სიზმარში ვეშაპებთან ერთად ბანაობა. რატომ ოცნებობდა ვეშაპი: ჩვენ განვმარტავთ სხვადასხვა ოცნების წიგნებს

სისტემური წითელი მგლურა (SLE)- ქრონიკული აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია იმუნური მექანიზმების გაუმართაობით, საკუთარი უჯრედებისა და ქსოვილების საზიანო ანტისხეულების წარმოქმნით. SLE ხასიათდება სახსრების, კანის, სისხლძარღვების და სხვადასხვა ორგანოების (თირკმლები, გული და ა.შ.) დაზიანებით.

დაავადების განვითარების მიზეზები და მექანიზმები

დაავადების მიზეზი არ არის დაზუსტებული. ვარაუდობენ, რომ დაავადების განვითარების გამომწვევი მექანიზმი არის ვირუსები (რნმ და რეტროვირუსები). გარდა ამისა, ადამიანებს აქვთ გენეტიკური მიდრეკილება SLE-ს მიმართ. ქალები ავადდებიან 10-ჯერ უფრო ხშირად, რაც დაკავშირებულია მათი ჰორმონალური სისტემის თავისებურებებთან (სისხლში ესტროგენის მაღალი კონცენტრაციით). დადასტურებულია მამრობითი სქესის ჰორმონების (ანდროგენების) დამცავი ეფექტი SLE-სთან მიმართებაში. ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების განვითარება, შეიძლება იყოს ვირუსული, ბაქტერიული ინფექცია, მედიკამენტები.

დაავადების მექანიზმების საფუძველია იმუნური უჯრედების (T და B - ლიმფოციტების) ფუნქციების დარღვევა, რასაც თან ახლავს ორგანიზმის საკუთარი უჯრედების მიმართ ანტისხეულების გადაჭარბებული წარმოქმნა. ანტისხეულების გადაჭარბებული და უკონტროლო წარმოების შედეგად წარმოიქმნება სპეციფიკური კომპლექსები, რომლებიც ცირკულირებენ მთელ სხეულში. მოცირკულირე იმუნური კომპლექსები (CIC) დეპონირდება კანში, თირკმელებში და სეროზულ გარსებზე. შინაგანი ორგანოები(გული, ფილტვები და ა.შ.) ანთებითი რეაქციების გამომწვევი.

დაავადების სიმპტომები

SLE ხასიათდება სიმპტომების ფართო სპექტრით. დაავადება მიმდინარეობს გამწვავებით და რემისიებით. დაავადების დაწყება შეიძლება იყოს როგორც ელვისებური, ასევე თანდათანობითი.
ზოგადი სიმპტომები

• დაღლილობა
• Წონის დაკლება
• ტემპერატურა
• შემცირებული შესრულება
• სწრაფი დაღლილობა

კუნთოვანი სისტემის დაზიანება

• ართრიტი - სახსრების ანთება
  • ჩნდება შემთხვევების 90%-ში, არაეროზიული, არადეფორმირებული, უფრო ხშირად ზიანდება თითების, მაჯის, მუხლის სახსრები.
• ოსტეოპოროზი - ძვლის სიმკვრივის დაქვეითება
  • ანთების ან ჰორმონალური პრეპარატებით (კორტიკოსტეროიდებით) მკურნალობის შედეგად.

• კუნთების ტკივილი (შემთხვევების 15-64%), კუნთების ანთება (5-11%), კუნთების სისუსტე (5-10%).

ლორწოვანი და კანის დაზიანებები

• კანის დაზიანებები დაავადების დაწყებისას ვლინდება მხოლოდ პაციენტების 20-25%-ში, პაციენტების 60-70%-ში ისინი გვიან, 10-15%-ში დაავადების კანის გამოვლინებები საერთოდ არ გვხვდება. კანის ცვლილებები ჩნდება სხეულის მზეზე დაუცველ ადგილებში: სახეზე, კისერზე, მხრებზე. დაზიანებებს ახასიათებს ერითემა (მოწითალო დაფები პილინგით), კიდეების გასწვრივ გაფართოვებული კაპილარები, პიგმენტების ჭარბი ან ნაკლებობის მქონე ადგილები. სახეზე ასეთი ცვლილებები პეპლის გარეგნობას წააგავს, რადგან ცხვირის უკანა მხარე და ლოყები ზიანდება.
• თმის ცვენა (ალოპეცია) იშვიათია, ჩვეულებრივ გავლენას ახდენს დროებით რეგიონზე. თმა ცვივა შეზღუდულ ადგილას.
• კანის მომატებული მგრძნობელობა მზის სხივების მიმართ (ფოტომგრძნობელობა) აღინიშნება პაციენტების 30-60%-ში.
• ლორწოვანის ჩართვა ხდება შემთხვევების 25%-ში.
  • სიწითლე, პიგმენტაციის დაქვეითება, ტუჩების ქსოვილების არასწორი კვება (ქეილიტი)
  • მცირე პუნქტუალური სისხლჩაქცევები, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის წყლულოვანი დაზიანება

რესპირატორული დაზიანება

რესპირატორული სისტემის დაზიანება SLE-ში დიაგნოზირებულია შემთხვევების 65%-ში. ფილტვის პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს როგორც მწვავე, ასევე თანდათანობით სხვადასხვა გართულებით. ფილტვის სისტემის დაზიანების ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებაა ფილტვების დაფარული გარსის ანთება (პლევრიტი). ახასიათებს ტკივილი გულმკერდის არეში, ქოშინი. SLE ასევე შეიძლება გამოიწვიოს წითელი მგლურას პნევმონიის განვითარება (ლუპუს პნევმონიტი), რომელიც ხასიათდება: ქოშინი, ხველა სისხლიანი ნახველით. SLE ხშირად აზიანებს ფილტვების გემებს, რაც იწვევს ფილტვის ჰიპერტენზიას. SLE-ის ფონზე ხშირად ვითარდება ფილტვებში ინფექციური პროცესები, ასევე შესაძლებელია განვითარდეს ისეთი სერიოზული მდგომარეობა, როგორიცაა ფილტვის არტერიის თრომბის ბლოკირება (ფილტვის ემბოლია).

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანება

SLE შეიძლება გავლენა იქონიოს გულის ყველა სტრუქტურაზე, გარე გარსზე (პერიკარდიუმი), შიდა შრეზე (ენდოკარდიუმი), უშუალოდ გულის კუნთზე (მიოკარდიუმი), სარქველებსა და კორონარული გემებზე. ყველაზე გავრცელებულია პერიკარდიუმი (პერიკარდიტი).

• პერიკარდიტი არის სეროზული გარსების ანთება, რომელიც ფარავს გულის კუნთს.

მანიფესტაციები: ძირითადი სიმპტომია ყრუ ტკივილი მკერდის არეში. პერიკარდიტი (ექსუდაციური) ხასიათდება პერიკარდიუმის ღრუში სითხის წარმოქმნით, SLE-ით, სითხის დაგროვება მცირეა და მთელი ანთებითი პროცესი ჩვეულებრივ გრძელდება არა უმეტეს 1-2 კვირისა.

• მიოკარდიტი არის გულის კუნთის ანთება.

გამოვლინებები: გულის რითმის დარღვევა, ნერვული იმპულსის გამტარობის დარღვევა, გულის მწვავე ან ქრონიკული უკმარისობა.

• უფრო ხშირად ზიანდება გულის სარქველების, მიტრალური და აორტის სარქველების დაზიანება.
• კორონარული სისხლძარღვების დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის ინფარქტი, რომელიც ასევე შეიძლება განვითარდეს SLE-ით დაავადებულ ახალგაზრდა პაციენტებში.
• სისხლძარღვების შიდა საფარის (ენდოთელიუმის) დაზიანება ზრდის ათეროსკლეროზის რისკს. პერიფერიული სისხლძარღვთა დაავადება ვლინდება:
  • Livedo reticularis (ლურჯი ლაქები კანზე, რომელიც ქმნის ბადის ნიმუშს)
  • ლუპუსის პანიკულიტი (კანქვეშა კვანძები, ხშირად მტკივნეული, შეიძლება დაწყლულება)
  • კიდურების და შინაგანი ორგანოების გემების თრომბოზი

თირკმლის დაზიანება

ყველაზე ხშირად SLE-ის დროს თირკმელები ზიანდება, პაციენტების 50%-ში განისაზღვრება თირკმლის აპარატის დაზიანება. ხშირი სიმპტომია შარდში ცილის არსებობა (პროტეინურია), ერითროციტები და ცილინდრები, როგორც წესი, დაავადების დაწყებისას არ ვლინდება. SLE-ში თირკმელების დაზიანების ძირითადი გამოვლინებებია: პროლიფერაციული გლომერულონეფრიტი და მებრანული ნეფრიტი, რომელიც ვლინდება ნეფროზული სინდრომით (შარდში ცილები 3,5 გ-ზე მეტია დღეში, სისხლში ცილის დაქვეითება, შეშუპება).

ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება

ვარაუდობენ, რომ ცენტრალური ნერვული სისტემის დარღვევები გამოწვეულია ცერებრალური სისხლძარღვების დაზიანებით, აგრეთვე ნეირონებისადმი ანტისხეულების წარმოქმნით, ნეირონების დაცვასა და კვებაზე პასუხისმგებელ უჯრედებზე (გლიური უჯრედები) და იმუნური უჯრედების (ლიმფოციტები).
ტვინის ნერვული სტრუქტურებისა და სისხლძარღვების დაზიანების ძირითადი გამოვლინებები:

• თავის ტკივილი და შაკიკი, SLE-ის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომები
• გაღიზიანება, დეპრესია - იშვიათად
• ფსიქოზები: პარანოია ან ჰალუცინაციები
• ტვინის ინსულტი
• ქორეა, პარკინსონიზმი - იშვიათი
• მიელოპათია, ნეიროპათია და ნერვული გარსების წარმოქმნის სხვა დარღვევები (მიელინი)
• მონონევრიტი, პოლინევრიტი, ასეპტიური მენინგიტი

საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაზიანება

საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის კლინიკური დაზიანებები დიაგნოზირებულია SLE-ით დაავადებულთა 20%-ში.

• საყლაპავის დაზიანება, ყლაპვის მოქმედების დარღვევა, საყლაპავის გაფართოება ხდება შემთხვევების 5%-ში.
• კუჭისა და მე-12 ნაწლავის წყლულები გამოწვეულია როგორც თავად დაავადებით, ასევე მკურნალობის გვერდითი ეფექტებით.
• მუცლის ტკივილი, როგორც SLE-ის გამოვლინება, ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს პანკრეატიტით, ნაწლავის სისხლძარღვების ანთებით, ნაწლავის ინფარქტით.
• გულისრევა, დისკომფორტი მუცლის არეში, საჭმლის მონელების დარღვევა

• ჰიპოქრომული ნორმოციტური ანემია გვხვდება პაციენტების 50%-ში, სიმძიმე დამოკიდებულია SLE-ის აქტივობაზე. ჰემოლიზური ანემია იშვიათია SLE-ში.
• ლეიკოპენია არის სისხლის თეთრი უჯრედების შემცირება. იგი გამოწვეულია ლიმფოციტების და გრანულოციტების (ნეიტროფილები, ეოზინოფილები, ბაზოფილები) შემცირებით.
• თრომბოციტოპენია არის სისხლში თრომბოციტების დაქვეითება. ეს ხდება შემთხვევების 25%-ში, გამოწვეული თრომბოციტების წინააღმდეგ ანტისხეულების წარმოქმნით, ასევე ფოსფოლიპიდების (ცხიმების, რომლებიც ქმნიან უჯრედის მემბრანებს) ანტისხეულებს.

ასევე, SLE-ით დაავადებულთა 50%-ში დგინდება გადიდებული ლიმფური კვანძები, პაციენტების 90%-ში ელენთა (სპლენომეგალია) დიაგნოზირებულია.

SLE-ის დიაგნოზი

SLE-ის დიაგნოზი ეფუძნება დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებს, ასევე ლაბორატორიულ და ინსტრუმენტულ კვლევებს. ამერიკული კოლეჯირევმატოლოგიამ შეიმუშავა სპეციალური კრიტერიუმები, რომლითაც შეიძლება დაისვას დიაგნოზი - სისტემური წითელი მგლურა.

