زندگی برای یک فرد، سطح فرهنگ و مهارت های بهداشتی او است که به او امکان حفظ و بهبود سلامت و حفظ کیفیت مطلوب زندگی را می دهد.

    نقش مهمی در شکل‌گیری سبک زندگی سالم به تبلیغ آن تعلق دارد که هدف آن شکل‌گیری رفتار بهداشتی مردم بر اساس استانداردهای بهداشتی و بهداشتی مبتنی بر علمی با هدف حفظ و تقویت سلامت، تضمین سطح بالای کار است. ظرفیت و دستیابی به طول عمر فعال.

    مهم ترین زمینه های ترویج سبک زندگی سالم باید در نظر گرفته شود:

    ترویج عواملی که در حفظ سلامت نقش دارند: بهداشت فردی، بهداشت شغلی، استراحت، تغذیه، تربیت بدنی، بهداشت جنسی، فعالیت های پزشکی و اجتماعی، بهداشت محیط و غیره.

    ترویج اقدامات برای پیشگیری از عوامل خطری که بر سلامت تأثیر می گذارد: مصرف بیش از حد مواد غذایی همراه با فعالیت بدنی ناکافی، سوء مصرف الکل، مصرف مواد مخدر، استعمال دخانیات، رعایت آداب و رسوم و عادات قومی خاص و غیره.

    برای ترویج سبک زندگی سالم از اشکال مختلف تبلیغات استفاده می شود (شکل 14.1).

    برنج. 14.1.اشکال ترویج سبک زندگی سالم

    بخش های اولیه خدمات شکل گیری سبک زندگی سالم شامل بخش های پیشگیری (دفاتر).آنها به عنوان بخشی از کلینیک های منطقه ای، بخش های سرپایی بیمارستان های ناحیه مرکزی (شهر) و داروخانه ها سازماندهی می شوند. با تصمیم سازمان مدیریت بهداشت و درمان می توان واحدهای مشابهی در سایر مراکز درمانی و پیشگیری ایجاد کرد.

    مدیریت سازمانی و روش شناختی فعالیت های بخش های پیشگیری (دفاتر) توسط مرکز منطقه ای پیشگیری پزشکی.

    ریاست دپارتمان (دفتر) پیشگیری پزشکی را یک پزشک (پیرامدیک) که آموزش مناسب در زمینه پیشگیری پزشکی دارد، بر عهده دارد.

    وظایف اصلی بخش پیشگیری (دفتر):

    حصول اطمینان از تعامل بین مرکز درمانی و مرکز منطقه ای پیشگیری پزشکی؛

    حمایت سازمانی و روش شناختی از فعالیت های کارکنان پزشکی موسسات پزشکی برای شناسایی عوامل خطر، سبک زندگی صحیح، پیشگیری

    ارتقاء دانش پزشکی و بهداشتی، سبک زندگی سالم؛

    مؤسسه آموزشی دولتی

    آموزش حرفه ای متوسطه

    دانشکده پزشکی KASIMOVO

    Specialty 060101 "MEDICAL Care"

    کار صلاحیت فارغ التحصیلان با موضوع:

    نقش بهیار در پیشگیری از کم خونی در کودکان خردسال و میانسال سن مدرسه».

    انجام:

    دانش آموز گروه 5f2

    کونکینا سوتلانا
    سرگیونا

    کاسیموف 2008


    مقدمه.. 3

    فصل 1. کم خونی.. 3

    1.1. نارسایی کمبود آهن. 3

    1.1.1. اتیولوژی.. 3

    1.1.2. پاتوژنز. 3

    1.1.3. کلینیک.. 3

    1.1.4.درمان. 3

    1.2. در 12 - کم خونی کمبود. 3

    1.2.1. اتیولوژی.. 3

    1.2.2. کلینیک.. 3

    1.2.3. 3

    1.2.4.درمان. 3

    فصل 2. تجزیه و تحلیل تعداد کم خونی ها در کودکان دبستانی و متوسطه ... 3

    فصل 3. نقش شير فيزيكي در پيشگيري از كم خوني در كودكان... 3

    3.1. پیشگیری و پیگیری کم خونی فقر آهن 3

    3.2. مشاهده بالینی کم خونی کمبود B12. 3

    نتیجه گیری.. 3

    منابع مورد استفاده... 3

    معرفی

    بسیاری از کم خونی ها در کودکان، علیرغم افزایش علاقه پزشکان اطفال به آنها، هنوز به خوبی شناخته نشده اند و روش های پاتوژنتیک درمان آنها به طور ضعیف در عمل بالینی گسترده معرفی شده است. در این میان مطالعه این آسیب شناسی از اهمیت عملی بالایی برخوردار است. برخی از اشکال کم خونی تهدیدی فوری برای زندگی هستند یا به ناچار با رشد کودکان در رشد جسمی و گاهی ذهنی مرتبط هستند. در طول 10 سال گذشته به دلیل معرفی روش های تحقیقاتی بیوشیمیایی، ایمونولوژیکی، سیتولوژیک، ژنتیک مولکولی و فیزیولوژیکی، گام های بلندی در زمینه هماتولوژی برداشته شده است. به لطف ایجاد روشی برای شبیه سازی سلول های خون ساز در طحال موش های تحت تابش، تجزیه و تحلیل کروموزوم و پیوند مغز استخوان، نقش سلول بنیادی به عنوان واحد اساسی خون سازی به اثبات رسیده است. یک دستاورد بزرگ، ایجاد آسیب اولیه به سلول های بنیادی در کم خونی آپلاستیک است. ثابت شده است که علت بیماری همولیتیک نوزادان نه تنها می تواند ناسازگاری گروهی یا Rh خون مادر و کودک باشد، بلکه ناسازگاری سایر آنتی ژن های گلبول قرمز نیز می باشد. تعداد ناقلان ناهنجاری های هموگلوبین و کمبود ارثی گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز در جهان بسیار زیاد است. انواع جهش یافته این آنزیم شناسایی شده است. در میان جمعیت روسیه، ناهنجاری های ارثی مانند بتا تالاسمی هتروزیگوت، کم خونی همولیتیک ناشی از هموگلوبین های ناپایدار، کمبود آنزیم های G-6-PD، پیروات کیناز، هگزوکیناز، آدنیلات کیناز، متهموگلوبین رکتاز در اریتروسیت ها وجود دارد. بر روی ساختار غشای گلبول های قرمز، آنزیم های آنها، نقش لیپیدها و پروتئین های غشایی در تغییر شکل گلبول های قرمز خون، مکانیسم هایی برای از بین بردن گلبول های قرمز معیوب به دست آمده است. در ارتباط با موارد فوق، این موضوع بسیار به نظر می رسد مربوط.

    هدف کار- بررسی میزان بروز کم خونی در کودکان و ایجاد اقدامات پیشگیرانه برای پیشگیری از آن.

    اهداف شغلی:

    · مبانی نظری این مبحث را در نظر بگیرید،

    · مطالعه متون آموزشی و روش شناختی در مورد خود بیماری ها و پیشگیری از آنها.

    · میزان بروز کم خونی را تجزیه و تحلیل کنید.

    · اقدامات پیشگیرانه برای این بیماری ها ایجاد کنید.

    موضوع مطالعه:کودکان مبتلا به کم خونی فقر آهن و کم خونی فقر B12.

    این اثر از سه بخش تشکیل شده است. بخش اول به تشریح مبانی نظری وقوع و عوارض این کم خونی ها می پردازد. بخش دوم شامل تحلیلی از بروز و پویایی توسعه آن در سه سال گذشته است. در بخش سوم توصیه هایی برای پیشگیری از این بیماری ها ارائه شده است.

    هنگام نگارش این اثر، از اسناد نظارتی در زمینه مراقبت های بهداشتی، ادبیات آموزشی و روش شناختی استفاده شده است.

    فصل 1. کم خونی.

    که در دوران کودکیهمه انواع کم خونی می توانند ایجاد یا ظاهر شوند، با این حال، کم خونی همراه با کمبود مواد لازم برای خون سازی طبیعی، عمدتا آهن، به وضوح غالب است (تا 90٪). در همان زمان، اشکال بالینی فردی کم خونی معمولاً در نتیجه تأثیرات مختلف ایجاد می شود و یک پاتوژنز پیچیده دارد. در کشور ما کم خونی به طور متوسط ​​در 40 درصد کودکان زیر 3 سال، 1/3 در سن بلوغ و در سایر دوره های سنی بسیار کمتر رخ می دهد.

    این به دلیل است شدت بالارشد کودک در سالهای اول زندگی و یک نوجوان همراه با افزایش متناسب در تعداد عناصر تشکیل شده و حجم خون و فعالیت بالای اریتروپوئزیس.

    کل مغز استخوان کودک درگیر فرآیند خون سازی است.

    بنابراین، حتی اختلالات جزئی تغذیه، اثرات عفونی و استفاده از داروهایی که عملکرد مغز استخوان را مهار می کنند، به راحتی منجر به کم خونی در کودکان می شود، به ویژه در نیمه دوم زندگی که ذخایر آهن نوزادان تمام می شود.

    سیدروپنی طولانی مدت باعث تغییرات عمیق بافت و اندام، ایجاد هیپوکسی و اختلالات متابولیسم سلولی می شود.

    در صورت وجود کم خونی، رشد کودک کند می شود، رشد هماهنگ آن مختل می شود، بیماری های میانی بیشتر مشاهده می شود، کانون های عفونت مزمن تشکیل می شود و روند سایر فرآیندهای پاتولوژیک تشدید می شود.