სისტემური მგლურას ერითემატოზის დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები

SLE-ის დიაგნოზი ისმება, თუ 11 კრიტერიუმიდან 4 მაინც არსებობს.

ართრიტი	დამახასიათებელი: ეროზიის გარეშე, პერიფერიული, ვლინდება ტკივილით, შეშუპებით, სახსრის ღრუში უმნიშვნელო სითხის დაგროვებით.
დისკოიდური გამონაყარი	წითელი ფერის, ოვალური, მრგვალი ან რგოლისებური ფორმის, მათ ზედაპირზე არათანაბარი კონტურების მქონე დაფები ქერცლებია, იქვე გაფართოებული კაპილარები, ქერცლები ძნელია გამოყოფა. არანამკურნალევი დაზიანებები ტოვებს ნაწიბურებს.
ლორწოვანის დაზიანებები	პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი ან ცხვირ-ხახის ლორწოვანი გარსი ზიანდება წყლულების სახით. ჩვეულებრივ უმტკივნეულო.
ფოტომგრძნობელობა	გაზრდილი მგრძნობელობა მზის მიმართ. მზის სხივების ზემოქმედების შედეგად კანზე ჩნდება გამონაყარი.
გამონაყარი ცხვირისა და ლოყების უკანა მხარეს	სპეციფიკური გამონაყარი პეპლის სახით
თირკმლის დაზიანება	ცილის მუდმივი დაკარგვა შარდში 0,5 გ/დღეში, უჯრედული ჯიშის ექსკრეცია.
სეროზული გარსების დაზიანება	პლევრიტი არის ფილტვების მემბრანების ანთება. ვლინდება ტკივილით გულმკერდის არეში, ძლიერდება ჩასუნთქვით. პერიკარდიტი - გულის ლორწოვანი გარსის ანთება
ცნს-ის დაზიანება	კრუნჩხვები, ფსიქოზი - წამლების არარსებობის შემთხვევაში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მათი პროვოცირება ან მეტაბოლური დარღვევები (ურემია და ა.შ.)
ცვლილებები სისხლის სისტემაში	ჰემოლიზური ანემია ლეიკოციტების შემცირება 4000 უჯრედზე/მლ-ზე ნაკლები ლიმფოციტების შემცირება 1500 უჯრედზე/მლ-ზე ნაკლები თრომბოციტების შემცირება 150 10 9 / ლ-ზე ნაკლები
ცვლილებები იმუნურ სისტემაში	ანტი-დნმ ანტისხეულების შეცვლილი რაოდენობა კარდიოლიპინის ანტისხეულების არსებობა ანტიბირთვული ანტისხეულები ანტი-სმ
სპეციფიკური ანტისხეულების რაოდენობის გაზრდა	ამაღლებული ანტი-ბირთვული ანტისხეულები (ANA)

დაავადების აქტივობის ხარისხი განისაზღვრება სპეციალური SLEDAI ინდექსებით ( სისტემური წითელი მგლურადაავადების აქტივობის ინდექსი). დაავადების აქტივობის ინდექსი მოიცავს 24 პარამეტრს და ასახავს 9 სისტემისა და ორგანოს მდგომარეობას, გამოხატულ პუნქტებში, რომლებიც შეჯამებულია. მაქსიმუმ 105 ქულა, რაც შეესაბამება დაავადების ძალიან მაღალ აქტივობას.

დაავადების აქტივობის ინდექსების მიხედვითSLEDAI

მანიფესტაციები	აღწერა	Პუნქტუაციის
ფსევდო-ეპილეფსიური კრუნჩხვები(კრუნჩხვების განვითარება გონების დაკარგვის გარეშე)	აუცილებელია გამოირიცხოს მეტაბოლური დარღვევები, ინფექციები, მედიკამენტები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მისი პროვოცირება.	8
ფსიქოზები	მოქმედებების ჩვეულ რეჟიმში შესრულების უნარის დარღვევა, რეალობის აღქმის დარღვევა, ჰალუცინაციები, ასოციაციური აზროვნების დაქვეითება, დეზორგანიზებული ქცევა.	8
ორგანული ცვლილებები თავის ტვინში	ლოგიკური აზროვნების ცვლილებები, სივრცეში ორიენტაცია დარღვეულია, მცირდება მეხსიერება, ინტელექტი, კონცენტრაცია, არათანმიმდევრული მეტყველება, უძილობა ან ძილიანობა.	8
თვალის დარღვევები	მხედველობის ნერვის ანთება, არტერიული ჰიპერტენზიის გამოკლებით.	8
კრანიალური ნერვების დაზიანება	პირველად გამოვლინდა კრანიალური ნერვების დაზიანება.
თავის ტკივილი	მძიმე, მუდმივი, შეიძლება იყოს შაკიკი, არ რეაგირებს ნარკოტიკულ ანალგეტიკებზე	8
ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევები	პირველად გამოვლინდა, ათეროსკლეროზის შედეგების გამოკლებით	8
ვასკულიტი -(სისხლძარღვთა დაზიანება)	წყლულები, კიდურების განგრენა, მტკივნეული კვანძები თითებზე	8
ართრიტი- (სახსრების ანთება)	2-ზე მეტი სახსრის დაზიანება ანთების და შეშუპების ნიშნებით.	4
მიოზიტი- (ჩონჩხის კუნთების ანთება)	კუნთების ტკივილი, სისუსტე ინსტრუმენტული კვლევების დადასტურებით	4
ცილინდრები შარდში	ჰიალინური, მარცვლოვანი, ერითროციტული	4
ერითროციტები შარდში	ხედვის არეში 5-ზე მეტი სისხლის წითელი უჯრედი გამორიცხავს სხვა პათოლოგიებს	4
ცილა შარდში	150 მგ-ზე მეტი დღეში	4
ლეიკოციტები შარდში	ხედვის ველში 5-ზე მეტი სისხლის თეთრი უჯრედი, ინფექციების გამოკლებით	4
კანის დაზიანებები	ანთებითი დაზიანება	2
Თმის ცვენა	დაზიანებების გაფართოება ან თმის სრული ცვენა	2
ლორწოვანის წყლულები	წყლულები ლორწოვან გარსებზე და ცხვირზე	2
პლევრიტი- (ფილტვების გარსების ანთება)	გულმკერდის ტკივილი, პლევრის გასქელება	2
პერიკარდიტი - (გულის ლორწოვანი გარსის ანთება)	გამოვლინდა ეკგ-ზე, ექოკარდიოგრაფიაზე	2
შემცირებული კომპლიმენტი	შემცირდა C3 ან C4	2
ანტიდნმ	პოზიტიურად	2
ტემპერატურა	38 გრადუსზე მეტი, ინფექციების გამოკლებით	1
სისხლის თრომბოციტების შემცირება	150 10 9/ლ-ზე ნაკლები, მედიკამენტების გამოკლებით	1
სისხლის თეთრი უჯრედების შემცირება	4.0 10 9/ლ-ზე ნაკლები, მედიკამენტების გამოკლებით	1

• მსუბუქი აქტივობა: 1-5 ქულა
• ზომიერი აქტივობა: 6-10 ქულა
• მაღალი აქტივობა: 11-20 ქულა
• ძალიან მაღალი აქტივობა: 20 ქულაზე მეტი

დიაგნოსტიკური ტესტები გამოიყენება SLE-ს გამოსავლენად

1. ANA-სკრინინგული ტესტი, განისაზღვრება უჯრედის ბირთვების სპეციფიკური ანტისხეულები, განისაზღვრება პაციენტების 95%-ში, არ ადასტურებს დიაგნოზს სისტემური წითელი მგლურას კლინიკური გამოვლინების არარსებობის შემთხვევაში.
2. ანტი დნმ- დნმ-ის ანტისხეულები, განისაზღვრება პაციენტების 50%-ში, ამ ანტისხეულების დონე ასახავს დაავადების აქტივობას
3. ანტი-სმ-სმიტის ანტიგენის სპეციფიკური ანტისხეულები, რომელიც არის მოკლე რნმ-ის ნაწილი, გამოვლენილია შემთხვევების 30-40%-ში.
4. ანტი-SSA ან ანტი-SSBანტისხეულები უჯრედის ბირთვში განლაგებული სპეციფიკური ცილების მიმართ, გვხვდება სისტემური წითელი მგლურას მქონე პაციენტების 55%-ში, არ არის სპეციფიკური SLE-სთვის და ასევე გამოვლენილია შემაერთებელი ქსოვილის სხვა დაავადებებში.
5. ანტიკარდიოლიპინი -ანტისხეულები მიტოქონდრიული მემბრანების მიმართ (უჯრედების ენერგეტიკული სადგური)
6. ანტიჰისტონი- ანტისხეულები პროტეინების წინააღმდეგ, რომლებიც აუცილებელია დნმ-ის ქრომოსომებში შესაფუთად, რაც დამახასიათებელია მედიკამენტებით გამოწვეული SLE-სთვის.

სხვა ლაბორატორიული ტესტები

• ანთების მარკერები
  • ESR - გაიზარდა
  • C - რეაქტიული ცილა, მომატებული

• კომპლიმენტის დონე დაიკლო
  • C3 და C4 მცირდება იმუნური კომპლექსების გადაჭარბებული ფორმირების შედეგად
  • ზოგიერთი ადამიანი იბადება კომპლიმენტის შემცირებული დონით, რაც მიდრეკილებაა SLE-ს განვითარებისთვის.

კომპლიმენტის სისტემა წარმოადგენს ცილების ჯგუფს (C1, C3, C4 და ა.შ.), რომლებიც მონაწილეობენ ორგანიზმის იმუნურ პასუხში.

• ზოგადი სისხლის ანალიზი
  • სისხლის წითელი უჯრედების, სისხლის თეთრი უჯრედების, ლიმფოციტების, თრომბოციტების შესაძლო შემცირება

• შარდის ანალიზი
  • ცილა შარდში (პროტეინურია)
  • სისხლის წითელი უჯრედები შარდში (ჰემატურია)
  • შარდში გამოყოფა (ცილინდრია)
  • სისხლის თეთრი უჯრედები შარდში (პიურია)

• სისხლის ქიმია
  • კრეატინინი - მატება მიუთითებს თირკმელების დაზიანებაზე
  • ALAT, ASAT - ზრდა მიუთითებს ღვიძლის დაზიანებაზე
  • კრეატინ კინაზა - მატულობს კუნთოვანი აპარატის დაზიანებით

ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები

• სახსრების რენტგენი

გამოვლენილია მცირე ცვლილებები, არ არის ეროზია

• რენტგენი და კომპიუტერული ტომოგრაფია მკერდი

გამოვლენა: პლევრის დაზიანება (პლევრიტი), მგლურას პნევმონია, ფილტვის ემბოლია.

• ბირთვული მაგნიტურ-რეზონანსული და ანგიოგრაფია

გამოვლენილია ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება, ვასკულიტი, ინსულტი და სხვა არასპეციფიკური ცვლილებები.

• ექოკარდიოგრაფია

ისინი საშუალებას მოგცემთ განსაზღვროთ სითხე პერიკარდიუმის ღრუში, პერიკარდიუმის დაზიანება, გულის სარქველების დაზიანება და ა.შ.
სპეციფიური პროცედურები

• წელის პუნქცია დაგეხმარებათ გამორიცხოს ნევროლოგიური სიმპტომების ინფექციური მიზეზები.
• თირკმელების ბიოფსია (ორგანო ქსოვილის ანალიზი) საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ გლომერულონეფრიტის ტიპი და ხელი შეუწყოთ მკურნალობის ტაქტიკის არჩევას.
• კანის ბიოფსია საშუალებას გაძლევთ დააზუსტოთ დიაგნოზი და გამორიცხოთ მსგავსი დერმატოლოგიური დაავადებები.

სისტემური ლუპუსის მკურნალობა

მიუხედავად მნიშვნელოვანი პროგრესისა თანამედროვე მკურნალობასისტემური წითელი მგლურა, ეს ამოცანა ძალიან რთულია. მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს დაავადების ძირითადი მიზეზის აღმოფხვრას, არ არის ნაპოვნი, ისევე როგორც თავად მიზეზი არ არის ნაპოვნი. ამრიგად, მკურნალობის პრინციპი მიზნად ისახავს დაავადების განვითარების მექანიზმების აღმოფხვრას, პროვოცირების ფაქტორების შემცირებას და გართულებების თავიდან აცილებას.