    1.1. نارسایی کمبود آهن

    1.1.1. علت شناسی

    علت کمبود آهن عدم تعادل در جهت غلبه مصرف آهن بر مصرف است که در شرایط فیزیولوژیکی یا بیماری های مختلف مشاهده می شود.

    افزایش مصرف آهن، که باعث ایجاد هیپوسیدروپنی می شود، اغلب با از دست دادن خون یا با افزایش مصرف آن در شرایط فیزیولوژیکی خاص (بارداری، دوره های رشد سریع) همراه است. در بزرگسالان، کمبود آهن معمولاً به دلیل از دست دادن خون ایجاد می شود. اغلب، از دست دادن مداوم خون کوچک و خونریزی مزمن پنهان (5 تا 10 میلی لیتر در روز) منجر به تعادل منفی آهن می شود. گاهی اوقات کمبود آهن ممکن است پس از یک از دست دادن انبوه خون که بیش از ذخایر آهن در بدن است و همچنین به دلیل خونریزی قابل توجه مکرر ایجاد شود که پس از آن ذخایر آهن زمانی برای بهبودی ندارند.

    انواع مختلفی از از دست دادن خون که منجر به ایجاد کم خونی فقر آهن پس از خونریزی می شود به شرح زیر توزیع می شوند: در وهله اول خونریزی رحم و سپس خونریزی از کانال گوارشی است. به ندرت، سیدوپنی ممکن است پس از خونریزی مکرر بینی، ریوی، کلیوی، تروما، خونریزی پس از کشیدن دندان و سایر انواع از دست دادن خون ایجاد شود. که در در بعضی مواردکمبود آهن، به ویژه در زنان، می تواند ناشی از اهدای مکرر خون از سوی اهداکنندگان، خون رسانی درمانی برای فشار خون بالا و اریترمی باشد.

    کم خونی های فقر آهن وجود دارد که در نتیجه خونریزی در حفره های بسته با عدم استفاده مجدد از آهن ایجاد می شود (هموسیدروزیس ریوی، اندومتریوز نابجا، تومورهای گلومیک).

    طبق آمار، 20 تا 30 درصد زنان در سنین باروری دچار کمبود آهن پنهان و 8 تا 10 درصد دارای کم خونی فقر آهن هستند. علت اصلی هیپوسایدروزیس در زنان علاوه بر بارداری، قاعدگی پاتولوژیک و خونریزی رحمی است. پلی منوره می تواند باعث کاهش ذخایر آهن در بدن و رشد شود کمبود پنهانآهن و سپس کم خونی فقر آهن. خونریزی رحم حجم از دست دادن خون را در زنان تا حد زیادی افزایش می دهد و به بروز شرایط کمبود آهن کمک می کند. عقیده ای وجود دارد که فیبروم رحم، حتی در صورت عدم خونریزی قاعدگی، می تواند منجر به ایجاد کمبود آهن شود. اما بیشتر اوقات علت کم خونی با فیبروم افزایش از دست دادن خون است.

    دومین عامل رایج که باعث ایجاد کم خونی فقر آهن پس از خونریزی می شود، از دست دادن خون از کانال گوارشی است که اغلب پنهان است و تشخیص آن دشوار است. در مردان، این به طور کلی علت اصلی سیدروپنی است. چنین از دست دادن خون می تواند ناشی از بیماری های دستگاه گوارش و بیماری های سایر اندام ها باشد.

    عدم تعادل آهن می تواند همراه با مری و ورم معده حاد فرسایشی یا هموراژیک مکرر، زخم معده و اثنی عشر همراه با خونریزی مکرر، بیماری های عفونی و التهابی مزمن کانال گوارش باشد. با گاستریت هیپرتروفیک غول پیکر (بیماری منتریه) و گاستریت پولیپ، غشای مخاطی به راحتی آسیب پذیر است و اغلب خونریزی می کند. علت شایعفتق هیاتال، وریدهای واریسی مری و رکتوم با فشار خون پورتال، هموروئید، دیورتیکول مری، معده، روده، مجرای مکل، تومورها پنهان است. خونریزی ریوی یک علت نادر کمبود آهن است. گاهی اوقات خونریزی از کلیه ها و مجاری ادراری می تواند منجر به ایجاد کمبود آهن شود. هایپرنفروما اغلب با هماچوری همراه است.

    در برخی موارد، از دست دادن خون در نقاط مختلف، که علت کم خونی فقر آهن است، با بیماری های هماتولوژیک (انعقاد، ترومبوسیتوپنی و ترومبوسیتوپاتی) و همچنین با آسیب عروقی ناشی از واسکولیت، کلاژنوز، بیماری راندو وبر اوسلر همراه است. ، هماتوم.

    گاهی اوقات کم خونی فقر آهن که در اثر از دست دادن خون ایجاد می شود، در نوزادان و نوزادان ایجاد می شود. کودکان نسبت به بزرگسالان نسبت به از دست دادن خون بسیار حساس تر هستند. در نوزادان، از دست دادن خون ممکن است نتیجه خونریزی مشاهده شده در طول جفت سرراهی، آسیب آن در طول باشد سزارین. سایر علل غیر قابل تشخیص از دست دادن خون در دوران نوزادی و نوزادی: خونریزی از کانال گوارشی به دلیل بیماری های عفونی روده، انواژیناسیون و از دیورتیکول Meckel. در موارد کمتر، کمبود آهن ممکن است زمانی رخ دهد که دریافت کافی آهن به بدن وجود نداشته باشد.

    کمبود آهن با منشاء تغذیه ای می تواند در کودکان و بزرگسالان با محتوای آهن ناکافی در رژیم غذایی ایجاد شود، که با سوء تغذیه مزمن و گرسنگی، با محدودیت رژیم غذایی مشاهده می شود. هدف درمانی، با غذای یکنواخت با محتوای غالب چربی و قند. کودکان ممکن است دریافت ناکافی آهن از بدن مادر را در نتیجه کم خونی فقر آهن در دوران بارداری، زایمان زودرس، چند قلو و نارس بودن، بستن زودرس بند ناف قبل از قطع نبض تجربه کنند.

    برای مدت طولانی علت اصلی کمبود آهن را کمبود اسید کلریدریک در شیره معده می دانستند. بر این اساس، کم خونی فقر آهن معده یا کلرهدریک مشخص شد. در حال حاضر ثابت شده است که آشیلیا تنها می تواند اهمیت اضافی در اختلال در جذب آهن در شرایط افزایش نیاز به آن در بدن داشته باشد. گاستریت آتروفیک همراه با آشیلیا به دلیل کمبود آهن رخ می دهد که در اثر کاهش فعالیت آنزیم ها و تنفس سلولی در مخاط معده ایجاد می شود.

    فرآیندهای التهابی، اسکار یا آتروفیک در روده کوچک، برداشتن روده کوچک می تواند منجر به اختلال در جذب آهن شود.

    تعدادی از شرایط فیزیولوژیکی وجود دارد که در آنها نیاز به آهن به شدت افزایش می یابد.

    اینها شامل بارداری و شیردهی و همچنین دوره های افزایش رشد در کودکان است. در دوران بارداری، مصرف آهن برای نیازهای جنین و جفت، از دست دادن خون در هنگام زایمان و شیردهی به شدت افزایش می یابد.

    تعادل آهن در این دوره در آستانه کمبود است و عوامل مختلفی که باعث کاهش مصرف آهن یا افزایش مصرف آهن می شود می تواند منجر به ایجاد کم خونی فقر آهن شود.

    دو دوره در زندگی کودک وجود دارد که نیاز به آهن افزایش می یابد.

    اولین دوره سال اول - دوم زندگی است که کودک به سرعت رشد می کند.

    دوره دوم دوره بلوغ است که رشد سریع بدن دوباره شروع می شود.

    كم خوني فقرآهن گاهي به ويژه در دوران نوزادي و سالمندي با بيماري هاي عفوني و التهابي، سوختگي ها، تومورها به علت اختلال در متابوليسم آهن ايجاد مي شود و مقدار كل آن حفظ مي شود.

    1.1.2. پاتوژنز

    کم خونی فقر آهن با نقش فیزیولوژیکی آهن در بدن و مشارکت آن در فرآیندهای تنفس بافتی مرتبط است. این بخشی از هم است، ترکیبی که می تواند به طور برگشت پذیر اکسیژن را متصل کند. هِم قسمت مصنوعی مولکول است هموگلوبینو میوگلوبین، که اکسیژن را که برای فرآیندهای انقباضی در عضلات ضروری است، متصل می کند. علاوه بر این، هِم بخشی جدایی ناپذیر از آنزیم های اکسیداتیو بافتی است - سیتوکروم ها، کاتالاز و پراکسیداز. فریتین و هموسیدرین در رسوب آهن در بدن اهمیت اولیه دارند. انتقال آهن در بدن توسط پروتئین ترانسفرین (سیدروفیلین) انجام می شود.

    بدن فقط تا حدودی می تواند دریافت آهن از غذا را تنظیم کند و مصرف آن را کنترل نمی کند. با تعادل منفی متابولیسم آهن، ابتدا آهن از انبار مصرف می شود (کمبود آهن نهفته)، سپس کمبود آهن بافتی رخ می دهد که با اختلال در فعالیت آنزیمی و عملکرد تنفسی در بافت ها ظاهر می شود و تنها بعداً کم خونی فقر آهن ایجاد می شود.