• აღმოფხვრა ფიზიკური და გონებრივი სტრესის პირობები
• შეამცირეთ მზის ზემოქმედება, გამოიყენეთ მზისგან დამცავი საშუალება

სამედიცინო მკურნალობა

1. გლუკოკორტიკოსტეროიდებიყველაზე ეფექტური წამლები SLE-ის სამკურნალოდ.

დადასტურებულია, რომ გლუკოკორტიკოსტეროიდებით ხანგრძლივი თერაპია SLE-ით დაავადებულ პაციენტებში ინარჩუნებს ცხოვრების კარგ ხარისხს და ზრდის მის ხანგრძლივობას.
დოზირების რეჟიმი:

• შიგნით:
  • პრედნიზოლონის საწყისი დოზა 0.5 - 1 მგ / კგ
  • შემანარჩუნებელი დოზა 5-10 მგ
  • პრედნიზოლონი უნდა იქნას მიღებული დილით, დოზა მცირდება 5 მგ-ით ყოველ 2-3 კვირაში

• მეთილპრედნიზოლონის მაღალი დოზების ინტრავენური შეყვანა (პულსური თერაპია)
  • დოზა 500-1000 მგ/დღეში, 3-5 დღის განმავლობაში
  • ან 15-20 მგ/კგ სხეულის მასაზე

ეს რეჟიმიპრეპარატის დანიშვნა პირველ დღეებში საგრძნობლად ამცირებს იმუნური სისტემის გადაჭარბებულ აქტივობას და ათავისუფლებს დაავადების გამოვლინებებს.

პულსის თერაპიის ჩვენებები:ახალგაზრდა ასაკი, ფულმინანტური მგლურას ნეფრიტი, მაღალი იმუნოლოგიური აქტივობა, ნერვული სისტემის დაზიანება.

• 1000 მგ მეთილპრედნიზოლონი და 1000 მგ ციკლოფოსფამიდი პირველ დღეს

1. ციტოსტატიკები:ციკლოფოსფამიდი (ციკლოფოსფამიდი), აზათიოპრინი, მეტოტრექსატი გამოიყენება SLE-ს კომპლექსურ მკურნალობაში.

ჩვენებები:

• მწვავე ლუპუსის ნეფრიტი
• ვასკულიტი
• კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობის მიმართ რეზისტენტული ფორმები
• კორტიკოსტეროიდების დოზის შემცირების აუცილებლობა
• მაღალი SLE აქტივობა
• SLE-ის პროგრესირებადი ან ფულმინანტური მიმდინარეობა

წამლის მიღების დოზები და გზები:

• ციკლოფოსფამიდი პულსური თერაპიით 1000 მგ, შემდეგ ყოველ დღე 200 მგ 5000 მგ საერთო დოზის მიღწევამდე.
• აზათიოპრინი 2-2,5 მგ/კგ/დღეში
• მეტოტრექსატი 7,5-10 მგ/კვირაში, პერორალურად

1. ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები

ისინი გამოიყენება მაღალ ტემპერატურაზე, სახსრების დაზიანებით და სეროზიტებით.

• ნაკლოფენი, ნიმესილი, აერტალი, კატაფასტი და ა.შ.

1. ამინოქინოლინის პრეპარატები

მათ აქვთ ანთების საწინააღმდეგო და იმუნოსუპრესიული ეფექტი, გამოიყენება მზის სხივების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობისა და კანის დაზიანებისთვის.

• დელაგილი, პლაკვენილი და სხვ.

1. ბიოლოგიურიარის პერსპექტიული მკურნალობა SLE-სთვის

ამ წამლებს გაცილებით ნაკლები აქვთ გვერდითი მოვლენებივიდრე ჰორმონალური პრეპარატები. მათ აქვთ ვიწრო მიზანმიმართული ეფექტი იმუნური დაავადებების განვითარების მექანიზმებზე. ეფექტური, მაგრამ ძვირი.

• ანტი CD 20 - რიტუქსიმაბი
• სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფა - Remicade, Gumira, Embrel

1. სხვა ნარკოტიკები

• ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი, ვარფარინი და ა.შ.)
• ანტითრომბოციტების აგენტები (ასპირინი, კლოპიდოგრელი და ა.შ.)
• შარდმდენები (ფუროსემიდი, ჰიდროქლორთიაზიდი და ა.შ.)
• კალციუმის და კალიუმის პრეპარატები

1. ექსტრაკორპორალური მკურნალობის მეთოდები

• პლაზმაფერეზი არის სხეულის გარეთ სისხლის გაწმენდის მეთოდი, რომლის დროსაც იხსნება სისხლის პლაზმის ნაწილი და მასთან ერთად ანტისხეულები. დაავადების გამომწვევი SLE.
• ჰემოსორბცია არის სხეულის გარეთ სისხლის გაწმენდის მეთოდი სპეციფიკური სორბენტების (იონგაცვლის ფისები, გააქტიურებული ნახშირბადი და ა.შ.) გამოყენებით.

ეს მეთოდები გამოიყენება მძიმე SLE-ის შემთხვევაში ან კლასიკური მკურნალობის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში.

როგორია სისტემური წითელი მგლურას სიცოცხლის გართულებები და პროგნოზი?

სისტემური წითელი მგლურას გართულებების განვითარების რისკი პირდაპირ დამოკიდებულია დაავადების მიმდინარეობაზე.

სისტემური მგლურას ერითემატოზის კურსის ვარიანტები:

1. მწვავე კურსი- ახასიათებს ელვისებურად სწრაფი დაწყება, სწრაფი მიმდინარეობა და მრავალი შინაგანი ორგანოს (ფილტვები, გული, ცენტრალური ნერვული სისტემა და ა.შ) დაზიანების სიმპტომების სწრაფი ერთდროული განვითარება. სისტემური წითელი მგლურას მწვავე მიმდინარეობა, საბედნიეროდ, იშვიათია, რადგან ეს ვარიანტი სწრაფად და თითქმის ყოველთვის იწვევს გართულებებს და შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი.
2. ქვემწვავე კურსი- ხასიათდება თანდათანობითი დასაწყისით, გამწვავებისა და რემისიის პერიოდების ცვლილებით, ჭარბი საერთო სიმპტომები(სისუსტე, წონის დაკლება, სუბფებრილური ტემპერატურა (38 0-მდე

გ) და სხვა), შინაგანი ორგანოების დაზიანება და გართულებები ხდება თანდათანობით, დაავადების დაწყებიდან არა უადრეს 2-4 წლისა.
3. ქრონიკული კურსი- SLE-ის ყველაზე ხელსაყრელი მიმდინარეობა, თანდათანობით იწყება, ძირითადად კანისა და სახსრების დაზიანება, რემისიის უფრო ხანგრძლივი პერიოდი, შინაგანი ორგანოების დაზიანება და გართულებები ხდება ათწლეულების შემდეგ.

ორგანოების დაზიანება, როგორიცაა გული, თირკმელები, ფილტვები, ცენტრალური ნერვული სისტემა და სისხლი, რომლებიც აღწერილია როგორც დაავადების სიმპტომები, ფაქტობრივად, არის სისტემური მგლურას ერითემატოზის გართულებები.

მაგრამ გარჩევა შესაძლებელია გართულებები, რომლებიც იწვევს შეუქცევად შედეგებს და შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი:

1. სისტემური წითელი მგლურა- გავლენას ახდენს კანის, სახსრების, თირკმელების, სისხლძარღვების და სხეულის სხვა სტრუქტურების შემაერთებელ ქსოვილზე.

2. სამკურნალო წითელი მგლურა- წითელი მგლურას სისტემური ფორმისგან განსხვავებით, სრულიად შექცევადი პროცესია. წამლისმიერი წითელი მგლურა ვითარდება გარკვეული ზემოქმედების შედეგად წამლები:

• გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სამკურნალო სამკურნალო საშუალებები: ფენოთიაზინის ჯგუფები (აპრესინი, ამინაზინი), ჰიდრალაზინი, ინდერალი, მეტოპროლოლი, ბისოპროლოლი, პროპრანოლოლიდა ზოგიერთი სხვა;
• ანტიარითმული პრეპარატი ნოვოკაინამიდი;
• სულფონამიდები: ბისეპტოლიდა სხვა;
• ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატი იზონიაზიდი;
• ორალური კონტრაცეპტივები;
• მცენარეული პრეპარატები ვენური დაავადებების სამკურნალოდ (თრომბოფლებიტი, ქვედა კიდურების ვარიკოზული ვენები და ა.შ.): ცხენის წაბლი, ვენოტონური დოპელჰერცი, დეტრალექსიდა ზოგიერთი სხვა.

კლინიკური სურათი წამლით გამოწვეული წითელი მგლურას არ განსხვავდება სისტემური წითელი მგლურისგან. ლუპუსის ყველა გამოვლინება ქრება წამლების შეწყვეტის შემდეგ , ძალიან იშვიათია მოკლე კურსების დანიშვნა ჰორმონოთერაპია(პრედნიზოლონი). დიაგნოსტიკა დადგენილია გამორიცხვის მეთოდით: თუ წითელი მგლურას სიმპტომები დაიწყო წამლის მიღების დაწყებისთანავე და გაქრა მათი მოხსნის შემდეგ და კვლავ გაჩნდა ამ პრეპარატების განმეორებითი მიღების შემდეგ, მაშინ ჩვენ ვსაუბრობთსამკურნალო მგლურას ერითემატოზის შესახებ.

3. დისკოიდური (ან კანის) წითელი მგლურაშეიძლება წინ უსწრებდეს სისტემური წითელი მგლურას განვითარებას. ამ ტიპის დაავადებით, სახის კანი უფრო მეტად არის დაზარალებული. სახეზე ცვლილებები სისტემური წითელი მგლურას მსგავსია, მაგრამ სისხლის ტესტის პარამეტრებს (ბიოქიმიური და იმუნოლოგიური) არ გააჩნია SLE-სთვის დამახასიათებელი ცვლილებები და ეს იქნება მთავარი კრიტერიუმი დიფერენციალური დიაგნოზისთვის სხვა ტიპის წითელი მგლურასთან. დიაგნოზის გასარკვევად აუცილებელია კანის ჰისტოლოგიური გამოკვლევის ჩატარება, რაც ხელს შეუწყობს გარეგნობის მსგავსი დაავადებებისგან (ეგზემა, ფსორიაზი, სარკოიდოზის კანის ფორმა და სხვა) დიფერენცირებას.

4. ახალშობილთა წითელი მგლურაგვხვდება ახალშობილებში, რომელთა დედებს აწუხებთ სისტემური წითელი მგლურა ან სხვა სისტემური აუტოიმუნური დაავადებები. ამავდროულად, დედას შეიძლება არ ჰქონდეს SLE-ს სიმპტომები, მაგრამ მათი გამოკვლევისას გამოვლინდეს აუტოიმუნური ანტისხეულები.

ახალშობილთა მგლურას ერითემატოზის სიმპტომებიბავშვი ჩვეულებრივ ვლინდება 3 თვის ასაკამდე:

• ცვლილებები სახის კანზე (ხშირად ჰგავს პეპელას);
• თანდაყოლილი არითმია, რომელიც ხშირად დგინდება ნაყოფის ულტრაბგერითი ორსულობის II-III ტრიმესტრებში;
• სისხლის საერთო ანალიზში სისხლის უჯრედების ნაკლებობა (ერითროციტების, ჰემოგლობინის, ლეიკოციტების, თრომბოციტების დონის დაქვეითება);
• SLE-სთვის სპეციფიკური აუტოიმუნური ანტისხეულების გამოვლენა.

ახალშობილთა წითელი მგლურას ყველა ეს გამოვლინება ქრება 3-6 თვის შემდეგ და სპეციალური მკურნალობის გარეშე მას შემდეგ, რაც დედის ანტისხეულები შეწყვეტენ ცირკულაციას ბავშვის სისხლში. მაგრამ აუცილებელია გარკვეული რეჟიმის დაცვა (მზისა და სხვა ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებისგან თავის არიდება), კანზე მძიმე გამოვლინებით შესაძლებელია 1%-იანი ჰიდროკორტიზონის მალამოს გამოყენება.