    1.1.3.کلینیک

    شرایط کمبود آهن به درجه کمبود آهن و سرعت توسعه آن بستگی دارد و شامل علائم کم خونی و کمبود آهن بافتی (سیدروپنی) است. پدیده کمبود آهن بافتی تنها در برخی از کم خونی های ناشی از کمبود آهن ناشی از اختلال در استفاده از آهن، زمانی که انبارها با آهن بیش از حد پر می شوند، وجود ندارد. بنابراین کم خونی فقر آهن دو دوره را طی می کند: دوره کمبود آهن پنهان و دوره کم خونی آشکار ناشی از کمبود آهن. در طول دوره کمبود آهن نهفته، بسیاری از شکایات ذهنی و علائم بالینی مشخصه کم خونی فقر آهن ظاهر می شود، فقط کمتر مشخص می شود. بیماران به ضعف عمومی، ضعف و کاهش عملکرد توجه می کنند. در حال حاضر در این دوره، اعوجاج طعم، خشکی و گزگز زبان، اشکال در بلع همراه با احساس جسم خارجی در گلو (سندرم پلامر وینسون)، تپش قلب و تنگی نفس ممکن است مشاهده شود.

    معاینه عینی بیماران "علائم جزئی کمبود آهن" را نشان می دهد: آتروفی پاپیلای زبان، کیلیت ("تشنج")، خشکی پوست و مو، ناخن های شکننده، سوزش و خارش فرج. تمام این علائم اختلال در تروفیسم بافت های اپیتلیال با سیدروپنی بافتی و هیپوکسی همراه است.

    کمبود آهن پنهان ممکن است تنها نشانه کمبود آهن باشد. چنین مواردی شامل سیدروپنی خفیف است که در مدت طولانی در زنان ایجاد می شود سن بالغبه دلیل حاملگی های مکرر، زایمان و سقط جنین، در اهداکنندگان زن، در افراد هر دو جنس در طول دوره های افزایش رشد.

    در اغلب بیماران با ادامه فقر آهن پس از اتمام ذخایر بافتی آن، کم خونی ناشی از فقر آهن ایجاد می شود که نشانه کمبود شدید آهن در بدن است.

    تغییرات در عملکرد اندام‌ها و سیستم‌های مختلف در کم‌خونی فقرآهن، آنقدر ناشی از کم‌خونی نیست که ناشی از کمبود آهن بافتی است. دلیل این امر اختلاف بین شدت تظاهرات بالینی بیماری و درجه کم خونی و ظاهر آنها در مرحله کمبود آهن نهفته است.

    بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، ضعف عمومی، خستگی، مشکل در تمرکز و گاهی اوقات خواب آلودگی را گزارش می کنند. سردرد پس از کار زیاد و سرگیجه ظاهر می شود. کم خونی شدید ممکن است باعث غش شود. این شکایات، به عنوان یک قاعده، نه به درجه کم خونی، بلکه به طول مدت بیماری و سن بیماران بستگی دارد.

    کم خونی فقر آهن با تغییر در پوست، ناخن و مو مشخص می شود. پوست معمولاً رنگ پریده است، گاهی اوقات با رنگ مایل به سبز (کلروز) و با رژگونه شدن آسان روی گونه ها، خشک می شود، شل می شود، پوسته می شود و به راحتی ترک می خورد. مو درخشش خود را از دست می دهد، خاکستری می شود، نازک می شود، به راحتی می شکند، نازک می شود و زود خاکستری می شود. تغییرات در ناخن ها خاص است: آنها نازک، مات، مسطح می شوند، به راحتی پوسته می شوند و می شکنند و خطوط خطوط ظاهر می شوند. با تغییرات شدید، ناخن ها به شکل مقعر و قاشقی شکل می گیرند (کویلونیشیا).

    بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن دچار ضعف عضلانی می شوند که در سایر انواع کم خونی مشاهده نمی شود. به عنوان تظاهرات سیدروپنی بافتی طبقه بندی می شود. تغییرات آتروفیک در غشاهای مخاطی کانال گوارشی، اندام های تنفسی و اندام های تناسلی رخ می دهد. آسیب به غشای مخاطی مجرای گوارشی نشانه ای از شرایط کمبود آهن است. در این رابطه، یک تصور غلط به وجود آمد که پیوند اولیه در پاتوژنز کم خونی فقر آهن، آسیب به معده با توسعه بعدی کمبود آهن است.

    اکثر بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن، اشتها کاهش یافته است. نیاز به غذاهای ترش، تند، شور وجود دارد. در بیشتر موارد شدیدانحرافات بویایی و چشایی (picachlorotica) مشاهده می شود: خوردن گچ، آهک، غلات خام، پوگوفاژیا (هوس خوردن یخ). علائم سیدروپنی بافتی پس از مصرف مکمل های آهن به سرعت ناپدید می شوند.

    در 25 درصد موارد وجود دارد گلوسیتو تغییرات در حفره دهان. در بیماران حس چشایی کاهش می یابد، گزگز، سوزش و احساس سیری در زبان به خصوص نوک آن ظاهر می شود. پس از بررسی، تغییرات آتروفیک در غشای مخاطی زبان، گاهی اوقات ترک در نوک و در امتداد لبه ها، در موارد شدیدتر - مناطق قرمزی با شکل نامنظم ("زبان جغرافیایی") و تغییرات آفتی تشخیص داده می شود. فرآیند آتروفیک همچنین بر غشای مخاطی لب ها و حفره دهان تأثیر می گذارد. ترک های لب و مربا در گوشه های دهان (شیلویز) و تغییر در مینای دندان ظاهر می شود.

    این سندرم با دیسفاژی سیدوپنیک (سندرم پلامر وینسون) مشخص می شود که با مشکل در بلع غذای خشک و جامد، احساس غلغلک دادن و احساس وجود جسم خارجی در گلو ظاهر می شود. با توجه به این تظاهرات، برخی از بیماران فقط غذای مایع مصرف می کنند. علائم تغییر در عملکرد معده وجود دارد: آروغ زدن، احساس سنگینی در معده پس از غذا خوردن، حالت تهوع. آنها به دلیل وجود گاستریت آتروفیک و آشیلیا ایجاد می شوند که توسط مطالعات مورفولوژیکی (گاستروبیوپسی غشای مخاطی) و عملکردی (ترشح معده) تعیین می شوند. این بیماری در نتیجه سیدروپنی رخ می دهد و سپس به شکل های آتروفیک پیشرفت می کند.

    بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن دائماً تنگی نفس، تپش قلب، درد قفسه سینه و تورم را تجربه می کنند. گسترش مرزهای تیرگی قلب به سمت چپ، سوفل سیستولیک کم خون در راس و شریان ریوی، "سوفل بالای چرخان" در ورید ژوگولار، تاکی کاردی و افت فشار خون تشخیص داده می شود. ECG تغییراتی را نشان می دهد که نشان دهنده فاز رپلاریزاسیون است. کم خونی فقر آهن در موارد شدید در بیماران مسن می تواند باعث نارسایی قلبی عروقی شود.

    تظاهرات کمبود آهن گاهی اوقات تب است. کم خونی فقر آهن یک سیر مزمن با تشدید و بهبود دوره ای دارد. در غیاب درمان پاتوژنتیک مناسب، بهبودی ناقص بوده و با کمبود آهن بافتی ثابت همراه است.

    1.1.4.درمان

    شامل از بین بردن علل بیماری، سازماندهی برنامه روزانه صحیح و رژیم متعادل منطقی، عادی سازی ترشحات گوارشی، و همچنین جبران دارویی کمبود آهن موجود و استفاده از داروهایی است که به رفع آن کمک می کند. حالت فعال است، با زمان کافی در هوای تازه. برای کودکان خردسال ماساژ و ژیمناستیک تجویز می شود، برای کودکان بزرگتر فعالیت های ورزشی متوسط ​​با هدف بهبود جذب و استفاده تجویز می شود. محصولات غذایی، فرآیندهای متابولیک را تحریک می کند.

    رژیم غذایی بسته به شدت کم خونی نشان داده می شود: با درجات خفیف و متوسط ​​و اشتهای رضایت بخش - رژیم غذایی متنوع و متناسب با سن کودک، از جمله غذاهای غنی از آهن، پروتئین، ویتامین ها و عناصر میکرو در رژیم غذایی. در نیمه اول سال - معرفی زودتر سیب رنده شده، پوره سبزیجات، زرده تخم مرغ، بلغور جو دوسر و فرنی گندم سیاه، در دوم - سوفله گوشت، پوره جگر. با افزودن می توانید از سبزیجات کنسرو شده هموژن (پوره) استفاده کنید محصولات گوشتی. در کم خونی شدید که معمولاً با بی اشتهایی و دیستروفی همراه است، آستانه تحمل غذایی ابتدا با تجویز مقادیر افزایشی تدریجی شیر مادر یا شیر خشک تعیین می شود. حجم ناکافی با آب میوه، جوشانده سبزیجات و در کودکان بزرگتر با آب معدنی پر می شود. با رسیدن به حجم مورد نیاز روزانه غذا، ترکیب کیفی آن به تدریج تغییر می کند و آن را با مواد لازم برای خون سازی غنی می کند. محصولات غلات و شیر گاو را محدود کنید، زیرا مصرف آنها فیتات های نامحلول و فسفات آهن تولید می کند.

    درمان پاتوژنتیک با داروهای آهن (فروسرون، رزوفرون، کنفرون، اکتیفرین، فروپلکس، اورفرون) و ویتامین ها انجام می شود. آهن اغلب به صورت خوراکی به شکل نمک های آهن، عمدتاً سولفات آهن، که به طور کامل جذب و جذب می شود، تجویز می شود. از کلرید آهن، لاکتات، آسکوربات، گلوکونات و ساکارز آهن نیز استفاده می شود. داروهاساخته شده از نمک های آهن در ترکیب با مواد آلی (اسیدهای آمینه، مالیک، سوکسینیک، اسکوربیک، اسیدهای سیتریک، سدیم دی اکتیل سولفوسوکسینات و غیره) که در محیط اسیدی معده به تشکیل ترکیبات پیچیده آهن - کلات ها و جذب کامل تر آن کمک می کند. مصرف آهن بین وعده های غذایی یا یک ساعت قبل از غذا توصیه می شود، زیرا برخی از مواد غذایی می توانند با آن ترکیبات نامحلول ایجاد کنند. آماده سازی با آب میوه و سبزیجات ریخته می شود به ویژه مفید است. برای کودکان خردسال، متوسط ​​دوز درمانی به میزان 4 تا 6 میلی گرم آهن عنصری به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز در 3 دوز تجویز می شود. بیشترداروها حاوی 20 درصد آهن عنصری هستند، بنابراین دوز محاسبه شده معمولاً 5 برابر افزایش می یابد. دوز فردی در هر دوره درمان با استفاده از فرمول زیر بر حسب میلی گرم محاسبه می شود:

    Fe = P x (78 - 0.35 x Hb ),

    که در آن P وزن بدن، کیلوگرم است. Hb - سطح واقعی هموگلوبین در کودک، گرم در لیتر. دوره درمان معمولا طولانی است، دوز کامل تا زمانی که سطح هموگلوبین نرمال ثابتی حاصل شود تجویز می شود و طی 2 تا 4 ماه آینده (تا 6 ماه در صورت کم خونی شدید تمام مدت و تا 2 سال زندگی در نوزادان نارس) یک دوز پیشگیری کننده (1/2 دوز درمانی یک بار در روز) برای تجمع آهن در انبار و جلوگیری از عود بیماری داده می شود. در صورت تحمل ضعیف آهن، درمان با دوزهای کم، افزایش تدریجی آنها و تغییر داروها آغاز می شود. اثربخشی درمان با افزایش هموگلوبین (10 گرم در لیتر یا 4 تا 6 واحد در هفته)، کاهش میکروسیتوز، بحران رتیکولوسیت در روز هفتم تا دهم استفاده از مکمل‌های آهن، افزایش میزان میزان آهن در سرم به 17 میکرومول در لیتر یا بیشتر و ضریب اشباع ترانسفرین تا 30 درصد است. مکمل‌های آهن تزریقی در موارد کم‌خونی شدید، عدم تحمل مکمل‌های آهن در صورت مصرف خوراکی، زخم معده، سوء جذب و عدم تأثیر تجویز روده‌ای با احتیاط تجویز می‌شوند، زیرا ممکن است هموسیدروز در کودکان ایجاد شود. دوز دوره با استفاده از فرمول های زیر محاسبه می شود:

    Fe (میلی گرم) = (وزن بدن (کیلوگرم) x) / 20

    یا Fe (mg) = Рх (78 - 0.35 Hb ),

    که در آن Fe (μg/l) محتوای آهن در سرم بیمار است. Hb - سطح هموگلوبین خون محیطی. حداکثر تک دوز روزانه آماده سازی آهن تزریقی برای وزن بدن تا 5 کیلوگرم 0.5 میلی لیتر، تا 10 کیلوگرم - 1 میلی لیتر، پس از 1 سال - 2 میلی لیتر، برای بزرگسالان - 4 میلی لیتر است. متداول‌ترین مورد استفاده از ساکارز آهن با فربیتول (آهن سوربیتول)، فرکوون (2% ساکارز آهن با گلوکونات کبالت در محلول کربوهیدرات) موثر است. مکمل های آهن خوراکی به منظور عادی سازی اسیدیته محیط داخلی و تثبیت آن به طور همزمان با آنزیم های گوارشی تجویز می شوند. برای هضم و جذب بهتر، اسید کلریدریک با پپسین، پانکراتین با کلسیم و فستال تجویز می شود. علاوه بر این، دوزهای زیادی از اسید اسکوربیک و سایر ویتامین ها در دوزهای خوراکی مخصوص سن نشان داده شده است. انتقال خون کامل و گلبول های قرمز فقط برای موارد حیاتی (میزان هموگلوبین زیر 60 گرم در لیتر) انجام می شود، زیرا فقط مدت کوتاهیتوهم بهبودی ایجاد می کند. اخیراً نشان داده شده است که تزریق خون باعث سرکوب فعالیت سنتز هموگلوبین در نرموبلاست ها می شود و در برخی موارد حتی باعث کاهش اریتروپویزیس می شود.

    1.2. B 12 - کم خونی کمبود

    این نوع کم خونی ناشی از کمبود اولین بار توسط آدیسون در سال 1849 و سپس در سال 1872 توسط بیرمر توصیف شد که آن را کم خونی "مرگبار، بدخیم پیشرونده" نامید. دلایل ایجاد کم خونی از این نوع را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

    · دریافت ناکافی ویتامین B 12 از غذا به بدن

    اختلال در جذب ویتامین B12 در بدن

    کم خونی مگالوبلاستیک زمانی رخ می دهد که بدن ویتامین B12 و/یا اسید فولیک ناکافی دریافت کند. کمبود این ویتامین ها منجر به اختلال در سنتز DNA و RNA در سلول ها می شود که باعث اختلال در بلوغ و اشباع گلبول های قرمز با هموگلوبین می شود. که در مغز استخوانسلول های بزرگ ظاهر می شوند - مگالوبلاست ها، و در خون محیطی - گلبول های قرمز بزرگ (مگالوسیت ها و ماکروسیت ها). روند تخریب خون بر خونسازی غالب است. گلبول های قرمز معیوب نسبت به گلبول های معمولی پایداری کمتری دارند و سریعتر می میرند.

    1.2.2.کلینیک

    در مغز استخوان، مگالوبلاست ها با قطر بیش از (15 میکرون)، و همچنین مگالوکاریوسیت ها، به تعداد کمتر یا بیشتر یافت می شوند. مگالوبلاست ها با عدم همزمانی بلوغ هسته ای و سیتوپلاسمی مشخص می شوند. تشکیل سریع هموگلوبین (در حال حاضر در مگالوبلاست ها) با تمایز آهسته هسته ترکیب می شود. این تغییرات در سلول‌های اریترون با اختلال در تمایز سایر سلول‌های سری میلوئیدی ترکیب می‌شود: مگاکاریوبلاست‌ها، میلوسیت‌ها، متامیلوسیت‌ها، لکوسیت‌های میله‌ای و قطعه‌بندی شده نیز در اندازه افزایش می‌یابند، هسته‌های آنها ساختار کروماتین ظریف‌تری نسبت به نرمال دارند. در خون محیطی، تعداد گلبول های قرمز به طور قابل توجهی کاهش می یابد، گاهی اوقات به 0.7 - 0.8 x 1012 / L کاهش می یابد. اندازه آنها بزرگ است - تا 10 تا 12 میکرون، اغلب بیضی شکل، بدون پاکسازی مرکزی. به عنوان یک قاعده، مگالوبلاست ها یافت می شوند. در بسیاری از گلبول های قرمز، بقایای ماده هسته ای (جسم جولی) و نوکلئولما (حلقه های کابوت) یافت می شود. آنیزوسیتوز (غلظت ماکرو و مگالوسیت)، پویکیلوسیتوز، پلی کروماتوفیلی، نقطه گذاری بازوفیلی سیتوپلاسم گلبول های قرمز مشخص است. گلبول های قرمز بیش از حد از هموگلوبین اشباع شده اند. شاخص رنگ معمولاً بیش از 1.1 - 1.3 است. با این حال، محتوای هموگلوبین کل در خون به دلیل کاهش قابل توجه تعداد گلبول های قرمز به طور قابل توجهی کاهش می یابد. تعداد رتیکولوسیت ها معمولا کم است، کمتر - طبیعی است. به عنوان یک قاعده، لکوپنی (به دلیل نوتروفیل ها) همراه با حضور نوتروفیل های غول پیکر چند قطعه ای و همچنین ترومبوسیتوپنی مشاهده می شود. به دلیل افزایش همولیز گلبول های قرمز (عمدتاً در مغز استخوان)، بیلی روبینمی ایجاد می شود. در 12 - کم خونی کمبود معمولاً با سایر علائم کمبود ویتامین همراه است: تغییرات در دستگاه گوارش به دلیل اختلال در تقسیم (علائم میتوز آتیپیک آشکار می شود) و بلوغ سلولی (وجود مگالوسیت ها) به ویژه در غشای مخاطی. گلوسیت وجود دارد، تشکیل یک زبان "صیقل خورده" (به دلیل آتروفی پاپیلاهای آن). استوماتیت؛ گاستروانتروکولیت، که باعث تشدید دوره کم خونی به دلیل اختلال در جذب ویتامین B 12 می شود. سندرم عصبی که به دلیل تغییر در نورون ها ایجاد می شود. این انحرافات عمدتاً ناشی از اختلال در متابولیسم اسیدهای چرب بالاتر است. مورد دوم به این دلیل است که یکی دیگر از فرم های فعال متابولیکی ویتامین B12 - 5 - deoxyadenosylcobalamin (علاوه بر متیل کوبالامین) سنتز اسیدهای چرب را تنظیم می کند و تشکیل اسید سوکسینیک از اسید متیل مالونیک را کاتالیز می کند. کمبود 5-دئوکسی آدنوزیل کوبالامین باعث اختلال در تشکیل میلین می شود، اثر مخرب مستقیمی بر روی نورون های مغز و نخاع (به ویژه ستون های خلفی و جانبی آن) دارد که با اختلالات روانی (هذیان، توهم)، علائم میلوز فونیکولار ظاهر می شود. لرزش راه رفتن، پارستزی، درد، بی حسی اندام ها و غیره. ).