5. ასევე, ტერმინი "ლუპუსი" გამოიყენება სახის კანის ტუბერკულოზის დროს - ტუბერკულოზური ლუპუსი. კანის ტუბერკულოზი გარეგნულად ძალიან ჰგავს სისტემურ მგლურას ერითემატოს პეპელას. დიაგნოზი ხელს შეუწყობს კანის ჰისტოლოგიური გამოკვლევის დადგენას და სკრაპინგის მიკროსკოპული და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის - გამოვლენილია Mycobacterium tuberculosis (მჟავა რეზისტენტული ბაქტერია).

ფოტო: ასე გამოიყურება სახის კანის ტუბერკულოზი ან ტუბერკულოზური მგლურა.

როგორ განვასხვავოთ სისტემური წითელი მგლურა და შემაერთებელი ქსოვილის სხვა სისტემური დაავადებები?

შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების ჯგუფი:

• სისტემური წითელი მგლურა.
• იდიოპათიური დერმატომიოზიტი (პოლიმიოზიტი, ვაგნერის დაავადება)- გლუვი და ჩონჩხის კუნთების აუტოიმუნური ანტისხეულების დამარცხება.
• სისტემური სკლეროდერმიაარის დაავადება, რომლის დროსაც ნორმალური ქსოვილი იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით (რომელიც არ ატარებს ფუნქციურ თვისებებს), მათ შორის სისხლძარღვებს.
• დიფუზური ფაშიტიტი (ეოზინოფილური)- ფასციების დაზიანება - სტრუქტურები, რომლებიც წარმოადგენს ჩონჩხის კუნთებს, ხოლო პაციენტების უმეტესობის სისხლში არის ეოზინოფილების გაზრდილი რაოდენობა (სისხლის უჯრედები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ალერგიაზე).
• სიოგრენის სინდრომი- სხვადასხვა ჯირკვლების (საცრემლე, სანერწყვე, ოფლი და ა.შ.) დაზიანება, რისთვისაც ამ სინდრომს მშრალსაც უწოდებენ.
• სხვა სისტემური დაავადებები.

სისტემური წითელი მგლურა უნდა განვასხვავოთ სისტემური სკლეროდერმიისა და დერმატომიოზიტისგან, რომლებიც მსგავსია მათი პათოგენეზით და კლინიკური გამოვლინებით.

შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოზი.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები	სისტემური წითელი მგლურა	სისტემური სკლეროდერმია	იდიოპათიური დერმატომიოზიტი
დაავადების დაწყება	სისუსტე, დაღლილობა; სხეულის ტემპერატურის მომატება; წონის დაკლება; კანის მგრძნობელობის დარღვევა; განმეორებითი სახსრების ტკივილი.	სისუსტე, დაღლილობა; სხეულის ტემპერატურის მომატება; კანის მგრძნობელობის დარღვევა, კანისა და ლორწოვანი გარსების წვის შეგრძნება; კიდურების დაბუჟება; წონის დაკლება ტკივილი სახსრებში; რეინოს სინდრომი - სისხლის მიმოქცევის მკვეთრი დარღვევა კიდურებში, განსაკუთრებით ხელებსა და ტერფებში. ფოტო: რეინოს სინდრომი	მძიმე სისუსტე; სხეულის ტემპერატურის მომატება; კუნთების ტკივილი; შეიძლება იყოს ტკივილი სახსრებში; მოძრაობების სიმტკიცე კიდურებში; ჩონჩხის კუნთების დატკეპნა, მათი მოცულობის ზრდა შეშუპების გამო; შეშუპება, ქუთუთოების ციანოზი; რეინოს სინდრომი.
ტემპერატურა	გახანგრძლივებული ცხელება, სხეულის ტემპერატურა 38-39 0 C-ზე მეტი.	გახანგრძლივებული სუბფებრილური მდგომარეობა (38 0 C-მდე).	ზომიერი გახანგრძლივებული ცხელება (39 0 C-მდე).
პაციენტის გარეგნობა (დაავადების დასაწყისში და მისი ზოგიერთი ფორმით, პაციენტის გარეგნობა შეიძლება არ შეიცვალოს ყველა ამ დაავადების დროს)	კანის დაზიანებები, უმეტესად სახის, „პეპელა“ (სიწითლე, ქერცლები, ნაწიბურები). გამონაყარი შეიძლება იყოს მთელ სხეულზე და ლორწოვან გარსებზე. კანის სიმშრალე, თმის, ფრჩხილების ცვენა. ფრჩხილები დეფორმირებული, განივზოლიანი ფრჩხილის ფირფიტებია. ასევე, მთელ სხეულში შეიძლება იყოს ჰემორაგიული გამონაყარი (სისხლჩაქცევები და პეტექია).	სახეს შეუძლია შეიძინოს „ნიღბის მსგავსი“ გამომეტყველება სახის გამონათქვამების გარეშე, დაჭიმული, კანი ბზინვარეა, პირის გარშემო ღრმა ნაკეცები ჩნდება, კანი უმოძრაოა, მჭიდროდ შეკრული ღრმად დაყრილ ქსოვილებზე. ხშირად აღინიშნება ჯირკვლების დარღვევა (მშრალი ლორწოვანი გარსები, როგორც სიოგრენის სინდრომის დროს). თმა და ფრჩხილები ცვივა. კიდურების და კისრის კანზე მუქი ლაქები „ბრინჯაოს კანის“ ფონზე.	სპეციფიკური სიმპტომია ქუთუთოების შეშუპება, მათი შეფერილობა შეიძლება იყოს წითელი ან იასამნისფერი, სახეზე და დეკოლტეს მიდამოში არის მრავალფეროვანი გამონაყარი კანის სიწითლით, ქერცლებით, სისხლჩაქცევებით, ნაწიბურებით. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად სახე იძენს „ნიღბის მსგავს იერს“, სახის გამომეტყველების გარეშე, დაჭიმულია, შესაძლოა დახრილი იყოს და ხშირად გამოვლინდეს ზედა ქუთუთოს დავარდნა (პტოზი).
ძირითადი სიმპტომები დაავადების აქტივობის პერიოდში	კანის დაზიანებები; ფოტომგრძნობელობა - კანის მგრძნობელობა მზის სხივების ზემოქმედებისას (როგორც დამწვრობა); სახსრების ტკივილი, მოძრაობების სიმტკიცე, თითების მოქნილობის და გაფართოების დარღვევა; ცვლილებები ძვლებში; ნეფრიტი (შეშუპება, ცილა შარდში, არტერიული წნევის მომატება, შარდის შეკავება და სხვა სიმპტომები); არითმიები, სტენოკარდია, გულის შეტევა და სხვა გულის და სისხლძარღვთა სიმპტომები; ქოშინი, სისხლიანი ნახველი (ფილტვის შეშუპება); ნაწლავის მოძრაობა და სხვა სიმპტომები; ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება.	კანის ცვლილებები; რეინოს სინდრომი; ტკივილი და მოძრაობის სიმტკიცე სახსრებში; თითების რთული დაგრძელება და მოხრა; დისტროფიული ცვლილებები ძვლებში, რომელიც ჩანს რენტგენზე (განსაკუთრებით თითების, ყბის ფალანგები); კუნთების სისუსტე (კუნთების ატროფია); ნაწლავის ტრაქტის მძიმე დარღვევები (მოძრაობა და შეწოვა); გულის რითმის დარღვევა (ნაწიბუროვანი ქსოვილის ზრდა გულის კუნთში); ქოშინი (შემაერთებელი ქსოვილის გადაჭარბებული ზრდა ფილტვებში და პლევრაში) და სხვა სიმპტომები; პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანება.	კანის ცვლილებები; ძლიერი ტკივილი კუნთებში, მათი სისუსტე (ზოგჯერ პაციენტს არ შეუძლია პატარა ჭიქის აწევა); რეინოს სინდრომი; მოძრაობების დარღვევა, დროთა განმავლობაში, პაციენტი მთლიანად იმობილიზაციას განიცდის; სასუნთქი კუნთების დაზიანებით - ქოშინი, კუნთების სრულ დამბლებამდე და სუნთქვის გაჩერებამდე; საღეჭი კუნთების და ფარინქსის კუნთების დაზიანებით - ყლაპვის მოქმედების დარღვევა; გულის დაზიანებით - რიტმის დარღვევა, გულის გაჩერებამდე; ნაწლავის გლუვი კუნთების დაზიანებით - მისი პარეზი; დეფეკაციის აქტის დარღვევა, შარდვა და მრავალი სხვა გამოვლინება.
პროგნოზი	ქრონიკული კურსი, დროთა განმავლობაში, უფრო და უფრო მეტი ორგანო ზიანდება. მკურნალობის გარეშე ვითარდება გართულებები, რომლებიც საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს. ადეკვატური და რეგულარული მკურნალობით შესაძლებელია გრძელვადიანი, სტაბილური რემისიის მიღწევა.
ლაბორატორიული მაჩვენებლები	გამა გლობულინების მატება; ESR აჩქარება; დადებითი C-რეაქტიული ცილა; დამატებითი სისტემის იმუნური უჯრედების დონის დაქვეითება (C3, C4); სისხლის უჯრედების დაბალი რაოდენობა; მნიშვნელოვნად გაიზარდა LE უჯრედების დონე; დადებითი ANA ტესტი; ანტი-დნმ და სხვა აუტოიმუნური ანტისხეულების გამოვლენა.		გამა გლობულინების, აგრეთვე მიოგლობინის, ფიბრინოგენის, ALT, AST, კრეატინინის მატება - კუნთოვანი ქსოვილის დაშლის გამო; დადებითი ტესტი LE უჯრედებზე; იშვიათად ანტი-დნმ.
მკურნალობის პრინციპები	გრძელვადიანი ჰორმონალური თერაპია (პრედნიზოლონი) + ციტოსტატიკები + სიმპტომური თერაპია და სხვა პრეპარატები (იხილეთ სტატიის განყოფილება "სისტემური ლუპუსის მკურნალობა").

როგორც ხედავთ, არ არსებობს არც ერთი ანალიზი, რომელიც სრულად განასხვავებს სისტემურ მგლურას ერითემატოსს სხვა სისტემური დაავადებებისგან და სიმპტომები ძალიან მსგავსია, განსაკუთრებით ადრეული ეტაპები. გამოცდილ რევმატოლოგებს ხშირად ესაჭიროებათ დაავადების კანის გამოვლინებების შეფასება სისტემური წითელი მგლურას დიაგნოსტირებისთვის (ასეთის არსებობის შემთხვევაში).

სისტემური წითელი მგლურა ბავშვებში, როგორია სიმპტომები და მკურნალობა?

სისტემური წითელი მგლურა ბავშვებში უფრო იშვიათია, ვიდრე მოზრდილებში. IN ბავშვობააუტოიმუნური დაავადებების დროს უფრო ხშირად ვლინდება რევმატოიდული ართრიტი. SLE უპირატესად (შემთხვევების 90%-ში) გავლენას ახდენს გოგონებზე. სისტემური წითელი მგლურა შეიძლება მოხდეს ახალშობილებში და მცირეწლოვან ბავშვებში, თუმცა იშვიათად, ყველაზე დიდი რაოდენობაამ დაავადების შემთხვევები ხდება სქესობრივი მომწიფების პერიოდში, კერძოდ 11-15 წლის ასაკში.

იმუნიტეტის მახასიათებლების გათვალისწინებით, ჰორმონალური ფონი, ზრდის ინტენსივობა, სისტემური წითელი მგლურა ბავშვებში მიმდინარეობს თავისი მახასიათებლებით.