    این نوع کم خونی مگالوبلاستیک نقض تشکیل ترکیبات دخیل در بیوسنتز DNA، به ویژه تیمیدین فسفات، یوریدین فسفات، اسید اوروتیک است. در نتیجه ساختار DNA و اطلاعات موجود در آن برای سنتز پلی پپتیدها مختل می شود که منجر به تبدیل نوع نورموبلاستیک اریتروپویزیس به مگالوبلاستیک می شود. تظاهرات این کم خونی ها بیشتر مانند کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12 است.

    ایجاد کم خونی مگالوبلاستیک نه تنها به دلیل کمبود ویتامین B 12 و (یا) اسید فولیک، بلکه در نتیجه اختلال در سنتز پایه های پورین یا پیریمیدین لازم برای سنتز اسیدهای نوکلئیک امکان پذیر است. علت این کم خونی ها معمولاً اختلال ارثی (معمولاً مغلوب) در فعالیت آنزیم های ضروری برای سنتز اسیدهای فولیک، اوروتیک، آدنیلیک، گوانیلیک و احتمالاً برخی اسیدهای دیگر است.

    1.2.3. پاتوژنز

    کمبود ویتامین B 12 در بدن با هر منشا، باعث اختلال در سنتز اسیدهای نوکلئیک در گلبول های قرمز و همچنین متابولیسم اسیدهای چرب در آنها و سلول های بافت های دیگر می شود. ویتامین B 12 دارای دو شکل کوآنزیمی است: متیل کوبالامین و 5 - دئوکسی دنوزیل کوبالامین. متیل کوبالامین در تضمین خونسازی طبیعی اریتروبلاستیک نقش دارد. اسید تتراهیدروفولیک که با مشارکت متیل کوبالامین تشکیل می شود، برای سنتز 5، 10 - متیل تتراهیدروفولیک اسید (شکل کوآنزیمی اسید فولیک) ضروری است که در تشکیل تیمیدین فسفات نقش دارد. دومی در DNA اریتروکاریوسیت ها و سایر سلول هایی که به سرعت تقسیم می شوند گنجانده شده است. کمبود تیمیدین فسفات، همراه با نقض ادغام یوریدین و اسید اوروتیک به DNA، باعث ایجاد اختلال در سنتز و ساختار DNA می شود که منجر به اختلال در فرآیندهای تقسیم و بلوغ گلبول های قرمز خون می شود. اندازه آنها افزایش می یابد (مگالوبلاست ها و مگالوسیت ها) و بنابراین شبیه اریتروکاریوسیت ها و مگالوسیت ها در جنین هستند. با این حال، این شباهت فقط خارجی است. گلبول های قرمز جنین به طور کامل عملکرد انتقال اکسیژن را تامین می کنند. گلبول های قرمز که در شرایط کمبود ویتامین B12 تشکیل می شوند، نتیجه اریتروپوئیزی مگالوبلاستیک پاتولوژیک هستند. آنها با فعالیت میتوزی کم و مقاومت کم و امید به زندگی کوتاه مشخص می شوند. اکثر آنها (تا 50٪، معمولاً حدود 20٪) در مغز استخوان از بین می روند. در این راستا تعداد گلبول های قرمز خون در خون محیطی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

    1.2.4.درمان

    مجموعه ای از اقدامات درمانی برای کم خونی کمبود B 12 باید با در نظر گرفتن علت، شدت کم خونی و وجود اختلالات عصبی انجام شود. هنگام درمان، باید به نکات زیر توجه کنید:

    یک شرط ضروری برای درمان B 12 - کم خونی ناشی از آلودگی کرمی، کرم زدایی است (برای دفع کرم پهن نواری، فنوسال طبق یک طرح خاص یا عصاره سرخس نر تجویز می شود).

    · برای بیماریهای روده ارگانیک و اسهال، باید از داروهای آنزیمی (پانزینورم، فستال، پانکراتین) و همچنین مواد ثابت کننده (کربنات کلسیم در ترکیب با درماتول) استفاده شود.

    · عادی سازی فلور روده با مصرف داروهای آنزیمی (پانزینورم، فستال، پانکراتین) و همچنین با انتخاب رژیم غذایی که به از بین بردن سندرم های سوء هاضمه فاسد کننده یا تخمیری کمک می کند، به دست می آید.

    · یک رژیم غذایی متعادل با ویتامین های کافی، پروتئین، و ممنوعیت مطلق الکل شرط ضروری برای درمان کم خونی کمبود فولات و B12 است.

    درمان پاتوژنتیک با استفاده از تجویز تزریقی ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) و همچنین عادی سازی پارامترهای تغییر یافته همودینامیک مرکزی و خنثی سازی آنتی بادی ها به گاستروموکوپروتئین ("عامل داخلی") یا مجتمع گاستروموکوپروتئین + ویتامین B12 (درمان کورتیکواستروئید) انجام می شود.

    انتقال خون تنها زمانی انجام می شود که کاهش قابل توجهی در هموگلوبین وجود داشته باشد و علائم کما ظاهر شود. تجویز 250 تا 300 میلی لیتر گلبول قرمز (5 تا 6 تزریق) توصیه می شود.

    فصل 2. تجزیه و تحلیل تعداد کم خونی در کودکان در سنین دبستان و دبیرستان.

    در دوره 2005 تا 2007، 53 مورد کم خونی در کودکان دبستانی و متوسطه در شهر کاسیموف و منطقه کاسیموفسکی ثبت شد.

    میز 1

    داده های آماری در مورد بروز کم خونی در منطقه کاسیموف و کاسیموفسکی در بین کودکان برای سال های 2005 - 2007

    نمودار 1


    جدول 2

    نسبت بروز کم‌خونی فقر آهن B12 در کودکان برای سال‌های 2005-2007.

    نمودار 2

    نسبت بروز فقر آهن و کم خونی فقر B 12 در کودکان برای سال های 1384 تا 1386

    از جانب از این موادبه وضوح مشاهده می شود که بروز کم خونی در کودکان دبستانی و دبیرستانی هر سال در حال افزایش است. این به دلیل عدم آگاهی والدین در مورد صحیح است تغذیه منطقیکودک و ارائه دیرهنگام آنها به موسسات پزشکی و همچنین شرایط نامساعد محیطی و اجتماعی محیطی. همچنین داده ها نشان می دهد که علیرغم افزایش میزان بروز، میزان بروز کم خونی فقر آهن بیشتر از کم خونی فقر آهن B 12 است که این به دلیل ویژگی های محیطی منطقه ای است که جمعیت در آن زندگی می کنند.

    فصل 3. نقش شير فيزيكي در پيشگيري از كم خوني در كودكان

    3.1. پیشگیری و پیگیری کم خونی فقر آهن

    پیشگیری اولیهشامل مصرف غذاهای حاوی مقدار زیادی آهن (گوشت، جگر، پنیر، پنیر دلمه، گندم سیاه و بلغور گندم، سبوس گندم، سویا، زرده تخم مرغ، زردآلو خشک، آلو خشک، گل رز خشک). در میان افراد در معرض خطر (به عنوان مثال، کسانی که تحت عمل جراحی در دستگاه گوارش، مبتلا به سندرم سوء جذب، اهداکنندگان منظم، زنان باردار، زنان مبتلا به پلی منوره قرار گرفته اند) انجام می شود.

    پیشگیری ثانویهپس از اتمام درمان برای کم خونی فقر آهن نشان داده شده است. پس از نرمال شدن محتوای هموگلوبین (به خصوص اگر فرآورده های آهن تحمل ضعیفی داشته باشند)، دوز درمانی به دوز پیشگیری کننده کاهش می یابد (30-60 میلی گرم آهن آهن یونیزه شده در روز). اگر از دست دادن آهن ادامه یابد (به عنوان مثال، قاعدگی شدید، اهدای مداوم گلبول قرمز)، تجویز پیشگیرانه مکمل های آهن به مدت 6 ماه یا بیشتر پس از نرمال شدن سطح Hb در خون انجام می شود. مانیتورینگ سطح هموگلوبین در خون به مدت 6 ماه پس از نرمال شدن سطح هموگلوبین و غلظت آهن سرم به صورت ماهانه انجام می شود. سپس آزمایشات کنترلی یک بار در سال (در صورت عدم وجود علائم بالینی کم خونی) انجام می شود.

    پیشگیری از کم خونی فقر آهن به تغذیه خوب با مصرف پروتئین های حیوانی، گوشت، ماهی، کنترل می شود. بیماری های احتمالی، که در بالا ذکر شد. یکی از شاخص های رفاه دولت علل کم خونی فقر آهن است: در افراد ثروتمند ماهیت پس از خونریزی دارد و در فقرا تغذیه ای است.

    3.2. مشاهده بالینی کم خونی کمبود B12

    مشاهده داروخانه مادام العمر است. درمان نگهدارنده (پیشگیری از عود) تحت کنترل سطح هموگلوبین و محتوای گلبول های قرمز انجام می شود، برای این منظور سیانوکوبالامین در دوره های 25 تزریقی یک بار در سال (در طول دوره بهبودی) استفاده می شود. هر شش ماه یک بار، معاینه آندوسکوپی معده با بیوپسی برای رد سرطان معده لازم است.

    تغذیه مناسب و متعادل کودک نقش مهمی در پیشگیری از کم خونی دارد. امدادگر باید به والدین کودک توضیح دهد که در سن کودک چه غذاهایی باید به او داده شود و این غذاها باید حاوی آهن باشند، زیرا کمبود آهن منجر به کم خونی می شود. امدادگر باید کارهای بهداشتی و آموزشی را برای پیشگیری از کم خونی انجام دهد. در صورت مشکوک بودن به کم خونی، پیراپزشک باید کودک را به متخصص اطفال ارجاع دهد تا بتواند درمان به موقع کم خونی را آغاز کند. این بدان معنی است که علاوه بر کار آموزش بهداشتی، تشخیص زودهنگام بیماری نقش بسزایی دارد.

    نتیجه

    کم خونی (کم خونی) - کاهش تعداد گلبول های قرمز و (یا) کاهش محتوای هموگلوبین در واحد حجم خون. کم خونی می تواند یک بیماری مستقل یا یک سندرم همراه با روند آسیب شناسی دیگر باشد.

    با کم خونی، نه تنها تغییرات کمی، بلکه همچنین تغییرات کیفی در گلبول های قرمز مشاهده می شود: اندازه آنها (آنیزوسیتوز)، شکل (پویکیلوسیتوز)، رنگ (هیپو و هیپرکرومی، پلی کروماتوفیلی).

    طبقه بندی کم خونی پیچیده است. این بر اساس توزیع کم خونی به سه گروه، با توجه به علل وقوع و مکانیسم های توسعه بیماری است: کم خونی ناشی از از دست دادن خون (کم خونی پس از موراژیک). کم خونی به دلیل اختلال در تشکیل هموگلوبین یا فرآیندهای خونساز. کم خونی ناشی از افزایش تجزیه گلبول های قرمز در بدن (همولیتیک).

    داده های آماری به وضوح نشان می دهد که بروز کم خونی در کودکان دبستانی و دبیرستانی هر سال در حال افزایش است. این امر به دلیل عدم آگاهی والدین از تغذیه صحیح و متعادل کودک و مراجعه دیرهنگام آنها به مراکز درمانی و نیز شرایط نامساعد محیطی و اجتماعی است. همچنین داده ها نشان می دهد که علیرغم افزایش میزان بروز، میزان بروز کم خونی فقر آهن بیشتر از کم خونی فقر آهن B 12 است که این به دلیل ویژگی های محیطی منطقه ای است که جمعیت در آن زندگی می کنند.

    نقش امدادگر آموزش بهداشت برای پیشگیری از کم خونی در کودکان است. در صورت مشکوک به کم خونی، پیراپزشک باید کودک را به متخصص اطفال ارجاع دهد تا بتواند درمان به موقع کم خونی را آغاز کند. این بدان معناست که علاوه بر کار آموزش بهداشتی، تشخیص زودهنگام بیماری نقش بسیار زیادی دارد.

    منابع

    1. کم خونی در کودکان: تشخیص و درمان. راهنمای عملی برای پزشکان / اد. A. G. Rumyantseva، Yu N. Tokareva. M: MAKS-Press، 2000.

    2. Volkova S. کم خونی و سایر بیماری های خونی. روش های پیشگیری و درمان. ناشر: Tsentrpoligraf. 2005 – 162 ص.

    3. پروتکل Gogin E. برای مدیریت بیماران. "نارسایی کمبود آهن". ناشر: Newdiamed. 2005 - 76 ص.

    4. ایوانف V. کم خونی فقر آهن زنان باردار. آموزش. اد. N-L. 2002 - 16 ص.

    5. Kazyukova T.V. Kalashnikova G.V.، Fallukh A. و همکاران، امکانات جدید فروتراپی برای کم خونی فقر آهن // فارماکولوژی و درمان بالینی. 2000. شماره 9 (2). صص 88-92.

    6. Kalinicheva V. N. کم خونی در کودکان. م.: پزشکی، 1983.

    7. Kalmanova V.P. شاخص‌های فعالیت اریتروپوئیتیک و متابولیسم آهن در بیماری همولیتیک جنین و نوزادان و تزریق گلبول‌های قرمز داخل رحمی: Dis... cand. عسل. علمی م.، 2000.

    8. Korovina N. A.، Zaplatnikov A. L.، Zakharova I. N. کم خونی فقر آهن در کودکان. م.، 1999.

    9. Miroshnikova K. کم خونی. درمان با داروهای مردمی ناشر: FEIX. 2007 – 256 ص.

    10. Mikhailova G. بیماری های کودکان 7 تا 17 ساله. گاستریت، کم خونی، آنفولانزا، آپاندیسیت، دیستونی رویشی عروقی، روان رنجوری، و غیره Ed.: ALL. 2005 – 128 ص.

    11. Elard K. کم خونی. علل و درمان. ناشر: نورینت. 2002 - 64 ص.

    مسئولیت های عملکردی اساسی امدادگران

    بخش مهمی از کار امدادگران ارائه خدمات پزشکی به بیماران در منزل است. روش درمان بیماران در خانه توسط پزشکان بیمارستان محلی یا بیمارستان منطقه مرکزی (CRH) و فقط در برخی موارد توسط خود امدادگر تعیین می شود. بیماران رها شده در خانه باید تا زمان بهبودی دائما تحت نظر باشند. این به ویژه در مورد کودکان صدق می کند. توصیه می شود بیماران از شهرک های دور از FAP در بیمارستان بستری شوند. وقتی بیمار را در خانه می گذارند، امدادگر این موضوع را به پزشک منطقه پزشکی روستایی اطلاع می دهد و بیمار را تحت نظر دارد.

    هنگام ارائه خدمات سرپایی به بیماران مبتلا به سل، پیراپزشک به عنوان مجری مستقیم نسخه های پزشکی، ایمونوکموپروفیلاکسی، معاینه بالینی، اقدامات ضد اپیدمی در کانون های عفونت سل، کار بر روی آموزش های بهداشتی و غیره را انجام می دهد.

    یک پیراپزشکی که در مرکز کمک‌های اولیه کار می‌کند باید به ساده‌ترین تکنیک‌های احیا در مرحله پیش‌بیمارستانی تسلط داشته باشد، به‌ویژه در صورت ایست قلبی یا تنفسی ناگهانی، که علل آن ممکن است صدمات شدید، از دست دادن خون، انفارکتوس حاد میوکارد، مسمومیت، غرق شدن، یا ترومای الکتریکی امدادگران و ماماها که به طور مستقل کار می کنند نیز مسئولیت ارائه مراقبت های پزشکی اورژانسی در بیماری ها و حوادث حاد را بر عهده دارند. در صورت تماس فوری، امدادگر باید یک چمدان مجهز به وسایل پزشکی و داروها مطابق فهرست انبار به همراه داشته باشد.

    نقش عمده ای به امدادگران در معاینه پزشکی جمعیت روستایی تعلق دارد. هدف اصلی آن اجرای مجموعه ای از اقدامات با هدف تشکیل، حفظ و تقویت سلامت جمعیت، جلوگیری از توسعه بیماری ها، کاهش عوارض و افزایش طول عمر خلاق فعال است.

    برای انجام معاینه پزشکی عمومی، ثبت نام شخصی از کل جمعیت ساکن در منطقه خدمات کلینیک، کلینیک سرپایی و FAP مطابق با "دستورالعمل در مورد روش ثبت معاینه پزشکی سالانه کل انجام می شود. جمعیت.” در مناطق روستایی، لیستی از ساکنان توسط کارکنان پیراپزشکی FAP تهیه می شود.

    پرسنل پرستاری برای ثبت نام شخصی هر رزیدنت «کارت سوابق معاینه پزشکی» (فرم آموزشی شماره 131 / 86) را پر کرده و مطابق با شماره کارت پزشکی سرپایی شماره گذاری می کنند. فرم حسابداریشماره 025/у). پس از مشخص شدن ترکیب جمعیت، کلیه «کارت‌های معاینه پزشکی» به فهرست کارت منتقل می‌شود.

    یک پیراپزشک یا ماما تضمین می کند که بیمارانی که نیاز به درمان فصلی (پاییز، بهار) ضد عود دارند، آن را به موقع در بیمارستان یا بستری سرپایی دریافت کنند. مهمبرای کاهش عوارض، سازماندهی مناسبی برای بررسی ناتوانی موقت در FAP وجود دارد.

    بر اساس "آیین نامه رئیس مرکز پیراپزشکی - مامایی"، رئیس امدادگر خصوصی ممکن است حق صدور گواهی مرخصی استعلاجی، گواهینامه و سایر مدارک پزشکی را به ترتیبی که توسط وزارت بهداشت وزارت بهداشت تعیین می شود، داشته باشد. فدراسیون روسیه.

    دلایل اعطای استرداد مرخصی استعلاجیامدادگر طوماری از پزشک ارشد منطقه دریافت می کند که باید نشان دهد:

    فاصله FAP از بیمارستان (کلینیک سرپایی) که به آن اختصاص داده شده است.

    تعداد شهرک های مورد استفاده توسط مزرعه دولتی و تعداد کارگران در آنها؛

    وضعیت ارتباطات؛

    تجربه کاری پیراپزشک و سطح صلاحیت؛

    آگاهی و رعایت اصول اولیه معاینات از کار افتادگی موقت و دستورالعمل نحوه صدور گواهی مرخصی استعلاجی توسط پیراپزشکی.