სისტემური მგლურას ერითემატოზის კურსის თავისებურებები ბავშვობაში:

• უფრო მძიმე დაავადება , აუტოიმუნური პროცესის მაღალი აქტივობა;
• ქრონიკული კურსი ბავშვებში დაავადება გვხვდება შემთხვევების მხოლოდ მესამედში;
• მეტი საერთო მწვავე ან ქვემწვავე კურსი დაავადებები შინაგანი ორგანოების სწრაფი დაზიანებით;
• ასევე იზოლირებულია მხოლოდ ბავშვებში მწვავე ან ფულმინანტური კურსი SLE - ყველა ორგანოს, მათ შორის ცენტრალური ნერვული სისტემის თითქმის ერთდროული დაზიანება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პატარა პაციენტის სიკვდილი დაავადების დაწყებიდან პირველ ექვს თვეში;
• გართულებების ხშირი განვითარება და მაღალი სიკვდილიანობა;
• ყველაზე გავრცელებული გართულებაა სისხლდენის დარღვევა შინაგანი სისხლდენის, ჰემორაგიული გამონაყარის სახით (სისხლჩაქცევები, სისხლჩაქცევები კანზე), შედეგად - DIC-ის შოკური მდგომარეობის განვითარება - გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია;
• სისტემური წითელი მგლურა ბავშვებში ხშირად გვხვდება სახით ვასკულიტი - სისხლძარღვების ანთება, რაც განაპირობებს პროცესის სიმძიმეს;
• SLE-ით დაავადებული ბავშვები ჩვეულებრივ განიცდიან არასრულფასოვან კვებას , აქვთ სხეულის წონის გამოხატული დეფიციტი, მდე კახექსია (დისტროფიის უკიდურესი ხარისხი).

ბავშვებში სისტემური მგლურას ერითემატოზის ძირითადი სიმპტომებია:

1. დაავადების დაწყებამწვავე, სხეულის ტემპერატურის მატებით მაღალ რიცხვებამდე (38-39 0 C-ზე მეტი), სახსრების ტკივილით და ძლიერი სისუსტით, სხეულის წონის მკვეთრი დაკლებით.
2. კანის ცვლილებები"პეპლის" სახით ბავშვებში შედარებით იშვიათია. მაგრამ, თუ გავითვალისწინებთ თრომბოციტების ნაკლებობას, ჰემორაგიული გამონაყარი უფრო ხშირია მთელ სხეულში (სისხლჩაქცევები უმიზეზოდ, პეტექია ან სისხლჩაქცევები). ასევე, სისტემური დაავადებების ერთ-ერთი დამახასიათებელი ნიშანია თმის ცვენა, წამწამები, წარბები, სრულ გამელოტებამდე. კანი ხდება მარმარილოსფერი, ძალიან მგრძნობიარეა მზის მიმართ. კანზე შეიძლება იყოს სხვადასხვა გამონაყარი, რომელიც დამახასიათებელია ალერგიული დერმატიტისთვის. ზოგიერთ შემთხვევაში ვითარდება რეინოს სინდრომი - ხელების ცირკულაციის დარღვევა. პირის ღრუში შესაძლოა გაჩნდეს ხანგრძლივი არასამკურნალო წყლულები - სტომატიტი.
3. სახსრების ტკივილი- აქტიური სისტემური წითელი მგლურას ტიპიური სინდრომი, ტკივილი პერიოდულია. ართრიტს თან ახლავს სახსრის ღრუში სითხის დაგროვება. სახსრების ტკივილი დროთა განმავლობაში შერწყმულია კუნთების ტკივილთან და მოძრაობის სიმტკიცესთან, დაწყებული თითების მცირე სახსრებით.
4. Ბავშვებისთვის ახასიათებს ექსუდაციური პლევრიტის ფორმირება(სითხე პლევრის ღრუში), პერიკარდიტი (სითხე პერიკარდიუმში, გულის გარსში), ასციტი და სხვა ექსუდაციური რეაქციები (წვეთოვანი).
5. გულის უკმარისობაბავშვებში ის ჩვეულებრივ ვლინდება მიოკარდიტის სახით (გულის კუნთის ანთება).
6. თირკმლის დაზიანება ან ნეფრიტიბევრად უფრო ხშირად ვითარდება ბავშვობაში, ვიდრე მოზრდილებში. ასეთი ნეფრიტი შედარებით სწრაფად იწვევს თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებას (საჭიროებს ინტენსიურ მკურნალობას და ჰემოდიალიზს).
7. ფილტვის დაზიანებაიშვიათია ბავშვებში.
8. დაავადების ადრეულ პერიოდში მოზარდებში, უმეტეს შემთხვევაში, არსებობს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება(ჰეპატიტი, პერიტონიტი და ა.შ.).
9. ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებაბავშვებში ხასიათდება კაპრიზულობა, გაღიზიანებადობა, ინ მძიმე შემთხვევებიშეიძლება განვითარდეს კრუნჩხვები.

ანუ ბავშვებში სისტემური წითელი მგლურა ასევე ხასიათდება მრავალფეროვანი სიმპტომებით. და ამ სიმპტომებიდან ბევრი სხვა პათოლოგიების საფარქვეშ არის შენიღბული, სისტემური წითელი მგლურას დიაგნოზი დაუყოვნებლივ არ არის დაშვებული. სამწუხაროდ, დროული მკურნალობა არის წარმატების გასაღები აქტიური პროცესის სტაბილურ რემისიის პერიოდში გადასვლისას.

დიაგნოსტიკური პრინციპებისისტემური წითელი მგლურა იგივეა, რაც მოზრდილებში, ძირითადად იმუნოლოგიური კვლევების საფუძველზე (აუტოიმუნური ანტისხეულების გამოვლენა).
IN ზოგადი ანალიზისისხლი ყველა შემთხვევაში და დაავადების დაწყებიდანვე განისაზღვრება სისხლის ყველა უჯრედის (ერითროციტები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები) რაოდენობის შემცირება, დარღვეულია სისხლის შედედება.

სისტემური მგლურას ერითემატოზის მკურნალობა ბავშვებშიროგორც მოზრდილებში, მოიცავს გლუკოკორტიკოიდების, კერძოდ პრედნიზოლონის, ციტოსტატიკების და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების ხანგრძლივ გამოყენებას. სისტემური წითელი მგლურა არის დიაგნოზი, რომელიც მოითხოვს ბავშვის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას საავადმყოფოში (რევმატოლოგიური განყოფილება, მძიმე გართულებების განვითარებით - ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში).
საავადმყოფოში ტარდება პაციენტის სრული გამოკვლევა და შეირჩევა საჭირო თერაპია. გართულებების არსებობიდან გამომდინარე, ტარდება სიმპტომური და ინტენსიური თერაპია. ასეთ პაციენტებში სისხლდენის დარღვევების არსებობის გათვალისწინებით, ხშირად ინიშნება ჰეპარინის ინექციები.
დროულად დაწყებული და რეგულარული მკურნალობის შემთხვევაში შესაძლებელია მიღწევა სტაბილური რემისია, მაშინ როცა ბავშვები იზრდებიან და ვითარდებიან ასაკის მიხედვით, ნორმალური პუბერტატის ჩათვლით. გოგონებში ნორმალური მენსტრუალური ციკლი დგინდება და სამომავლოდ შესაძლებელია ორსულობა. Ამ შემთხვევაში პროგნოზისიცოცხლისთვის ხელსაყრელი.

სისტემური წითელი მგლურა და ორსულობა, როგორია მკურნალობის რისკი და თავისებურებები?

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ახალგაზრდა ქალებს ხშირად აწუხებთ სისტემური წითელი მგლურა და ნებისმიერი ქალისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია დედობის საკითხი. მაგრამ SLE და ორსულობა ყოველთვის დიდი რისკია როგორც დედისთვის, ასევე არ დაბადებული ბავშვისთვის.

სისტემური წითელი მგლურას მქონე ქალისთვის ორსულობის რისკი:

1. სისტემური წითელი მგლურა Უმეტეს შემთხვევაში არ იმოქმედებს დაორსულების უნარზე , ასევე პრედნიზოლონის ხანგრძლივი გამოყენება.
2. ციტოსტატიკების (მეთოტრექსატი, ციკლოფოსფამიდი და სხვა) მიღებისას დაორსულება აბსოლუტურად შეუძლებელია. , ვინაიდან ეს პრეპარატები გავლენას მოახდენს ჩანასახებსა და ემბრიონის უჯრედებზე; ორსულობა შესაძლებელია მხოლოდ ამ პრეპარატების გაუქმებიდან არა უადრეს ექვსი თვისა.
3. ნახევარი ორსულობის შემთხვევები SLE-ით მთავრდება დაბადებით ჯანმრთელი, სრულფასოვანი ბავშვი . 25%-ზე ასეთი ბავშვების დაბადება ნაადრევი , ა შემთხვევების მეოთხედში დააკვირდა სპონტანური აბორტი .
4. შესაძლო გართულებებიორსულობა სისტემური მგლურას ერითემატოზით, უმეტეს შემთხვევაში დაკავშირებულია პლაცენტის გემების დაზიანებასთან:

• ნაყოფის სიკვდილი;
• . ასე რომ, შემთხვევათა მესამედში ვითარდება დაავადების მიმდინარეობის გამწვავება. ასეთი გაუარესების რისკი მაქსიმალურია ორსულობის პირველ კვირებში, ან ორსულობის III ტრიმესტრში. ხოლო სხვა შემთხვევებში, ხდება დაავადების დროებითი უკან დახევა, მაგრამ უმეტესწილად, უნდა ველოდოთ სისტემური წითელი მგლურას ძლიერ გამწვავებას დაბადებიდან 1-3 თვის შემდეგ. არავინ იცის რისთვის გზა წავააუტოიმუნური პროცესი.
  6. ორსულობა შეიძლება იყოს სისტემური მგლურას ერითემატოზის განვითარების გამომწვევი. ასევე, ორსულობამ შეიძლება გამოიწვიოს დისკოიდური (კანის) წითელი მგლურას SLE-ზე გადასვლა.
  7. სისტემური მგლურას ერითემატოზის მქონე დედას შეუძლია გენები გადასცეს ბავშვს რაც მას სიცოცხლის განმავლობაში უქმნის სისტემურ აუტოიმუნურ დაავადებას.
  8. ბავშვი შეიძლება განვითარდეს ახალშობილთა წითელი მგლურა დაკავშირებულია დედის აუტოიმუნური ანტისხეულების ცირკულაციასთან ბავშვის სისხლში; ეს მდგომარეობა დროებითია და შექცევადია.
  • აუცილებელია ორსულობის დაგეგმვა კვალიფიციური ექიმების მეთვალყურეობის ქვეშ კერძოდ, რევმატოლოგი და გინეკოლოგი.
  • მიზანშეწონილია ორსულობის დაგეგმვა მუდმივი რემისიის პერიოდში SLE-ის ქრონიკული კურსი.
  • მწვავე შემთხვევაში სისტემური წითელი მგლურა გართულებების განვითარებით, ორსულობამ შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს არა მხოლოდ ჯანმრთელობაზე, არამედ გამოიწვიოს ქალის სიკვდილამდე.
  • და თუ, მიუხედავად ამისა, ორსულობა მოხდა გამწვავების დროს, მაშინ მისი შესაძლო შენარჩუნების საკითხს წყვეტენ ექიმები პაციენტთან ერთად. ყოველივე ამის შემდეგ, SLE-ის გამწვავება მოითხოვს წამლების ხანგრძლივ გამოყენებას, რომელთაგან ზოგიერთი აბსოლუტურად უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს.
  • ორსულობა რეკომენდებულია არა უადრეს ციტოტოქსიური პრეპარატების მიღების შეწყვეტიდან 6 თვის შემდეგ (მეთოტრექსატი და სხვა).
  • თირკმელებისა და გულის ლუპუსის დაზიანებით ორსულობაზე საუბარი არ შეიძლება, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ქალის სიკვდილი თირკმელების ან/და გულის უკმარისობისგან, რადგან სწორედ ეს ორგანოებია დიდი დატვირთვის ქვეშ ბავშვის ტარებისას.
  ორსულობის მენეჯმენტი სისტემური მგლურას ერითემატოზის დროს:

  1. აუცილებელია მთელი ორსულობის განმავლობაში აკვირდება რევმატოლოგს და მეან-გინეკოლოგს , თითოეული პაციენტისადმი მიდგომა მხოლოდ ინდივიდუალურია.
  2. აუცილებლად დაიცავით წესები: არ იშრომოთ ზედმეტი, ნუ ნერვიულობთ, იკვებეთ ნორმალურად.
  3. ყურადღება მიაქციეთ თქვენს ჯანმრთელობაში არსებულ ნებისმიერ ცვლილებას.
  4. მშობიარობა სამშობიარო სახლის გარეთ დაუშვებელია , რადგან არსებობს მშობიარობის დროს და მის შემდეგ მძიმე გართულებების განვითარების რისკი.
  7. ორსულობის დასაწყისშივე რევმატოლოგი დანიშნავს ან ასწორებს თერაპიას. პრედნიზოლონი არის SLE-ს სამკურნალო მთავარი პრეპარატი და არ არის უკუნაჩვენები ორსულობის დროს. პრეპარატის დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად.
  8. ასევე რეკომენდებულია SLE-ით დაავადებული ორსული ქალებისთვის ვიტამინების, კალიუმის დანამატების მიღება, ასპირინი (ორსულობის 35-ე კვირამდე) და სხვა სიმპტომატური და ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები.
  9. Სავალდებულო გვიანი ტოქსიკოზის მკურნალობა და ორსულობის სხვა პათოლოგიური პირობები სამშობიაროში.
  10. მშობიარობის შემდეგ რევმატოლოგი ზრდის ჰორმონების დოზას; ზოგიერთ შემთხვევაში, რეკომენდებულია ძუძუთი კვების შეწყვეტა, აგრეთვე ციტოსტატიკების და სხვა პრეპარატების დანიშვნა SLE - პულსური თერაპიის სამკურნალოდ, რადგან ეს არის მშობიარობის შემდგომი პერიოდი, რომელიც საშიშია დაავადების მძიმე გამწვავების განვითარებისთვის.

  ადრე სისტემური მგლურას ერითემატოზის მქონე ყველა ქალს ურჩევდნენ არ დაორსულებულიყვნენ და ჩასახვის შემთხვევაში ყველას ურჩევდნენ ორსულობის ხელოვნურ შეწყვეტას (სამედიცინო აბორტი). ახლა ექიმებმა შეცვალეს აზრი ამ საკითხზე, ქალს დედობას ვერ ჩამოართმევ, მით უმეტეს, რომ ნორმალური ჯანმრთელი ბავშვის გაჩენის საკმაოდ დიდი შანსია. მაგრამ ყველაფერი უნდა გაკეთდეს იმისათვის, რომ მინიმუმამდე დაიყვანოს რისკი დედისა და ბავშვისთვის.

  ლუპუსის ერითემატოზი გადამდებია?

  რა თქმა უნდა, ნებისმიერი ადამიანი, ვინც სახეზე უცნაურ გამონაყარს ხედავს, ფიქრობს: "იქნებ ეს გადამდებია?". უფრო მეტიც, ამ გამონაყარის მქონე ადამიანები ამდენ ხანს დადიან, თავს ცუდად გრძნობენ და მუდმივად იღებენ რაიმე სახის მედიკამენტს. უფრო მეტიც, ადრე ექიმები ასევე ვარაუდობდნენ, რომ სისტემური წითელი მგლურა გადადის სქესობრივი გზით, კონტაქტით ან თუნდაც ჰაერის წვეთებით. მაგრამ უფრო დეტალურად რომ შეისწავლეს დაავადების მექანიზმი, მეცნიერებმა მთლიანად გაანადგურეს ეს მითები, რადგან ეს აუტოიმუნური პროცესია.

  სისტემური მგლურას ერითემატოზის განვითარების ზუსტი მიზეზი ჯერ არ არის დადგენილი, არსებობს მხოლოდ თეორიები და ვარაუდები. ეს ყველაფერი ერთ რამეზე მთავრდება, რომ მთავარი მიზეზი ყოფნაა გარკვეული გენები. მაგრამ მაინც, ამ გენების ყველა მატარებელი არ იტანჯება სისტემური აუტოიმუნური დაავადებებით.

  სისტემური მგლურას ერითემატოზის განვითარების გამომწვევი მექანიზმი შეიძლება იყოს:

  • სხვადასხვა ვირუსული ინფექციები;
  • ბაქტერიული ინფექციები (განსაკუთრებით ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი);
  • სტრესის ფაქტორები;
  • ჰორმონალური ცვლილებები (ორსულობა, მოზარდობის);
  • გარემო ფაქტორები (მაგალითად, ულტრაიისფერი გამოსხივება).
  მაგრამ ინფექციები არ არის დაავადების გამომწვევი აგენტები, ამიტომ სისტემური წითელი მგლურა აბსოლუტურად არ არის გადამდები სხვებისთვის.

  მხოლოდ ტუბერკულოზური მგლურა შეიძლება იყოს გადამდები (სახის კანის ტუბერკულოზი), ვინაიდან კანზე დიდი რაოდენობით ტუბერკულოზის ჩხირები ვლინდება, ხოლო პათოგენის გადაცემის კონტაქტური გზა იზოლირებულია.

  წითელი მგლურა, რა დიეტაა რეკომენდებული და არის თუ არა ხალხური საშუალებებით მკურნალობის მეთოდები?

  როგორც ნებისმიერი დაავადების შემთხვევაში, კვება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს წითელი მგლურას. უფრო მეტიც, ამ დაავადებით, თითქმის ყოველთვის არის დეფიციტი, ან ჰორმონალური თერაპიის ფონზე - სხეულის ჭარბი წონა, ვიტამინების, მიკროელემენტების და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ნაკლებობა.

  SLE დიეტის მთავარი მახასიათებელია დაბალანსებული და სწორი დიეტა.

  1. უჯერი ცხიმოვანი მჟავების შემცველი საკვები (ომეგა -3):

  • ზღვის თევზი;
  • ბევრი თხილი და თესლი;
  • მცენარეული ზეთი მცირე რაოდენობით;
  2. ხილი და ბოსტნეული შეიცავს უფრო მეტ ვიტამინს და მიკროელემენტს, რომელთაგან ბევრი შეიცავს ბუნებრივ ანტიოქსიდანტებს, საჭირო კალციუმი და ფოლიუმის მჟავა დიდი რაოდენობით გვხვდება მწვანე ბოსტნეულსა და მწვანილებში;
  3. წვენები, ხილის სასმელები;
  4. უცხიმო ფრინველის ხორცი: ქათმის, ინდაურის ფილე;
  5. უცხიმო რძის , განსაკუთრებით რძის პროდუქტები(უცხიმო ყველი, ხაჭო, იოგურტი);
  6. მარცვლეული და ბოსტნეულის ბოჭკოვანი (მარცვლეულის პური, წიწიბურა, შვრიის ფაფა, ხორბლის ჩანასახი და მრავალი სხვა).

  1. გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავებით საკვები ცუდად მოქმედებს სისხლძარღვებზე, რამაც შეიძლება გააუარესოს SLE-ის მიმდინარეობა:

  • ცხოველური ცხიმები;
  • შემწვარი საკვები;
  • ცხიმიანი ხორცი (წითელი ხორცი);
  • რძის პროდუქტები ცხიმის მაღალი შემცველობით და ა.შ.
  2. იონჯის თესლი და ყლორტები (ლობიოს კულტურა).
  
  ფოტო: იონჯის ბალახი.
  3. ნიორი - ძლიერად ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას.
  4. მარილიანი, ცხარე, შებოლილი კერძები სითხის შეკავება სხეულში.

  თუ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები ვითარდება SLE-ს ან მედიკამენტების ფონზე, მაშინ პაციენტს რეკომენდებულია ხშირი ფრაქციული კვებათერაპიული დიეტის მიხედვით - ცხრილი ნომერი 1. ყველა ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატი საუკეთესოდ მიიღება ჭამის დროს ან მის შემდეგ.

  სისტემური მგლურას ერითემატოზის მკურნალობა სახლშიშესაძლებელია მხოლოდ ჰოსპიტალურ პირობებში ინდივიდუალური მკურნალობის რეჟიმის შერჩევისა და პაციენტის სიცოცხლეს საფრთხის შემცველი პირობების გამოსწორების შემდეგ. SLE-ს სამკურნალოდ გამოყენებული მძიმე პრეპარატები არ შეიძლება დამოუკიდებლად დაინიშნოს, თვითმკურნალობა კარგს არაფერს გამოიწვევს. ჰორმონებს, ციტოსტატიკებს, არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს და სხვა პრეპარატებს აქვთ საკუთარი მახასიათებლები და რამდენიმე არასასურველი რეაქციები, და ამ პრეპარატების დოზა ძალიან ინდივიდუალურია. ექიმების მიერ შერჩეული თერაპია მიიღება სახლში, რეკომენდაციების მკაცრად დაცვით. დაუშვებელია მედიკამენტების მიღებისას უმოქმედობა და დარღვევები.

  რაც შეეხება ტრადიციული მედიცინის რეცეპტები, მაშინ სისტემური წითელი მგლურა არ მოითმენს ექსპერიმენტებს. არცერთი ეს საშუალება ხელს არ შეუშლის აუტოიმუნურ პროცესს, შეგიძლიათ უბრალოდ დაკარგოთ ძვირფასი დრო. ხალხურ საშუალებებს შეუძლიათ გამოიყენონ თავიანთი ეფექტურობა, თუ ისინი გამოიყენება კომბინაციაში ტრადიციული მეთოდებიმკურნალობა, მაგრამ მხოლოდ რევმატოლოგთან კონსულტაციის შემდეგ.

  ზოგიერთი საშუალება ტრადიციული მედიცინასისტემური მგლურას ერითემატოზის სამკურნალოდ:

  
  
  სიფრთხილის ზომები! ყველა ხალხური საშუალება, რომელიც შეიცავს მომწამვლელ ბალახს ან ნივთიერებას, უნდა იყოს მიუწვდომელი ბავშვებისთვის. ასეთ საშუალებებთან სიფრთხილეა საჭირო, ნებისმიერი შხამი წამალია, სანამ ის მცირე დოზებით გამოიყენება.

  ფოტო, როგორ გამოიყურება წითელი მგლურას სიმპტომები?

  
  ფოტო: ცვლილებები სახის კანზე პეპლის სახით SLE-ში.
  
  ფოტო: ხელისგულების კანის დაზიანებები სისტემური წითელი მგლურით. კანის ცვლილებების გარდა, ამ პაციენტს აღენიშნება თითების ფალანგების სახსრების გასქელება - ართრიტის ნიშნები.
  
  დისტროფიული ცვლილებები ფრჩხილებში სისტემური მგლურას ერითემატოზით: სისუსტე, ფერის შეცვლა, ფრჩხილის ფირფიტის გრძივი ზოლები.
  
  პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ლუპუსის დაზიანებები . კლინიკური სურათის მიხედვით ისინი ძალიან ჰგავს ინფექციურ სტომატიტს, რომელიც დიდხანს არ კურნავს.
  
  და ეს არის ის, რაც მათ შეიძლება გამოიყურებოდეს დისკოიდის ადრეული სიმპტომები ან კანის წითელი მგლურა.
  
  და ეს არის ის, რაც შეიძლება გამოიყურებოდეს ახალშობილთა წითელი მგლურა, ეს ცვლილებები, საბედნიეროდ, შექცევადია და მომავალში ბავშვი აბსოლუტურად ჯანმრთელი იქნება.
  
  კანის ცვლილებები ბავშვობაში დამახასიათებელი სისტემური წითელი მგლურას. გამონაყარი ჰემორაგიული ხასიათისაა, მოგვაგონებს წითელას გამონაყარს, ტოვებს პიგმენტურ ლაქებს, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში არ ქრება.
  

წითელი მგლურა არის საშიში ქრონიკული დაავადება, რომლის დროსაც იმუნური სისტემა თავს ესხმის შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებს, როგორც პათოლოგიურს. დაავადება აზიანებს კანს და ლორწოვან გარსებს, ასევე ადამიანის ყველა შინაგან ორგანოს.დაავადება მიეკუთვნება აუტოიმუნურ დაავადებათა ჯგუფს.

დაავადებულთა ძირითადი კონტიგენტი ქალები არიან, 20-50 წლის დიაპაზონში. ეს დაავადება მათში 10-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე მამაკაცებში. პათოლოგია გვხვდება კანის დაავადებების ყველა შემთხვევის 0,5 - 1%-ში. ბევრი ექსპერტი თვლის, რომ მთავარი მიზეზი, რის გამოც შეიძლება განვითარდეს წითელი მგლურა, არის იმუნიტეტის გენეტიკური პათოლოგია. თუმცა, ეს მხოლოდ ვარაუდია, ზუსტი ჯერ დადგენილი არ არის.

აღსანიშნავია, რომ ლუპუსის ერითემატოზის სიმპტომები ქალებში გვხვდება შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში და აქვს ყველაზე მწვავე გამოვლინებები. ლუპუსის ერითემატოზის სიმპტომები მამაკაცებში არც ისე მწვავე და საკმაოდ იშვიათია, ესტროგენისა და პროლაქტინის დაბალი შემცველობის გამო.

წითელი მგლურა მისი განვითარების ადრეულ ეტაპებზე ძნელია დიაგნოსტიკა. ჩართულია ამ მომენტშიარსებობს პათოლოგიის 2 ფორმა:

• დისკოიდური ან ქრონიკული;
• ქვემწვავე.

წითელი მგლურას ქრონიკული ფორმა დაავადების საკმაოდ მსუბუქი საწყისი ფორმაა, მაგრამ დროთა განმავლობაში (რამდენიმე წლის განმავლობაში) სიმპტომების გამოვლინება უფრო გამოხატულია.

სიმპტომოტოლოგიას, რომელიც, სავარაუდოდ, ყველაზე მკაფიოდ ვლინდება ორგანიზმში გარკვეული დამატებითი წარუმატებლობის გამო, აქვს შემდეგი მახასიათებელი:

• კანის ძლიერი სიწითლე, კაპილარების გაფართოების შედეგად. ჩვეულებრივ ზოგიერთის გამო ეძახიან ინფექციური დაავადებაასევე ალერგიული რეაქციის გამო.
• შინაგანი ორგანოების დაზიანება არ არის.

წითელი მგლურას დისკოიდური ფორმა გრძელდება რამდენიმე წელი და, როგორც წესი, გამწვავება ვლინდება ზაფხულის დრო. ამ ფორმის მკურნალობა ჩვეულებრივ ადვილად ექვემდებარება წამლის მკურნალობაწამლების დიდი დოზების გამოყენების გარეშე.

წითელი მგლურას სისტემური (მწვავე) ფორმა გაცილებით საშიშია, ვიდრე დაავადების ქრონიკული ფორმა. დაავადების სიმპტომები ძალიან სწრაფად ჩნდება, რომ ადამიანსაც კი შეუძლია მიუთითოს პირველი სიმპტომების გამოვლენის ზუსტი თარიღი.

წითელი მგლურას ძირითადი სიმპტომები, რომლებიც ვლინდება ამ ფორმით:

• სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი მატება;
• სისუსტე და ძლიერი სისუსტე, დაღლილობა.
• არსებობს სახსრების ტკივილები და ადამიანის ჯანმრთელობის მდგომარეობა უფრო ჰგავს გრიპის მძიმე მიმდინარეობას.
• შინაგანი ორგანოების დამარცხება, რომელიც ვლინდება დაავადების დაწყებიდან 1-2 თვის შემდეგ. ადამიანის ყველა ორგანოს დამარცხების გამო, ხშირად ამ ფორმის საბოლოო შედეგი ფატალური შედეგია.

ლორწოვანი გარსი პათოლოგიურად იცვლება პაციენტების ნახევარზე მეტში. ღრძილზე, ლოყაზე და სასაზე ხშირად შესაძლებელია სისხლძარღვების გადინება, რის შედეგადაც ჩნდება შეშუპება ამ ადგილებში.

ქვემწვავე ფორმას ახასიათებს სიმპტომების ნაკლებად გამოხატული გამოვლინება, ვიდრე მწვავე ფორმა. შინაგანი ორგანოების დაზიანება რამდენიმე თვის, ზოგჯერ კი ერთი წლის შემდეგ იჩენს თავს. ამ ფორმას აქვს ლუპუსის ერითემატოზის მწვავე ფორმის მსგავსი სიმპტომები, მაგრამ უფრო მსუბუქია.

ლუპუსის ერითემატოზის მიზეზები

ბევრ ადამიანს აინტერესებს, რატომ შეიძლება განვითარდეს ეს დაავადება. თუმცა, დღემდე, ზუსტი მიზეზი დადგენილი არ არის. ექსპერტები განსაზღვრავენ უამრავ მიზეზს, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს მის განვითარებაზე.

დაავადების ყველაზე გავრცელებული ფაქტორები მოიცავს:

• მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. რა შეგვიძლია ვთქვათ, მემკვიდრეობა დიდ როლს თამაშობს, თითქმის ნებისმიერი დაავადების გამოვლინებაში. აღსანიშნავია, რომ გენი, რომელიც პასუხისმგებელია აუტოიმუნური დაავადების წარმოქმნაზე, ჯერ არ არის გამოვლენილი, მაგრამ ეს არ არის იმის მიზეზი, რომ გააუქმოს ფაქტორი, რომ მემკვიდრეობითობის გამო წითელი მგლურას ალბათობა 2-ჯერ იზრდება.
• UV ზემოქმედება. ბევრმა იცის, რომ მზის სხივების გადაჭარბებული ზემოქმედება საშიშია, იმის გამო, რომ მზის სხივები იწვევს აუტოანტისხეულების წარმოქმნას.
• ქალის სქესის ჰორმონალური პრეპარატები. ავადმყოფი ქალების ძირითად პროცენტში არცთუ იშვიათად გვხვდება სისხლში ესტროგენისა და პროლაქტინის მომატებული შემცველობა.
• ვირუსული ინფექციები (C ჰეპატიტი, პარვოვირუსი, ეპშტეინ-ბარის ვირუსი).
• ქიმიკატები (ტრიქლორეთილენი, ეოზინი).

კიდევ ერთხელ უნდა გავიხსენოთ, რომ ზემოთ ჩამოთვლილი მიზეზები შეიძლება არ იყოს ზუსტი.

დაავადების სიმპტომები

წითელი მგლურას სიმპტომები განსხვავდება მისი ფორმის დაავადების მიმდინარეობის მიხედვით. სიმპტომები თავს იჩენს თითქმის ყველა დონეზე, აზიანებს სახსრებს, კუნთებს, ყველა შინაგან ორგანოს და ახასიათებს ინტენსიური გარეგანი გამოვლინებები.

ვიდეო

სისტემური წითელი მგლურა (SLE) არის დაავადება, რომლის დროსაც ანთებითი რეაქციები ვითარდება სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში იმუნური სისტემის გაუმართაობის გამო.

დაავადება მიმდინარეობს გამწვავებისა და რემისიის პერიოდებით, რომელთა წარმოშობის პროგნოზირება რთულია. საბოლოო ჯამში, სისტემური წითელი მგლურა იწვევს ამა თუ იმ ორგანოს, ან რამდენიმე ორგანოს უკმარისობის წარმოქმნას.

ქალები 10-ჯერ უფრო ხშირად განიცდიან სისტემურ მგლურას ერითემატოსს, ვიდრე მამაკაცებს. დაავადება ყველაზე ხშირად გვხვდება 15-25 წლის ასაკში. ყველაზე ხშირად, დაავადება ვლინდება პუბერტატის, ორსულობისა და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში.

სისტემური მგლურას ერითემატოზის მიზეზები

სისტემური მგლურას ერითემატოზის მიზეზი უცნობია. რიგი ფაქტორების არაპირდაპირი გავლენა გარე და შიდა გარემოროგორიცაა მემკვიდრეობა, ვირუსული და ბაქტერიული ინფექცია, ჰორმონალური ცვლილებები, გარემო ფაქტორები.

გენეტიკური მიდრეკილება თამაშობს როლს დაავადების გაჩენაში. დადასტურებულია, რომ თუ ერთ-ერთ ტყუპს აქვს ლუპუსი, მაშინ 2-ჯერ იზრდება მეორეს დაავადების რისკი. ამ თეორიის მოწინააღმდეგეები აღნიშნავენ, რომ დაავადების განვითარებაზე პასუხისმგებელი გენი ჯერ არ არის ნაპოვნი. გარდა ამისა, ბავშვებში, რომელთა ერთ-ერთი მშობელი ავად არის სისტემური წითელი მგლურით, მხოლოდ 5%-ს უვითარდება ეს დაავადება.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსის ხშირი გამოვლენა სისტემური მგლურას ერითემატოზის მქონე პაციენტებში მეტყველებს ვირუსული და ბაქტერიული თეორიის სასარგებლოდ. გარდა ამისა, დადასტურებულია, რომ ზოგიერთი ბაქტერიის დნმ-ს შეუძლია ანტიბირთვული აუტოანტისხეულების სინთეზის სტიმულირება.

SLE-ით დაავადებულ ქალებში ხშირად აღინიშნება სისხლში ჰორმონების მატება, როგორიცაა ესტროგენი და პროლაქტინი. ხშირად დაავადება ვლინდება ორსულობის დროს ან მშობიარობის შემდეგ. ეს ყველაფერი დაავადების განვითარების ჰორმონალური თეორიის სასარგებლოდ მეტყველებს.

ცნობილია, რომ ულტრაიისფერი სხივები რიგ მიდრეკილ პირებში შეიძლება გამოიწვიოს კანის უჯრედების მიერ აუტოანტისხეულების გამომუშავება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს არსებული დაავადების დაწყება ან გამწვავება.

სამწუხაროდ, არც ერთი თეორია არ ხსნის დაავადების განვითარების მიზეზს. ამიტომ, დღეისათვის სისტემური წითელი მგლურა განიხილება პოლიეტიოლოგიურ დაავადებად.

სისტემური მგლურას ერითემატოზის სიმპტომები

ზემოთ ჩამოთვლილი ერთი ან რამდენიმე ფაქტორის გავლენით, იმუნური სისტემის არასათანადო ფუნქციონირების პირობებში, სხვადასხვა უჯრედის დნმ „გამოიკვეთება“. ასეთ უჯრედებს ორგანიზმი აღიქვამს, როგორც უცხოს (ანტიგენებს) და მათგან დასაცავად წარმოიქმნება ამ უჯრედებისთვის დამახასიათებელი სპეციალური პროტეინები-ანტისხეულები. ანტისხეულებისა და ანტიგენების ურთიერთქმედებისას წარმოიქმნება იმუნური კომპლექსები, რომლებიც ფიქსირდება სხვადასხვა ორგანოებში. ეს კომპლექსები იწვევს იმუნური ანთების განვითარებას და უჯრედების დაზიანებას. განსაკუთრებით ხშირად ზიანდება შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედები. ორგანიზმში შემაერთებელი ქსოვილის ფართო გავრცელების გათვალისწინებით, სისტემური წითელი მგლურა, პათოლოგიურ პროცესში ჩართულია სხეულის თითქმის ყველა ორგანო და ქსოვილი. იმუნურ კომპლექსებს, რომლებიც ფიქსირდება სისხლძარღვების კედელზე, შეუძლიათ თრომბოზის პროვოცირება. მოცირკულირე ანტისხეულები მათი ტოქსიკური მოქმედების გამო იწვევს ანემიის და თრომბოციტოპენიის განვითარებას.

სისტემური წითელი მგლურა ეხება ქრონიკული დაავადებებიხდება გამწვავებისა და რემისიის პერიოდებით. საწყისი გამოვლინებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ დაავადების მიმდინარეობის შემდეგ ვარიანტებს:

SLE-ის მწვავე კურსი- ვლინდება ცხელებით, სისუსტით, დაღლილობით, სახსრების ტკივილით. ძალიან ხშირად პაციენტები მიუთითებენ დაავადების დაწყების დღეს. 1-2 თვის განმავლობაში ვიტალის დაზიანების დეტალური კლინიკური სურათი მნიშვნელოვანი ორგანოები. სწრაფად პროგრესირებადი კურსით, პაციენტები ჩვეულებრივ იღუპებიან 1-2 წელიწადში.
SLE-ის ქვემწვავე კურსი- დაავადების პირველი სიმპტომები არც ისე გამოხატულია. გამოვლინებიდან ორგანოს დაზიანებამდე გადის საშუალოდ 1-1,5 წელი.
SLE-ის ქრონიკული კურსი- ერთი ან მეტი სიმპტომი მრავალი წელია არსებობს. ქრონიკული კურსის დროს გამწვავების პერიოდები იშვიათია, სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევის გარეშე. ხშირად დაავადების სამკურნალოდ წამლების მინიმალური დოზაა საჭირო.

როგორც წესი, დაავადების საწყისი გამოვლინებები არასპეციფიკურია, ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების მიღებისას ან სპონტანურად, ისინი ქრება უკვალოდ. ხშირად დაავადების პირველი ნიშანია სახეზე სიწითლის გამოჩენა პეპლის ფრთების სახით, რომელიც ასევე დროთა განმავლობაში ქრება. რემისიის პერიოდი, კურსის სახეობიდან გამომდინარე, შეიძლება საკმაოდ გრძელი იყოს. შემდეგ, გარკვეული წინასწარგანწყობის ფაქტორის გავლენით (მზეზე ხანგრძლივი ზემოქმედება, ორსულობა) ხდება დაავადების გამწვავება, რომელიც ასევე შემდგომში იცვლება რემისიის ფაზაში. დროთა განმავლობაში ორგანოთა დაზიანების სიმპტომები უერთდება არასპეციფიკურ გამოვლინებებს. დეტალური კლინიკური სურათისთვის დამახასიათებელია შემდეგი ორგანოების დაზიანება.

1. კანი, ფრჩხილები და თმა. კანის დაზიანება დაავადების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია. ხშირად სიმპტომები ჩნდება ან ძლიერდება მზეზე ხანგრძლივი ზემოქმედების, ყინვის, ფსიქო-ემოციური შოკის შემდეგ. SLE-ს დამახასიათებელი ნიშანია კანის სიწითლის გამოჩენა ლოყებსა და ცხვირში პეპლის ფრთების სახით.

პეპლის ტიპის ერითემა

ასევე, როგორც წესი, ღია ტერიტორიებიკანი (სახე, ზედა კიდურები, "დეკოლტეს" ზონა) არის კანის სიწითლე სხვადასხვა ფორმისა და ზომის, პერიფერიული ზრდისკენ მიდრეკილი - ბიეტას ცენტრიდანული ერითემა. დისკოიდური წითელი მგლურა ახასიათებს კანზე სიწითლის გამოჩენა, რომელიც შემდეგ იცვლება ანთებითი შეშუპებით, შემდეგ კანი ამ მიდამოში სქელდება და ბოლოს წარმოიქმნება ატროფიის უბნები ნაწიბურებით.

დისკოიდური ლუპუსის კერები შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა ზონაში, ამ შემთხვევაში ისინი საუბრობენ პროცესის გავრცელებაზე. კანის დაზიანებების კიდევ ერთი თვალშისაცემი გამოვლინებაა კაპილარიტი - სიწითლე და შეშუპება და მრავალი წვრილი სისხლჩაქცევები თითების წვერებზე, ხელისგულებზე, ძირებზე. თმის ცვენა სისტემურ მგლურას ერითემატოსის დროს ვლინდება სიმელოტეთ. დაავადების გამწვავების პერიოდში ხდება ფრჩხილების სტრუქტურის ცვლილებები, პერიუნგალური ქედის ატროფიამდე.

2. ლორწოვანი გარსები. ჩვეულებრივ ზიანდება პირის ღრუს და ცხვირის ლორწოვანი გარსი. პათოლოგიურ პროცესს ახასიათებს სიწითლის გამოჩენა, ლორწოვანი გარსის ეროზიების წარმოქმნა (ენანთემა), აგრეთვე პირის ღრუს მცირე წყლულები (აფთოზური სტომატიტი).

აფთოზური სტომატიტი

ტუჩების წითელი საზღვრის ბზარების, ეროზიებისა და წყლულების გამოვლენისას დიაგნოზირებულია ლუპუს-ქეილიტი.

3. კუნთოვანი სისტემა. სახსრების დაზიანება ხდება SLE-ით დაავადებულთა 90%-ში.

პათოლოგიური პროცესი მოიცავს მცირე სახსრებს, ჩვეულებრივ თითებს. დაზიანება სიმეტრიულია, პაციენტებს აწუხებთ ტკივილი და სიმტკიცე. სახსრების დეფორმაცია იშვიათად ვითარდება. ხშირია ასეპტიკური (ანთებითი კომპონენტის გარეშე) ძვლის ნეკროზი. დაზიანებულია ბარძაყის თავი და მუხლის სახსარი. კლინიკაში დომინირებს ქვედა კიდურის ფუნქციური უკმარისობის სიმპტომები. პათოლოგიურ პროცესში ლიგატური აპარატის ჩართვისას ვითარდება არამუდმივი კონტრაქტურები, მძიმე შემთხვევებში დისლოკაციები და სუბლუქსაციები.

4. სასუნთქი სისტემა . ყველაზე გავრცელებული დაზიანება არის ფილტვები. პლევრიტი (პლევრის ღრუში სითხის დაგროვება), ჩვეულებრივ ორმხრივი, რომელსაც თან ახლავს გულმკერდის ტკივილი და ქოშინი. მწვავე მგლურას პნევმონიტი და ფილტვისმიერი სისხლჩაქცევები სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობაა და მკურნალობის გარეშე იწვევს რესპირატორული დისტრეს სინდრომის განვითარებას.

5. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა. ყველაზე გავრცელებულია ლიბმან-საქსის ენდოკარდიტი, მიტრალური სარქვლის ხშირი ჩართულობით. ამ შემთხვევაში, ანთების შედეგად, სარქვლის კუსპები ერთად იზრდება და ხდება გულის დაავადების ფორმირება სტენოზის ტიპის მიხედვით. პერიკარდიტის დროს პერიკარდიუმის ფენები სქელდება და მათ შორის შესაძლოა სითხეც გამოჩნდეს. მიოკარდიტი ვლინდება ტკივილით გულმკერდის არეში, გულის მატებით. SLE ხშირად აზიანებს მცირე და საშუალო ზომის გემებს, მათ შორის კორონარული არტერიები და ცერებრალური არტერიები. ამიტომ, ინსულტი, გულის კორონარული დაავადება არის SLE-ით დაავადებულთა სიკვდილის მთავარი მიზეზი.

6. თირკმლები. SLE-ის მქონე პაციენტებში, პროცესის მაღალი აქტივობით, ყალიბდება ლუპუს ნეფრიტი.

7. ნერვული სისტემა . დაზიანებული უბნიდან გამომდინარე, ნევროლოგიური სიმპტომების ფართო სპექტრი ვლინდება SLE პაციენტებში, დაწყებული შაკიკის ტიპის თავის ტკივილიდან გარდამავალ იშემიურ შეტევებამდე და ინსულტამდე. პროცესის მაღალი აქტივობის პერიოდში შეიძლება მოხდეს ეპილეფსიური კრუნჩხვები, ქორეა და ცერებრალური ატაქსია. პერიფერიული ნეიროპათია ხდება შემთხვევების 20%-ში. მისი ყველაზე დრამატული გამოვლინებაა ოპტიკური ნევრიტი მხედველობის დაკარგვით.

სისტემური მგლურას ერითემატოზის დიაგნოზი

SLE დიაგნოზირებულია 11 კრიტერიუმიდან 4 ან მეტის დაკმაყოფილებისას (American Rheumatological Association, 1982).

პეპლის ტიპის ერითემა	ფიქსირებული ერითემა (ბრტყელი ან ამაღლებული) ლოყებზე, ნასოლაბიალურ ნაკეცებზე გავრცელების ტენდენციით.
დისკოიდური გამონაყარი	ამაღლებული ერითემატოზული დაზიანებები მკვრივი ქერცლებით, კანის ატროფიით და ნაწიბურებით დროთა განმავლობაში.
ფოტომგრძნობელობა	გამონაყარის გამოჩენა ან სიმძიმე მზეზე ზემოქმედების შემდეგ.
პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის და/ან ნაზოფარინქსის წყლულები	ჩვეულებრივ უმტკივნეულო.
ართრიტი	შეშუპებისა და ტკივილის გამოჩენა მინიმუმ ორ სახსარში მათი დეფორმაციის გარეშე.
სეროზიტი	პლევრიტი ან პერიკარდიტი.
თირკმლის დაზიანება	ერთ-ერთი შემდეგი გამოვლინება: შარდში ცილის პერიოდული მატება 0,5 გ/დღეში ან შარდში ცილინდრების განსაზღვრა.
ცნს-ის დაზიანება	ერთ-ერთი შემდეგი გამოვლინება: კრუნჩხვები ან ფსიქოზები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული სხვა მიზეზებთან.
ჰემატოლოგიური დარღვევები	ერთ-ერთი შემდეგი გამოვლინება: ჰემოლიზური ანემია, ლიმფოპენია ან თრომბოციტოპენია, რომელიც არ არის დაკავშირებული სხვა მიზეზებთან.
იმუნური დარღვევები	LE უჯრედების, ან შრატის ანტისხეულების nDNA-ს, ან სმიტის ანტიგენის ანტისხეულების გამოვლენა, ან ცრუ დადებითი Wasserman რეაქცია, რომელიც გრძელდება 6 თვის განმავლობაში ფერმკრთალი ტრეპონემის გამოვლენის გარეშე.
ანტიბირთვული ანტისხეულები	ანტიბირთვული ანტისხეულების ტიტრის ზრდა, რომელიც არ არის დაკავშირებული სხვა მიზეზებთან.

იმუნოლოგიური ტესტები მნიშვნელოვან როლს თამაშობს SLE-ის დიაგნოზში. სისხლის შრატში ანტიბირთვული ფაქტორის არარსებობა ეჭვქვეშ აყენებს SLE-ს დიაგნოზს. ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე განისაზღვრება დაავადების აქტივობის ხარისხი.

აქტივობის ხარისხის მატებასთან ერთად იზრდება ახალი ორგანოებისა და სისტემების დაზიანების რისკი, ასევე არსებული დაავადებების გამწვავება.

სისტემური მგლურას ერითემატოზის მკურნალობა

მკურნალობა უნდა იყოს მაქსიმალურად შესაბამისი ინდივიდუალური პაციენტისთვის. ჰოსპიტალიზაცია აუცილებელია შემდეგ შემთხვევებში:

მუდმივი ცხელებით გაურკვეველი მიზეზით;
სიცოცხლისთვის საშიში პირობების შემთხვევაში: თირკმლის სწრაფად პროგრესირებადი უკმარისობა, მწვავე პნევმონიტი ან ფილტვის სისხლდენა.
ნევროლოგიური გართულებებით.
თრომბოციტების, ერითროციტების ან სისხლის ლიმფოციტების რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირებით.
იმ შემთხვევაში, როდესაც SLE-ს გამწვავება ამბულატორიულად ვერ განიკურნება.

გამწვავების დროს სისტემური მგლურას ერითემატოზის სამკურნალოდ გარკვეული სქემის მიხედვით ფართოდ გამოიყენება ჰორმონალური პრეპარატები (პრედნიზოლონი) და ციტოსტატიკები (ციკლოფოსფამიდი). საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის ორგანოების დაზიანებით, აგრეთვე ტემპერატურის მატებით, ინიშნება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (დიკლოფენაკი).

კონკრეტული ორგანოს დაავადების ადეკვატური მკურნალობისთვის აუცილებელია ამ დარგის სპეციალისტთან კონსულტაცია.

სიცოცხლის პროგნოზი SLE-ში დროული და სათანადო მკურნალობახელსაყრელი. ამ პაციენტებისთვის ხუთწლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი დაახლოებით 90%-ია. მაგრამ, მიუხედავად ამისა, SLE-ით დაავადებულთა სიკვდილიანობა სამჯერ აღემატება საერთო პოპულაციას. არახელსაყრელი პროგნოზის ფაქტორებია დაავადების ადრეული დაწყება, მამრობითი სქესი, მგლურას ნეფრიტის განვითარება, პროცესის მაღალი აქტივობა და ინფექცია.

თერაპევტი სიროტკინა ე.ვ.

 

შეიძლება სასარგებლო იყოს წაკითხვა:

• წმიდა მიროს მატარებელი ქალების დღე;
• ვნების მატარებელი ევგენი ბოტკინი მოწამე ევგენი ბოტკინი;
• სასულიერო რეპი: ჩუვაშური "ოხლობისტინი" ასწავლის მოზარდებს სიყვარულსა და თავმდაბლობას რეჩიტატივით;
• ეპარქიული მისიონერული კურსები: ლექცია პროტოდიაკონის მისიონერულ მოღვაწეობაზე ა;
• როგორ გავიგოთ, რა მოსწონს მორიელს;
• Zombie Apocalypse ონლაინ მეგობრებთან ერთად;
• ონლაინ თამაშები Zombie Apocalypse თამაში;
• პრობლემები ფიფას თამაშის დაწყებასთან დაკავშირებით;