    بهیار سوابق گواهی مرخصی استعلاجی صادر شده را در «دفتر ثبت گواهی ناتوانی در کار» (فرم شماره 036/u) با تکمیل اجباری تمام ستون های آن نگهداری می کند.

    درمان و مراقبت های پیشگیرانه برای زنان و کودکان.

    در هر کارآفرین فردی، پیراپزشک (ماما) یک ثبت شخصی از زنان را از سن 18 سالگی نگه می دارد، جایی که آنها اطلاعات گذرنامه، بیماری های قبلی، اطلاعات مربوط به همه بارداری ها (سال ها، نحوه پایان هر بارداری، عوارض) را وارد می کنند. در اولین ویزیت، بهیار (ماما) معاینه هر زن باردار را با معاینه کلی آغاز می کند، قد و وزن بدن را اندازه گیری می کند، فشار خون در بازوهای عمومی را اندازه گیری می کند، در حدود صلاحیت خود وضعیت قلب، ریه و سایر اندام ها، ادرار را از نظر پروتئین بررسی می کند. هنگام نظارت بر زنان باردار، پیراپزشک (ماما) FAP موظف است هر یک از آنها را به پزشک نشان دهد. در مواردی که یک زن کوچکترین انحراف از رشد طبیعی بارداری را نشان می دهد، باید فوراً به پزشک مراجعه کند.

    یکی از بخش‌های مهم فعالیت‌های امدادگران FAP، انجام اقدامات اولیه ضد اپیدمی در هنگام شیوع بیماری‌های عفونی است که به موقع بودن و کیفیت آن تعیین کننده اثربخشی جلوگیری از گسترش عفونت در خارج از مرزهای شیوع است. در این راستا، سازماندهی فعالیت های کارآفرینان فردی با هدف شناسایی بیماری های عفونی در بین جمعیت از اهمیت بالایی برخوردار است.

    هنگام تشخیص بیماری عفونی (یا مشکوک شدن به آن)، پرسنل پرستاری FAP باید:

    انجام اقدامات اولیه ضد اپیدمی در زمان شیوع؛

    بیمار را در خانه جدا کنید و ضدعفونی مداوم را قبل از بستری شدن در بیمارستان سازماندهی کنید.

    شناسایی کلیه افرادی که با بیمار در تماس بودند، آنها را ثبت و نظارت پزشکی بر آنها برقرار کنید.

    انجام اقدامات قرنطینه ای (همراه با پزشک) در رابطه با افرادی که با افراد بیمار در تماس هستند و از کودکان بازدید می کنند. موسسات پیش دبستانی، مدارس یا کار در مراکز مهم همه گیر؛

    محل کار، تحصیل، موسسات پیش دبستانی، محل سکونت فرد بیمار و افراد در تماس با او را اطلاع دهید.

    طبق دستور پزشک اطفال یا اپیدمیولوژیست، پروفیلاکسی گاماگلوبولین را برای افرادی که با بیمار مبتلا به هپاتیت A ویروسی در تماس هستند، انجام دهید.

    یک بیمار عفونی در اولین روز بیماری با حمل و نقل ویژه در بیمارستان بستری می شود. در غیاب آن، بیمار را می توان با هر گونه حمل و نقل با ضد عفونی بعدی حمل کرد. متعاقباً، کارمند پزشکی FAP دستورالعمل های اپیدمیولوژیست (دستیار اپیدمیولوژیست) را دنبال می کند و انجام می دهد:

    جمع آوری مواد از افراد در تماس با بیماران برای آزمایش آزمایشگاهی برای شناسایی ناقلان باکتری.

    واکسیناسیون با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک و شیمی پروفیلاکسی.

    پایش پویا افراد در تماس با بیماران در طول دوره نهفتگی این بیماری عفونی.

    نقش بزرگپیراپزشکان و ماماهای FAP در انجام فعالیت های ارتقای سلامت، آموزش بهداشتی جمعیت روستایی و ترویج سبک زندگی سالم نقش دارند.به منظور ارزیابی صحیح سطح رفاه یک آزمودنی، امدادگران در تست‌های آزمایشگاهی ساده، روش‌های سریع آموزش می‌بینند و آزمایشگاه‌های اکسپرس در محل ارائه می‌شوند. با استفاده از چنین آزمایشگاهی می توان مقادیر باقیمانده کلر را در محلول های ضدعفونی کننده، روی اجسام و سطوح (روش ید-نشاسته)، مقادیر باقیمانده را تعیین کرد. مواد شویندهروی ظروف غذاخوری (تست با فنل فتالئین).

    یک امدادگر FAP اغلب مجبور است در تجزیه و تحلیل آسیب های صنعتی و ایجاد اقداماتی برای کاهش آنها شرکت کند، بنابراین باید به خوبی با علل اصلی آسیب ها آشنا باشد: فنی، سازمانی و بهداشتی-بهداشتی. بیش از نیمی از قربانیان به ایستگاه کمک‌های اولیه مراجعه می‌کنند، بنابراین کارکنان پرستاری ملزم به بهبود مستمر دانش خود، به ویژه در ارائه کمک‌های اولیه برای آسیب‌ها هستند. علاوه بر ارائه کمک های اولیه به قربانی، امدادگران FAP جراحات را ثبت و ثبت می کنند. شناسایی، مطالعه و تجزیه و تحلیل علل آنها بسته به عوامل مختلف; آنها به همراه پزشکان اقدامات خاصی را برای از بین بردن علل شناسایی شده ایجاد می کنند. نظارت بر رعایت مقررات ایمنی؛ آموزش کارکنان کشاورزیتکنیک های کمک های اولیه

    هنگامی که به عنوان بخشی از یک تیم پزشکی کار می کند، پیراپزشک در طول تماس کاملاً تابع پزشک است. وظیفه او این است که تمام تکالیف را به وضوح و سریع انجام دهد. مسئولیت تصمیمات گرفته شده با پزشک است.

    امدادگر باید بر تکنیک تزریق زیر جلدی، عضلانی و داخل وریدی و ثبت نوار قلب تسلط داشته باشد، بتواند به سرعت سیستمی برای تزریق مایعات قطره ای نصب کند، فشار خون را اندازه گیری کند، نبض و تعداد حرکات تنفسی را بشمار، راه هوایی را وارد کند، احیای قلبی ریوی را انجام دهد. و غیره همچنین باید بتواند آتل و پانسمان ببندد، خونریزی را متوقف کند، قوانین حمل و نقل بیماران را بداند.

    در صورت کار مستقل، امدادگر آمبولانس مسئولیت کامل همه چیز را بر عهده دارد، بنابراین باید در روش های تشخیصی پیش بیمارستانی تسلط کامل داشته باشد. او نیاز به دانش اورژانس درمانی، جراحی، تروماتولوژی، زنان و اطفال دارد. او باید اصول سم شناسی را بداند، بتواند به طور مستقل فرزند خود را به دنیا آورد، ارزیابی عصبی و وضعیت روانیبیمار، نه تنها ثبت نام می کند، بلکه ECG را نیز به طور تقریبی ارزیابی می کند.

    پیوست شماره 10 به دستور شماره 100 وزارت بهداشت فدراسیون روسیه مورخ 26 مارس 1999

    روش ها و وسایل کار آموزشی بهداشتی یک پیراپزشک

    پیراپزشک در سازماندهی کار آموزش بهداشت خود، همراه با روش های سنتی آموزش مردم در مورد مسائل بهداشتی (مانند مصاحبه، بحث گروهی، سخنرانی، شب های موضوعی، شب های پرسش و پاسخ، گفتگو برای میزگرد، مجلات شفاهی، دانشکده های بهداشت، نشریات مطبوعاتی، کنفرانس ها) نیز به طور گسترده از روش های تبلیغات تصویری استفاده می کنند: روزنامه های دیواری; بولتن های سلامت; نمایشگاه ها و گوشه های سلامت؛ نمایشگاه های کتاب

    بولتن سلامت یک روزنامه مصور آموزش بهداشت است که تنها به یک موضوع اختصاص دارد. موضوع باید با در نظر گرفتن چالش‌های پیش روی مراقبت‌های بهداشتی مدرن و همچنین وضعیت فصلی و همه‌گیرشناسی در منطقه مرتبط و انتخاب شود. عنوان با فونت بزرگ مشخص شده است. عنوان باید جالب، جذاب باشد و توصیه می شود از کلمات "بیماری" و "پیشگیری" استفاده نکنید.

    بولتن سلامت از دو بخش تشکیل شده است - متن و مصور. متن بر روی یک ورق استاندارد کاغذ واتمن به شکل ستونی به عرض 13-15 سانتی متر قرار می گیرد و روی ماشین تحریر یا کامپیوتر چاپ می شود. نوشتن متن با خط خوشنویسی با استفاده از خمیر مشکی یا مشکی مجاز است. رنگ بنفش. لازم است که سرمقاله یا مقدمه برجسته شود، بقیه متن باید به بخش های فرعی (عناوین) با عناوین فرعی تقسیم شود که اصل موضوعات را بیان می کند و توصیه های عملی ارائه می دهد. ارائه مطالب به صورت پرسش و پاسخ قابل توجه است. متن باید به زبانی قابل فهم برای عموم، بدون اصطلاحات پزشکی، با استفاده اجباری از مطالب محلی، نمونه هایی از رفتار صحیح بهداشتی در رابطه با سلامتی و مواردی از عمل پزشکی نوشته شود. دکوراسیون: نقاشی ها، عکس ها، برنامه ها باید مطالب را به تصویر بکشند، اما آن را تکراری نکنند. می تواند یک یا چند نقاشی وجود داشته باشد، اما یکی از آنها - اصلی - باید معنای اصلی را داشته باشد و توجه را به خود جلب کند. متن و آثار هنری نباید حجیم باشند. بولتن سلامت با شعار یا فراخوان به پایان می رسد.

    لازم است اطمینان حاصل شود که بولتن بهداشتی حداقل 1-2 بار در سه ماهه صادر می شود.

    گوشه سلامت

    سازماندهی یک گوشه باید قبل از مشخصی باشد کارهای مقدماتی: هماهنگی با مدیریت این موسسه; تعیین لیست کارها و مصالح ساختمانی لازم (غرفه، نوار، دکمه، چسب، پارچه و غیره)؛ انتخاب مکانی - مکانی که همیشه یا اغلب افراد زیادی در آن حضور دارند. مجموعه ای از مطالب مصور مرتبط (پوستر، نمایشگاه های عکس و ادبی، شفافیت ها، عکس ها، یادداشت ها، بروشورها، بریده های روزنامه و مجله، نقاشی).

    موضوع اصلی گوشه سلامت جنبه های مختلف یک سبک زندگی سالم است. در صورت هر گونه عفونت یا تهدید آن در یک منطقه معین، مواد پیشگیری مناسب باید در گوشه ای قرار گیرد. این می تواند یک بولتن بهداشتی، یک بروشور تهیه شده توسط سازمان نظارت بهداشتی و اپیدمیولوژیک محلی، یک یادداشت کوتاه، یک بریده از یک روزنامه پزشکی و غیره باشد. گوشه سلامت باید دارای تابلوی پرسش و پاسخ باشد. پاسخ به سوالات همیشه باید به موقع، سریع و مفید باشد.

    مجلات شفاهی

    علاوه بر کارکنان پزشکی، افسران پلیس راهنمایی و رانندگی، بازرسان امور نوجوانان و وکلا باید در مجلات شفاهی شرکت کنند. آنها در پیام های خود نه تنها به موضوعاتی می پردازند که ماهیت پزشکی دارند، بلکه به مسائلی که بر مسائل حقوقی، اجتماعی و اخلاقی تأثیر می گذارد نیز می پردازند. بنابراین، مجلات شفاهی می توانند چندین موضوع را به طور همزمان مورد بررسی قرار دهند.

    اختلافات و کنفرانس ها. دعوا روشی است برای بحث جدلی در مورد هر مشکل موضوعی، اخلاقی یا آموزشی، روشی برای جستجوی جمعی، بحث و حل مسائل مورد علاقه مردم. مناظره زمانی امکان پذیر است که به خوبی آماده شده باشد، زمانی که نه تنها متخصصان، بلکه (مثلاً در مدرسه) دانش آموزان و معلمان نیز در آن شرکت داشته باشند. برخوردها و کشمکش‌های عقاید با تفاوت در دیدگاه‌ها، تجربیات زندگی، نیازها، سلیقه‌ها، دانش و توانایی نزدیک شدن به تحلیل پدیده‌ها مرتبط است. هدف از مناظره حمایت از نظر مترقی و متقاعد کردن همه به درستی آن است.

    شکلی از تبلیغات نزدیک به مناظره، کنفرانسی با برنامه ای از پیش تدوین شده و سخنرانی های ثابت هم از سوی متخصصان و هم از سوی خود مردم است.

    اشکال شفاهی آموزش بهداشت نیز شامل شب‌های موضوعی، بحث میزگرد و شب‌های پرسش و پاسخ است. رویدادهای تئاتری و سرگرمی و رویدادهای ورزشی دسته جمعی می توانند نقش مهمی در ترویج سبک زندگی سالم داشته باشند. محتوای کار هنگام انجام اشکال و روش های مختلف آموزش بهداشتی جمعیت و ترویج یک سبک زندگی سالم در FAP باید با هدف پوشش دادن اصول بهداشت فردی و عمومی، بهداشت روستا، شهر، خانه، بهبود باشد. و محوطه سازی، نگهداری قطعات شخصی؛ برای مبارزه با آلودگی محیط زیست؛ پیشگیری از بیماری های ناشی از قرار گرفتن در معرض شرایط نامطلوب هواشناسی بدن (رطوبت زیاد هوا، درجه حرارت بالا و پایین و غیره). معرفی فرهنگ فیزیکی به زندگی روزمره هر فرد. موضوعات این فعالیت نیز شامل گرایش کارگری و حرفه ای است: ایجاد شرایط زندگی و کار سالم، شکل گیری سبک زندگی سالم. باید توجه زیادی به پیشگیری از بیماری های عفونی، بهبود تامین آب و استفاده از آب شود. یکی از وظایف مهم ترویج اقدامات بهداشت شغلی در حین کار کشاورزی، جلوگیری از صدمات کشاورزی و مسمومیت با آفت کش ها و تبیین الزامات بهداشتی برای تحویل، تصفیه و ذخیره آب در مزرعه است.

    تبلیغات ضد الکل و تبیین مضرات سیگار باید جایگاه قابل توجهی را به خود اختصاص دهد.

    سیگار کشیدن یکی از رایج ترین انواع اعتیاد به مواد مخدر است. کار یک امدادگر در مورد تبلیغات ضد الکل باید بر اساس یک سیستم خاص از جمله جنبه های قانونی، پزشکی-بیولوژیکی و اخلاقی باشد.

    بسته به جنسیت و سن، می توانید موضوعاتی را برای درک بهتر شنوندگان انتخاب کنید.

    نمونه طرح های سخنرانی

    1. برای مردان: اثر الکل بر تمام اعضا و سیستم های بدن; الکل و تروما؛ الکل و بیماری های مقاربتی؛ الکل و مرگ و میر؛ الکل و توانایی کار؛ الکل و خانواده؛ الکل و وراثت؛ آسیب اقتصادی ناشی از مصرف کنندگان الکل به دولت

    2. برای زنان: تأثیر الکل بر بدن زن. تأثیر الکل بر بارداری؛ الکل و کودکان؛ نقش زن در تحکیم خانواده و غلبه بر مستی مردان.

    3. برای نوجوانان: ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی بدن نوجوان. تأثیر الکل بر بدن یک نوجوان؛ تأثیر الکل بر توانایی های یک نوجوان؛ تأثیر الکل بر فرزندان؛ الکل و اجرای قانون؛ چگونه سلامت روان را حفظ کنیم

    بخش بزرگی از کارهای پیشگیرانه در مورد ترویج سبک زندگی سالم باید در اطفال برجسته شود. آموزش و آموزش بهداشتی با شروع اوایل کودکی، با محافظت دوران بارداری از فرزندان آینده.

    توصیه می شود در طول مراقبت های دوران بارداری و کلاس های گروهی در قالب مکالمات فردی (به عنوان مثال در "مدرسه زنان باردار") یک سبک زندگی سالم و پیشگیری از بیماری های مختلف را با زنان باردار ترویج کنید. توصیه می شود در مورد بهداشت یک زن باردار و ویژگی های دوره نوزادی نه تنها در بین خود زنان، بلکه در بین اعضای خانواده آنها به ویژه همسران در مدرسه پدران جوان گفتگو کنید.

    نیاز به انجام اقدامات پیشگیرانه گسترده در رابطه با جمعیت کودک و نوجوان، از جمله اقدامات آموزشی و بهداشتی-تربیتی، افزایش می یابد، زیرا در این سنین نگرش ها، نگرش ها، مهارت ها، عادات اولیه رفتاری، و غیره شکل می گیرد، یعنی همه چیزهایی که سبک زندگی فرد را بیشتر تعیین می کند. در این دوره می توان از بروز عادات بد، بی اعتدالی عاطفی، نگرش به استراحت غیرفعال و تغذیه نامناسب جلوگیری کرد که در آینده می تواند به یک عامل خطر برای بسیاری از بیماری ها تبدیل شود. ایجاد عادت فعالیت بدنی، تربیت بدنی و ورزش، رژیم غذایی متنوع و متوسط ​​و رژیم منطقی برای کودکان نسبتاً آسان است.

    کار آموزش بهداشتی در FAP باید طبق یک برنامه از پیش طراحی شده انجام شود. تهیه برنامه ای برای کارهای بهداشتی و آموزشی برای کل سال جاری و ماه انجام می شود. برنامه سالانه شامل وظایف اصلی حفظ سلامت و ترویج سبک زندگی سالم است و برای هر ماه برنامه مشخصی با نام موضوعات و روش های پوشش آن را تدوین می کنند. در پایان ماه و در پایان سال گزارش، کارمند پزشکی موظف است از کارهای آموزشی بهداشتی انجام شده گزارش دهد.

    آموزش بهداشتی جمعیت و ترویج سبک زندگی سالم باید به مراجعه زودهنگام به مراقبت های پزشکی، بهبود میزان مراقبت های زنان و زایمان، کاهش مرگ و میر نوزادان، عوارض ناتوانی و آسیب های موقت، بستری شدن به موقع بیماران، جذب جمعیت برای معاینات پیشگیرانه، افزایش سطح کمک کند. فرهنگ بهداشتی جمعیت، بهبود شرایط کار و زندگی آنها، فعال سازی فعالیت خلاقانه مردم در امور حفظ و تقویت سلامت، افزایش کارایی و طول عمر خلاق.



     

    شاید خواندن آن مفید باشد: